Hemostasia (2015)

Apunte Español
Universidad Universidad de Granada
Grado Odontología - 2º curso
Asignatura Patologia Medica II
Año del apunte 2015
Páginas 3
Fecha de subida 15/03/2016
Descargas 3
Subido por

Vista previa del texto

TEMA 6: HEMOSTASIA 1. Concepto Es el conjunto de mecanismos fisiológicos que consiguen detener los procesos hemorrágicos y mantener la sangre fluida.
2. Fases  1ª fase: hemostasia primaria: lo primero es que se detiene la hemorragia formando un trombo (constituido por plaquetas). Las plaquetas suponen el cese inicial de la hemorragia. Las plaquetas viven pocos días.
Cuando se rompe un vaso (se rompe la monocapa de endotelio) y el colágeno entra en la luz vascular y ahí empieza la cascada de la hemostasia. Las plaquetas ante este cambio se activan y cambian de forma (ahora son estrelladas) y se adhieren unas a otras gracias al factor Von Willebrand (vWF) que está en el plasma y es producto de las células epiteliales. Cuando se unen se degranulan y liberan sustancias que permite que se agreguen y formen un trombo plaquetario.
 2ª fase: formación del coágulo. Los factores de coagulación plasmáticos activados en cascada resultan en el paso de protrombina a trombina. Esta trombina permite la activación y el paso del fibrinógeno (soluble) a fibrina (insoluble) la cual es como una cuerda que une los trombos.
 3ª fase: desaparece el coágulo, cicatrización de la herida y resolución. Se produce la fibrinolisis: la fibrina se degrada en productos solubles eliminables. La plasmina hace que el coagulo perezca. Los inhibidores de la fibrinolisis de uso clínico son: el ácido épsilon-amino-caproico y el acido tranexámico.
3. Factores implicados en la hemostasia ♠ Factores vasculares: la lesión del vaso produce una vasoconstricción refleja y sale sangra la cual desde fuera también va a comprimir el vaso. Ambos mecanismos van a reducir el flujo de sangre. Además el endotelio lesionado libera factores para que se produzca hemostasia.
♠ Factores plaquetarios: o Formación del trombo.
o Liberación de factores:  Vasoconstricción  Reparación.
 Cascada de la coagulación.
♠ Factores plasmáticos: la cascada de coagulación permite que se forme un coagulo por factores plasmáticos.
La cascada la forman XIII factores. El factor I es fibrina, II trombina… la mayor parte son proteínas. Los factores II, VII, IX y X son de síntesis hepática dependientes de la vitamina K. El factor IV es el calcio.
No existe factor VI. La activación del coagulo puede ser vía intrínseca o extrínseca.
 La vía intrínseca: la sangre se pone en contacto con la superficie extraña que tiene carga negativa y así el factor de coagulación se activa. El factor XII es el primero que se activa  XII a (a de activado). El XII activa al XI y éste al IX. El IX activado, el VIII y el calcio activan al X (clave para la cadena de coagulación). El X a junto con V activan al factor II (trombina) y éste al I (fibrina: red o cuerdas).
 La vía extrínseca: la lesión que ha aparecido libera mucha sustancia que ponen en marcha la coagulación. El factor III o tromboplastina hística derivan de la lesión del tejido y pueden activar la coagulación. El factor III, el VII y el calcio activan al factor X. el X activa al II con la ayuda del V y el II al I.
 El factor XIII es el factor estabilizador del coágulo, aparece cuando el coagulo está formado. Actúa sobre el factor I y le da fortaleza a la fibrina.
4. Anticoagulantes  Los inhibidores naturales de la coagulación sanguínea (anticoagulantes naturales) son la antitrombina III (AT III), proteína C y proteína S. todas son de síntesis hepáticas. La AT III actúa inhibiendo XII a, XI a, X a, IX a y sobre todo a la trombina (II) formando un complejo irreversible haciéndola inactiva y dificultando el paso de fibrinógeno a fibrina.
Beatriz E. Carrión Ruiz 2º de Odontología 2014-2015  Los inhibidores artificiales de la coagulación (medicamentos anticoagulantes y antiagregantes): o Heparina: La heparina es un producto orgánico obtenida de mucosa de intestino de vaca, cerdo, pulmón de buey y tiene un antídoto. La heparina se une a la AT III potenciando la velocidad de inactivación de la trombina. Inactiva débilmente el factor X a e inhibe también, débilmente, la función plaquetaria.
o Dicumarínicos (antiacoagulantes orales). Los dicumarínicos son sustancias de acción antivitamina K en la síntesis proteíca. Inhiben la formación de los factores II, VII, IX, X. El medicamento se llama Sintrom. Antídoto: vit K, revierte los efectos.
o Heparinas de bajo peso molecular (HBPM). La HBPM tienen gran afinidad por la X a. Dificulta que aparezca X a. sirve de profilaxis en la formación de coágulos.
