MALATIES DEL FETGE I DE LES VIES BILIARS (2016)

Apunte Catalán
Universidad Universidad de Barcelona (UB)
Grado Enfermería - 1º curso
Asignatura fisiopatologia
Año del apunte 2016
Páginas 16
Fecha de subida 20/04/2016
Descargas 5
Subido por

Vista previa del texto

@aserrasanchez MALATIES DEL FETGE I DE LES VIES BILIARS EL FETGE: FUNCIÓ: El fetge és un òrgan vital únic amb dos grans lòbuls(dret i esquerre) i situat al hipocondri dret sota la cúpula diafragmàtica. És una viscera imprescindible per viure. Intervé en la majoria de processos metabòlics i de síntesis de principis inmediats de l’organisme. Regulador metabòlic més important de l’organisme.
METABOLISME: • ANABOLISME: Síntesi de principis inmediats Rep els productes finals(Proteïnes, Glúcids i Greixos) de l’absorció a través de la vena porta i els transforma en substàncies més complexes(ex:proteïnes estructurals del muscle, albúmina, hemoglobina, protrombina,globulines..) imprescindibles per l’organisme.
• CATABOLISME : DETOXIFICA(fa de filtre). Elimina fàrmacs, hormones, tòxics (alcohol) i detritus(residus) metabòlics (amoni).
• FAGOCITA (cel Kupffer) Intervé en immunitat cel·lular. Sistema de defenses. Substàncies bacterianes, pirògens, Antígens i immunocomplexes de la circulació.
METABOLISME DE LA BILIRRUBINA Pigment groc-taronja present a la sang [0.3 a 1.9 mg/dL] i a la bilis. Si puja a la sang mes de 2 mg/dL dona lloc a ICTERICIA(coloració groga de les mucoses per cúmul de bilirubina en sang) Lipoproteïna que prové del metabolisme del grup hemo(hemoglobina).Els hematies quan es sintetitzen necessiten una part d’aquesta molècula i quan es destrueixen l’alliberen a la sang.
Aquest producte alliberat a la sang es transforma en Bilirubina i s’uneix a Albúmina (proteïna transportadora) Arriba al pol sinusal de l’hepatòcit i perd l’albúmina(entra al hepatòcit en forma de bilirubina no conjugada, es bilirubina lliure) El fetge pateix un procés molt important a nivell metabòlic perquè transforma la Bilirubina indirecta en directa (Glucuronació) i la fa més activa, és el procés de conjugacióBilirubina conjugada. Es conjuga al 1 @aserrasanchez Retícul Endoplàsmic del hepatòcit. La Bilirubina ha d’estar en estat directe per funcionar en el tub digestiu i fer la digestió dels greixos.
És excretada de la cèl.lula hepàtica com hidrosoluble per la bilis i es transforma de nou en Bilirrubina lliure. S’excreta per la vía biliar.
Estableix circulació enterohepàtica i es reabsorveix pel budell i retorna al fetge per la Vena Porta La bilirrubina s’excreta per la femta i quan aquesta es degrada es forma Estiercobilinógen que es un pigment marró,per això dona el color típic marró de la femta.
Acolia=femta sense pigmentació,femta blanca.
Femta de color verd= hi ha un trànsit massa ràpid i la bilirrubina no s’ha pogut degradar i convertirse en estiercobilinógen.
També dona la coloració de l’orina en forma de pigment urobilinógen ja que una part de la bilirrubina s’elimina per l’orina.
Colúria= Presència dels elements de la bilis en l'orina, constant en les icterícies.
2 @aserrasanchez METABOLISME PROTÈIC AL FETGE  El fetge catabolitza la majoria d’Aminoàcids exògens procedents de hidròlisi digestiva de proteïnes, transformant-los en urea  Una fracció dels Aminoàcids s’utilitza per SINTETIZAR PROTEÏNES i l’altra passa a circulació sistèmica El fetge és un regulador de les proteïnes, sintetitza les que necessitem i destrueix les que no. La quantitat de proteïnes que tenim depèn de la nostre funció hepàtica.
Sintetitza: Albúmina (12 g/dia), Fibrinògen, Protrombina, Haptoglobina, Transferrina, Glicoproteïnes(proteïnes+ hidrats de carboni), Cerulopasmina(transporta el Coure)  El fetge és un reservori de Aminoàcids lliures El fetge en resum és important per a la síntesis de proteïnes, per la degradació de proteïnes i com a regulació i magatzem d’aminoàcids. Fa d’òrgan logístic de les nostres proteïnes.
