Tema 8 (2014)

Apunte Español
Universidad Universidad Pompeu Fabra (UPF)
Grado Criminología y Políticas Públicas de Prevención - 2º curso
Asignatura INTRODUCCIÓN A LA BIOMEDICINA
Profesor O.V.
Año del apunte 2014
Páginas 5
Fecha de subida 31/03/2015
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Tema 8. Alteraciones psicopatológicos que producen alteraciones del comportamiento. Trastornos del pensamiento. Psicosis y esquizofrenia. Trastornos afectivos.
La esquizofrenia es un trastorno psiquiátrico caracterizado por la existencia de un pensamiento disociado, referido a una ruptura de la realidad, causada por la desorganización de las diferentes funciones de la mente, de manera que sentimientos y pensamiento aparecen descoordinados. Es una enfermedad específicamente humana que tiene una prevalencia de entre un 1– 2 % de la población. Ésta se caracteriza por tener tanto síntomas positivos como negativos: Síntomas positivos: Exceso de actividad de circuitos Dopamina. Éstos se pueden inhibir.
- Alteraciones del pensamiento - Alucinaciones - Delirios - Excitación psicomotora La alucinación es algo perceptivo y los delirios son un montaje de una historia.
Síntomas negativos: Presente en otros trastornos neurológicos. Alteraciones desarrollo del SNC. Éstos hacen que haya carencias en las funciones normales.
- Renuncia emocional y social - Sentimientos embotados - Torpeza y empobrecimiento del habla - Anhedonia (=Falta del sentimiento de emociones positivas) - Falta de iniciativa y persistencia - Alteraciones cognitivas (atención, aprendizaje verbal, memoria de trabajo…) Tratamiento: Antipsicóticos(tratamiento síntomas positivos): clorpromacina (D2), clozapina (D4) TRASTORNO PSICÓTICO VERSUS ESQUIZOFRENIA En salud mental el término psicosis se utiliza para referirse a una pérdida de contacto con la realidad. Un error frecuente es hablar indistintamente de psicosis y esquizofrenia, esto es técnicamente incorrecto ya que no todos las personas que desarrollan un síndrome psicótico evolucionan a esquizofrenia. En los brotes psicóticos hay un gran riesgo de suicidio.
Los factores que más influyen son los genéticos.
Origen genético - Estudios en familias - Estudios en gemelos En monozigóticos, concordancia de 48 %. En dizigóticos, concordancia del 17 %. Es decir, en los gemelos idénticos, si tu hermano tiene esquizofrenia, aunque tú no la tengas, la transmitiras en la misma probabilidad.
- Estudios en adoptados Múltiples genes desempeñan un papel en la aparición de la esquizofrenia: COMT, neuroregulina 1, DISC1 (disrupted in schizofrenia 1 en cromosoma 1). Mutaciones en espermatocitos de padres con edades > 50 años.
Biomarcadores: factores de transcripción, mecanismos epigenéticos, función sináptica.
Factores prenatales - Infecciones por virus, desnutrición materna, asfixia perinatal.
- Haber nacido en invierno o primavera, o al menos en el hemisferio norte.
- Migración neurona anormal durante el neurodesarrollo.
Factores socio-demográficos Sexo: Igual prevalencia en hombres y mujeres aunque hay un mejor pronóstico en el sexo femenino.
Edad: Hombres 20-28 y mujeres 26-32.
Socioculturales: Nivel socioeconómico bajo, pobreza, exclusión social, medio urbano, disfunción familiar, abusos durante la infancia, drogodependencias… Fisiopatología Anomalías estructurales - Ventriculares Relacionado con la gravedad de los síntomas negativos y predice la respuesta del paciente a los antipsicóticos - Sistema límbico Hipotálamo, Amígdala y R. Parahipocampal - Regionales y celulares - Ganglios de la base: - Aumento de D2R en caudado-putamen - Aumento de receptores D4 - Alteración transmisión dopaminergica - Reducción del volumen del vermis del cerebelo - Engrosamiento del cuerpo calloso - Corteza prefrontal: - Alteración de la transmisión de glutamato - Disminución neuronas GABAergicas - Cambios neuroquímicos: hipótesis dopaminérgica - Niveles anormalmente elevados de receptores para dopamina - Exceso de actividad de dopamina en el sistema mesolímico (VTA, N. Acc y - amígdala) - Aumento de la liberación de dopamina: - Psicosis anfetamínica - Los antipsicóticos bloquean receptores de dopamina (haloperidol, clorpromacina, tioridacina…).
- Enfermedad de Parkinson - Importancia de la Hipofrontalidad - Hiper e Hipofuncionamiento de la dopamina - Los cambios en la liberación de DA son secundarios a una pérdida de estimulación glutamatérgica - Implicación de otros neurotransmisores como la acetilcolina: disminución de la función de los receptores nicotínicos. Importante en la hipofrontalidad.
Hipótesis de los psicotógenos Sustancias “anfetaminas-like”. Actúa sobre R: NMDA (PCP, Ketamina), sigma opioides, CB1 (THC) Recaptación de NA/DA/5HT: (éxtasis o MDMA). Receptores nicotínicos: subunidad alfa7.
- Cambios detectados en los mapas funcionales (TEP, fRMN...) Activación metabólica del lóbulo frontal disminuida. Relacionada con los síntomas negativos.
- Alteraciones en la función de oligodendrocitos y en la mielinización a nivel del cortex prefrontal.
