Seminario 1 (2015)

Apunte Español
Universidad Universidad Pompeu Fabra (UPF)
Grado Medicina - 1º curso
Asignatura Fisiologia general
Año del apunte 2015
Páginas 3
Fecha de subida 20/04/2016
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Fisiología  Celular  I,  Seminario  1       21/IV/2015   SEMINARIO  1   ¿Qué  la  han  hecho  a  la  paciente  cuando  llega  al  hospital?     Hacen  dos  tipos  de  registros:   -­‐ -­‐ Un  registro  intracelular  à  electrodo  con  una  aguja  que  se  pone  dentro  del   nervio  porque  lo  que  se  quiere  medir  es  si  de  verdad  se  está  produciendo   un  PA  dentro  del  nervio.     Un  registro  extracelular  à  similar  a  un  electrocardiograma.  Se  colocan  un   espacie   de   pegatinas   en   la   muñeca   y   otra   en   el   codo   (el   nervio   cubital   es   muy   accesible).   Cuando   el   nervio   envíe   un   potencial   de   acción   habrá   un   diferencia   de   potencial   entre   los   dos   puntos   analizados.   Pero   con   esta   técnicas  solo  se  analizan  las  cargas  extracelulares  de  ambos  puntos.     Qué  otras  fuentes  pueden  provocar  efectos  similares  a  los  de  la  saxitoxina?   -­‐ -­‐ -­‐ Tetrotoxina   (localizadas   en   fuju,   un   pescado   muy   comido   en   Japón)   muy   similar  a  la  saxitoxina  à  mismos  efectos  que  saxitoxina.   La  manita  faloides  à  bloquea  la  faloidina  (cito  esqueleto)   Venenos  paralizante  serpientes,  arañas,  etc.  àcontienen  alguna  toxina  con   efectos  bloqueantes  de  la  propagación  del  PA.   Cuestiones   1. ¿Qué  conclusiones  se  pueden  obtener  del  hecho  que  un  fuerte  rascado  en  un   dedo  no  produzca  potenciales  de  acción  en  el  nervio  cubital?     Debemos  plantearnos  primero  donde  está  el  problema:   -­‐ -­‐ En  los  mecano-­‐transductores?   En  la  propia  generación  del  PA?  Generación  anómala?   Consideramos  que  la  causa  reside  en  el  segundo  punto,  puesto  que  la  paciente   apunta   descoordinación.   Esto   es   clave   para   poder   justificar   que   el   problema   se   encuentra   en   la   generación   del   PA   y   no   por   un   defecto   en   los   mecano-­‐ receptores.   Las   neuronas   que   reciben   el   estímulo   no   alcanzan   el   potencial   umbral   requerido  para  que  se  produzca  un  PA.  En  el  caso  de  la  paciente,  el  hecho  de   presentar  los  canales  de  Na+  bloqueados  es  un  claro  determinante.     2. ¿Cuales   serían   las   consideraciones   generales   deducibles   de   los   síntomas   y   resultados  obtenidos?     Fisiología  Celular  I,  Seminario  1       21/IV/2015   Como  se  trata  de  una  afectación  de  sistema  distintos  (sensorial,  motor…),  no   puede   ser   debido   a   un   mecanismo   de   las   mecano-­‐receptores,   sino   de   las   transmisión  del  impulso  nervioso.     -­‐ -­‐ -­‐ Saxitoxina  =  toxina  que  actúa  tanto  por  contacto  como  por  ingestión.  La   paciente  empieza  a  sentir  el  hormigueo  en  los  labios,  la  primera  parte  de   su  cuerpo  en  contacto  con  el  marisco.     Hormigueo  =  pérdida  sensibilidad.   Saxitoxina  =  toxina  que  debe  de  afectar  de  algún  modo  a  la  transmisión   del   impulso   eléctrico,   posiblemente   debe   de   terne   algún   efecto   inhibidor/bloqueador  de  los  canales  de  Na+  de  empezar  el  PA.   3. ¿Cómo   se   explica   que   el   potencial   de   reposo   en   las   fibras   sensoriales   del   nervio  cubital  sea  casi  normal?     El  potencial  de  reposo  depende  de  la  concentración  de  iones  (especialmente  la   [K]).  Si  el  valor  de  P  de  reposo  es  normal,  indica  que  las  [K]  y  a  permeabilidad   del  K  son  normales.  La  toxina  no  está  afectando  a  estas  variables.   4. ¿Y  por  qué  el  potencial  de  acción  se  produce  lentamente  y  con  un  aumento   menor  al  normal?     Parte   de   los   canales   de   Na+   no   funcionan,   lo   que   provoca   que   haya   un   malfuncionamiento  de  la  retroalimentación  positiva  justo  en  el  punto  antes  de   alcanzar  el  potencial  umbral.     No   ha   habido   tiempo   de   que   el   PA   alcance   el   punto   que   consigue   en   condiciones  normales.  EN  el  caso  de  la  paciente,  los  canales  de  Na  se  abren  de   forma  normal  pero  presentan  una  tapón  que  los  bloquea.  De  modo  que  no  se   ha  dispuesto  de  todos  los  canales  necesarios  para  alcanzar  el  punto  más  alto   (amplitud  más  pequeña).   Al   estar   lo   cabales   de   Na+   bloqueados,   el   potencial   umbral   que   debe   superarse   para   transmitir   el   PA   es   mucho   más   alto   de   lo   considerado   normal.  De  modo  que,  a  menos  que  exista  una  estimulación  suficiente  para   superar  dicho  potencial,  el  PA  no  se  producirá.  De  modo  que,  para  iniciarse   el   PA,   será   necesaria   mucha   estimulación   y   requerirá   más   tiempo   del   normal.   Así   mismo,   el   PA   obtenido   será   mucho   menor   porque   la   entrada   de   iones  Na+  será  muy  limitada.   5. Ası́  ́ mismo,  ¿cuál  es  la  explicación  para  que  su  duración  sí  sea  normal?     La  duración  del  PA  depende  de:   Fisiología  Celular  I,  Seminario  1     -­‐ -­‐   21/IV/2015   Los  cabales  de  Na  se  inactivan  à  si  que  ocurre  en  el  caso  de  la  paciente.    A   pesar  de  estar  bloqueados,  esto  no  afecta  a  sus  etapas  de  funcionamientos   La   apertura   de   los   canales   de   K   à   que   en   este   caso   funcionan   correctamente.   De  modo  que  la  duración  será  la  normal.   6. ¿Cuál  podría  ser  la  causa  de  las  dificultades  del  paciente?     Que   se   están   bloqueando   /   inhibiendo   los   canales   de   Na.   La   toxina   es   un   inhibidor   à   péptido   que   interaccionan   de   forma   específica   8interacciones   electroestática   entre   otras)   con   residuos   específicos   presentes   en   la   boca   externa  del  canal.     7. ¿Cómo  se  debería  tratar  al  paciente?  ¿Cuál  es  su  pronóstico?     La  paciente  puede  morir  por  una  parada  respiratoria  porque  los  nervios  que   inervan  todo  el  sistema  respiratorio  proceden  de  todo  el  tronco  del  encéfalo,  si   se   corta   al   comunicación   para   controlar   la   respiración   el   paciente   podría   morir.     Soluciones  rápidas:   -­‐ -­‐ Respiración  asistida   Controlar  las  constantes  vitales   Soluciones  posteriores:   -­‐ -­‐ Desintoxicar  a  la  paciente.   …   ...