o “Los nuevos anticoagulantes”. Son HBPM orales. Son el rivaroxabán y el apixabán. Son inhibidores del factor X a. tan eficaz como HBPM en la prevención de tromboembolismos. Apenas altera los parámetros de la coagulación (TP; TTPTA), no precisa control específico pero no tiene antídoto. El dabigatrán es otro inhibidor directo y reversible de la trombina, vía oral, no tiene antídoto.
o Antiagregantes plaquetarios: AAS (aspirina), clopidogrel. Tienen la el tiempo de acción la vida media de las plaquetas.
5. Exploración de la hemostasia  Recuento de plaquetas.
 Tiempo de hemorragia o sangría. Mide la eficacia de formación del trombo. Detecta alteraciones de las plaquetas (en nº, función) y la actividad del factor de von Willebrand (vWF). Debe dejar de sangrar una pequeña incisión de 2 mm en el pulpejo del dedo en menos de 5 minutos.
 TTPA (tiempo de tromboplastina parcial activada).
 Tiempo de protrombina: detecta anomalías en los factores II, V, VII, IX, X y fibrinógeno. Se altera en hepatopatías, CID, tratamiento con dicumarínicos (Sintrom), déficits de vit K. El tiempo normal de la protrombina es de 10-12 segundos. El INR es el cociente entre el tiempo de la protrombina y un patrón estándar.
 Cuantificación del fibrinógeno y PDF.
6. En la práctica clínica Alteración de plaquetas Tratamiento con heparina Tratamiento HBPM Tratamiento Sintrom T sangría Alt Alt N N TTPA N Alt N N TP N N N alt 7. Trastornos de la hemostasia ♠ Trastornos de la hemostasia primaria: o Dependientes de las plaquetas. El déficit del nº de plaquetas se llama trombopenia.
o Dependientes de la pared vascular. Pueden ser congénitos (enfermedad de Rendu Osler) o adquiridos (medicamentos o déficits de vit C) Se manifiestan como púrpuras y como hemorragias.
♠ Trastornos de la coagulación: o Déficits congénitos de factores de coagulación: ligadas al cromosoma X (hemofilia) o ligada al cromosoma 12 (ya que en él se produce la proteína vWF).
 Hemofilia A: es recesiva porque solo afecta al cromosoma X. La padecen los varones (siempre porque son XY) y las mujeres son portadoras aunque pueden ser hemofílicas. Típico: frecuente no relación entre intensidad del traumatismo y la hemorragia. El tiempo de sangría y de protrombina es normal pero el TTPA está prolongado. Hay una respuesta exagerada a pequeños traumatismos. El tratamiento es factor VIII recombinante por ingeniería genética.
 Hemofilia B: el déficit correspone al factor IX.
Beatriz E. Carrión Ruiz 2º de Odontología 2014-2015  o 8.
♠ ♠ ♠ ♠ ♠ ♠ ♠ ♠ ♠ ♠ ♠ Enfermedad de von Willebrand: herencia autoomica dominante ligada al cromosoma 12. El 50% de la descendencia heredará el trastorno. El factor von Willebrand es el transportador plasmático del factor VIII. El tiempo de sangría está alterado. Tratamiento: concentrados de factor VIII.
Déficits adquiridos.
Como actuar en la práctica clínica Realizar siempre historia clínica.
Atención a antecedentes familiares y personales de trastornos de la coagulación.
Especial énfasis a medicación habitual o puntual.
Investigar en especial el uso de anticoagulantes o antiagregantes.
Si hay dudas, indicios sobre trastornos de la hemostasia o está tomando alguna medicación implicada hay que requerir analítica básica reciente que incluya hemograma con serie roja, blanca y recuento de plaquetas y pruebas de coagulación básicas (T de coagulación, T parcial de tromboplastina, act protombina (INR)).
Si el paciente está con HBPM no suele precisar ninguna actuación especial.
Si el paciente toma AAS: o No se recomienda actuación especial en caso de procedimientos “menores”.
o Si procedimientos mayores o terapia combinada antihemostasia (Sintrom + AAS): pasar a HBPM o/y coordinar con médico de cabecera o hematólogo si fuera el caso Si el paciente toma clopidrogel se recomienda suspender 5 días antes de la visita.
Paciente con dicumarínnicos: o Rango terapéutico INR 2-3: no suele ser necesaria ninguna medida especial en procedimientos de rutina o INR >3: remitir a su médico para estabilizar. Pasar a HBPM en procedimientos mayores En la práctica clínica médica para procedimientos con agresión tisular, el límite de seguridad aceptado es >60.000 plaquetas/mm3 y >60% de actividad de protrombina Actuaciones concretas de utilidad: en cualquier procedimiento bucodental con posibles problemas de hemostasia (antiagregación, anticoagulación, rendu-osler): compresión con gasa, enjuagues con ácido tranexámico y perfusión de desmopresina en casos de hemofilias leves, enfermedad de von Willebrand.
Beatriz E. Carrión Ruiz 2º de Odontología 2014-2015 ...