Fisiopatologia del metabolismo de los hidratos de carbono (2017)

Apunte Español
Universidad Universidad de Barcelona (UB)
Grado Enfermería - 1º curso
Asignatura fisiopatologia
Año del apunte 2017
Páginas 5
Fecha de subida 06/11/2017
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Fisiopatología. Habana Barenys Marimon Fisiopatologia del metabolismo de los hidratos de carbono Metabolismo Hidratos de Carbono • La mayoría de H de C de la dieta se hidrolizan hasta monosacáridos conviertiéndose finalmente en glucosa • La glucemia está determinada por el balance entre los ingresos de glucosa en la sangre y las pérdidas. • El ingreso de glucosa en sangre depende por un lado de la dieta, y por otro de la proveniente del hígado. • El mecanismo más importante de eliminación de glucosa, es el paso al interior de las células para ser metabolizada. • El encéfalo es el mayor consumidor de glucosa ya que es su fuente principal de energía. • Para la regulación del metabolismo de la glucosa intervienen la insulina y una serie de hormonas llamadas contrainsulares (glucagón, glucocrticoides, catecolaminas, GH) • La insulina se secreta en el páncreas, estimulada al incrementar la glucemia. Promueve la entrada de glucosa en la célula. • La regulación mediada por las hormonas contrainsulares se ejerce en el ayuno y son hiperglucimiantes. Pruebas complementarias 1. Glucemia basal: Tras ayuno de 8-12h. El valor normal debe estar comprendido entre 60 y 100mg/dl (<100mg/dl) 2. Glucosuria: sólo se detecta si la carga de glucosa filtrada es mayor de 160-180 mg/dl. 3. Cetonuria: en condiciones normales es negativa. 4. TTOG: se administra en ayunas 75g de glucosa oral y posteriormente se determinan los niveles a intervalos de 30min. Durante 2h. En el individuo normal, el valor máximo debe ser <140mg/dl. 1 Fisiopatología. Habana Barenys Marimon 5. Hemoglobina glucosilada (HbA1C): su valor obtenido refleja el promedio de los niveles plasmáticos de glucosa a los que ha estado expuesta la hemoglobina en las 4-8 semanas previas. Se utiliza para conocer el estado del control metabólico de la glucosa. Patología Síndrome Hiperglucémio (diabético) Deficiencia absoluta o relativa de insulina, que condiciona una alteración bioquímica característica, la hiperglucemia, así como las manifestaciones clínicas derivadas de la hiperglucemia (poliuria, polidipsia y polifagia) y de sus complicaciones (micro y macroangiopáticas) Formas Clínicas síndrome diabético A. Primarias Diabetes mellitus tipo 1 • Existe una deficiencia absoluta de insulina debida a la destrucción autoinmune de los islotes de Langerhans. Influyen factores genéticos y factores exógenos. • La destrucción de los islotes es progresiva, apareciendo manifestaciones clínicas cuando ha desaparecido el 90% de las células beta. • Aparecen unos anticuerpos específicos 2 Fisiopatología. Habana Barenys Marimon Diabetes tipo 2 • Resulta de la asociación de una resistencia a la acción periférica de la insulina con una secreción defectuosa. • La resistencia insulínica está propiciada por factores genéticos y/o la obesidad. • Los valores de insulina son normales pero insuficientes para mantener cifras de glucemias adecuadas. B. Secundarias • Defectos genéticos de las células beta: MODY • Enfermedades del páncreas exocrino: pancreatitis, cáncer. • Aumento de producción de hormonas contrainsulares: síndrome de Cushing, glucagonoma • Inducida por fármacos: glucocorticoides, interferón alfa Alteraciones metabólicas en la diabetes Hiperglucemia • Glucemia plasmática en ayunas >126 (7,0 mmol/l) ml/dl. • Glucemia >200 mg/dl (11,1 mmol/l) a las dos horas del TTOG. • Glucemia >200 mg/dl (11,1 mol/l) en cualquier momento del día acompañado de sintomatología. Glucosuria Ocasiona una diuresis osmótica manifestada por poliuria, que a su vez estimula la sed y causa polidipsia. Adelgazamiento Consecuencia de lapérdida excesiva de glucoa por la orina y del mayor catabolismo de las proteínas y los lípidos. Polifagia Como compensación de la intensa actividad metabólica. 3 Fisiopatología. Habana Barenys Marimon Complicaciones agudas Cetoacidosis diabética • Se presenta cuando hay un déficit importante de insulina y aumento de hormonas contrinsulares. Esto promueve la oxidación de ácidos grasos y la lipólisis. • El exceso de cuerpos cetónicos es tan elevado, que no se puede metabolizar por el músculo Se caracteriza por: • Cetonemia y cetonuria • Hiperglucemia • Acidosis metabólica (respiración de Kussmaul) • Fetor cetónico (olor a manzanas en aliento) • Depleción hidroelectrolítica • Vómitos • Alteración del nivel de conciencia Coma hiperosmolar • Hiperglucemia > 600 mg/dl • Intensa glucosuria • Deshidratación severa • Alteración de la consciencia llegando al coma • El déficit de insulina es moderado por lo que no hay repercusiones sobre el metabolismo lipídico • Ausencia de cetosis Complicaciones tardías Microangiopatía • Retinopatía • Nefropatía diabéica • Neuropatía diabética Macrongiopatía • Aterosclerosis de vasos periféricos, coronarios y del SNC 4 Fisiopatología. Habana Barenys Marimon Síndrome hipoglucémico Situación caracterizada por una disminución de la glucemia por debajo de 50 mg/dl. Hipoglucemia reactiva Se debe a una alteración en la regulación de la respuesta insulínica a la ingesta. • Formas iniciales de diabetes (respuesta tardía a hiperglucemia postpandrial) • Alteraciones anatómicas del tubo digestivo • Metabolopatías congénitas Hipoglucemia del ayuno • Aumento del consumo de glucosa (tumores) • Disminución de la producción de glucosa (insuficiencia hepatocelular, alteraciones gluconeogénesis) • Alteraciones de las hormonas reguladoras de la glucemia plasmática: o Aumento de secreción de insulina o Disminución de hormonas contrainsulares Manifestaciones clínicas Reacción adrenérgica • Ansiedad • Sudoración • Temblor • Palpitaciones • Hambre • Taquicardia • Palidez • Hipertensión • Neuroglucopenia • Cefalea, falta de concentración, inestabilidad • Estado confusional agudo que puede llegar al coma metabólico • convulsiones 5 ...

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