En la esquizofrenia hay anomalías en la hipofrontalidad, ésta funciona mal. Hay menos flujo de sangre en la corteza pre-frontal.
Trastornos del estado de ánimo. Trastornos afectivos. Depresión Mayor. Depresión Mayor versus Trastorno Bipolar (trastorno maníaco- depresivo) Clínica de la Depresión 1. Humor depresivo durante todo el día, todos los días señalado por el sujeto u observado por otros.
2. Marcada disminución del interés o del placer en todas o casi todas las actividades.
3. Pérdida o ganancia significativa del peso corporal en ausencia de un régimen o aumento o disminución del apetito todos los días.
4. Insommio o hipersomnio casi todos los días.
5. Agitación o enlentecimiento psicomotor casi todos los días (constatado por los otros).
6. Fatiga o pérdida de energía.
7. Sentimientos de indignidad o de culpabilidad excesiva o inapropiada (incluso delirante).
8. Disminución de la capacidad de pensar, de concentrarse o indecisión.
La depresión es una enfermedad crónica y recurrente que produce un potencial peligro para la vida del individuo. Es una de las 10 causas que producen con más frecuencia morbilidad y mortalidad en el mundo según la OMS y la primera si consideramos sólo los trastornos neuropsiquiátricos.
Para que se considere que una persona sea diagnosticada con depresión la persona tiene que presentar 5 de los síntomas expuestos anteriormente durante 2 semanas.
Hay una mayor prevalencia en mujeres (2 mujeres por 1 hombre). Y gran parte de los casos no se diagnostican.
Depresión, datos epidemiológicos En psiquiatría: 50 - 60 % de todos los pacientes pertenecen a este grupo OMS : 2 - 5 % población total (1-2% trastornos bipolares) Mayor incidencia en la mujer Edad de aparición : 30 - 60 años Los casos leves se llaman distímias.
Es un síndrome heterogéneo que comprende numerosas enfermedades con distinta causa y fisiopatología. Existe una gran co-morbilidad con otros trastornos psiquiátricos y orgánicos.
Etiopatogenia: A. Causas orgánicas de depresión - Drogas, Alteraciones metabólicas,Infecciones, Degenerativas, Neoplásicas B. Genéticas - 70 % de concordancia entre gemelos MZ - 40-50% de origen genético C. Ambientales (adquiridos) - La depresión resulta de la interacción entre factores ambientales (vulnerabilidad) y la predisposición genética.
La depresión clínica se caracteriza por: - Anhedonia.
- Anorexia o aumento del apetito.
- Trastornos del sueño.
- Pérdida de energía, fatiga y cansancio.
- Ralentización de la palabra, el movimiento y el pensamiento. Dificultad para concentrarse y para pensar.
- Disminución del interés por lo placentero incluidas las actividades sexuales.
- Desinterés por el trabajo y actividades cotidianas.
- Sentimientos de culpabilidad, pérdida, incapacidad, desamparo.
- Baja autoestima - Angustia, pensamientos de muerte inminente y planes o intentos de suicidio - Molestias físicas como cefalea, dispepsias, sequedad de boca, estreñimiento, vértigos, etc.
Teoría monoaminérgica de la depresión El tratamiento de la depresión produce un incremento en la disponibilidad de monoaminas: i.- Bloqueo de la recaptación de monoaminas ii.- Inhibición de la degradación de monoaminas iii.-Terapia electroconvulsiva que incrementa la liberación de monoaminas iv.-Actuando sobre los mensajeros intracelulares Otros Mecanismos Fisiopatológicos 1.- Alteración de la función del hipocampo y del eje hipotálamo-hipofisario - El estrés crónico altera la regulación del eje. Se pierde el retrocontrol negativo o feedback. Este estrés crónico daña las neuronas hipocampales (CA3) y su capacidad para inhibir la actividad del eje.
- Durante el estrés crónico la actividad de las amígdalas está incrementada.
- Alteraciones del test de la dexametasona.
2.- Alteración de los mecanismos neurotróficos.
- Los factores neurotróficos están implicados: 1. Regulación del crecimiento y diferenciación neural durante el desarrollo 2. Plasticidad 3. Supervivencia de neuronas y glía.
- Deficiencias en el soporte neurotrófico puede contribuir a alteraciones en el hipocampo, lo que favorece el desarrollo de una depresión.
- El estrés disminuye los niveles de BDNF (Brain derived-neurotrophic factor) en el hipocampo. Los antidepresivos incrementan los niveles de BDNF reparando los daños que producen los estados depresivos.
3.- Alteración en los circuitos cerebrales de recompensa.
- N. Accumbens: La tasa de actividad de neuronas de dopamina se activa ante el refuerzo y la expectativa del refuerzo. Anhedonia - Amigdala: Implicación en las reacciones de miedo. Memorias emocionales aversivas.
- Hipotálamo: Entre las funciones controladas por el hipotálamo: apetito, sueño, ritmos circadianos, interés por el sexo.
Tratamiento : Producen la mejoría de la sintomatología en un 80% de los casos.
- Farmacoterapia: Antidepresivos tricíclicos e IMAOs - Terapia electroconvulsiva - Fototerapia Depresión y riesgo de suicidio Imputabilidad penal: Inteligencia y voluntad son las bases de dicha imputabilidad - Capacidad de comprender el carácter penal de un hecho.
- Capacidad para dirigir la actuación conforme a dicho entendimiento - Psicosis en general - Esquizofrenia - Trastornos bipolares - Trastornos depresivos graves ? ...