METABOLISME d’HIDRATS DE CARBONI El fetge retè alguns sucres de l’alimentació Transforma Glucosa a Glucògen i l’emmagatzema (Glucogenosíntesi) Pot lliberar glucosa a plasma a parit del glucogen acumulat (Glucogenolisi) Pot formar glucògen també a partir d’Aminoàcids i Lipids (gluconeogènesi) Converteix Fructosa i Galactosa en Glucosa Facilita glucosa a l’organisme en fases de dejuni El fetge és un regulador energètic.
METABOLISME DE LÍPIDS Integra i regula metabolisme/catabolisme(destrucció) lipídic El greix ingerit (triglicèrids) s’hidrolitza per lipasa pancreàtica i les sals biliars a la llum intestinal Es formen micel·les solubles amb sals biliars i s’absorbeixen per l’enteròcit.
Es transformen en quilomicrons i passen als limfàtics que passen a la circulació venosa i aquesta anirà al fetge.
El fetge sintetitza àcids greixosos a partir de Hidrats de Carboni (lipogènesi), que serveixen com substractes oxidatius El fetge sintetitza colesterol a partir de acetat regulat per la CoA reductasa.
3 @aserrasanchez Part del colesterol s’elimina pels àcids biliars Part del colesterol s’esterifica i es deposita al fetge L’excès de dipòsit lipídic al fetge s’anomena ESTEATOSI HEPÀTICA o fetge gras.
HEPATOPATIA CRÒNICA Diverses malalties afecten al fetge i fan que s’alteri el seu funcionalisme (Insuficiència hepatocel·lular).No funciona bé ni el metabolisme energètic ,ni de lípids, ni hidrats de carboni ni de proteïnes.
– Tòxiques: alcohol, fàrmacs – Virus (VHC, VHB) – Metabòliques (Hemocromatosi, Wilson, Esteatosi) – Immunològiques. Cirrosi Biliar Primària(CBP). Hepatitis Autoimmune Provoca disfunció estructural, metabòlica i alteració de la circulació hepàtica, especialment al circuït porta (Hipertensió Portal).
La hipertensió portal comporta complicacions greus: – Ascites/Edemes – Icterícia – Encefalopatia hepàtica – Hemorràgia Digestiva CIRROSI HEPÀTICA El fetge cirròtic no és regular,té bonys.
El tret principal de la cirrosi hepàtica és la presència de FIBROSI(cicatriu desprès d’haver necrosi al teixit,substitució d’hepatócits per teixit fibrós) Dipòsit de fibres de col.làgen al fetge que delimiten NÒDULS, és a dir, àrees de teixit hepàtic, alterant l’arquitectura de l’òrgan i dificultant la relació entre els hepatocits i els fins vasos sanguinis a través dels quals exerceixen la funció de SÍNTESI i DEPURACIÓ.
La circulació hepàtica es distorsiona i es crea dificultat en el transport de sang i conseqüentment hipertensió portal.
La capacitat de regeneració del fetge no serà suficient al llarg del temps.
4 @aserrasanchez Inicialment hi ha lesió inflamatòria que no s’aconsegueix reparar amb destrucció tisular-necrosi- que es substitueix per fibrosi i esclerosi originant NÒDULS DE REGENERACIÓ (Cirrosi).
ESTIGMES d’HEPATOPATIA Un cirrotic home es nota més que a les dones.
Els estrógens al no funcionar el fetge no s’eliminen i s’acumula al cos provocant canvis en l’organisme com ginecomastia,aranyes vasculars,ascitis. Les proteïnes fallen i els muscles de les extremitats disminueixen.
Les mans tenen un eritema palmar,sobretot en cirrosis alcoholiques.
Hi ha atrofia testicular etc.
5 @aserrasanchez ERITEMA PALMAR No és transitori,és un símptoma persistent. Vermellor de la palma de la mà. És típica en cirrosis hepàtiques.
TELANGIECTÀSIES- GINECOMÀSTIA Causes que donen cirrosis hepàtiques: HEPATITIS És una malaltia inflamatoria del fetge Cursa amb CITOLISI (necrosi de l’hepatòcit) Paràmetres analític que ens indiquen Citolisi: - - Elevació de transaminases GOT, GPT a plasma vn 20-40 UI/L Pot pujar també la bilirrubina (hepatitis ictérica,però no sempre hi és) CAUSA diversa: • Infecciosa: 6 @aserrasanchez – Bacteriana (colangitis(sepsis origen biliar)/sepsis) – Viral (virus hepatotrops(tendencia a lesionar fetge) A(és agut) (enteral) B, C (parenteral,productes sanitaris,putxar-se drogues..) , D,E, F,G,Virus d’Epstein-Barr(mononucleosis) i Citomegalovirus) • Tòxica (Alcohol(+10g a les dones d’alcohol al dia el poden causar,en els homes +de 20g al dia), verins, fàrmacs(paracetamols a dosis altes) • Immunológica(malalties que generen anticossos que degeneren el fetge. Es crea Hepatitis Autoimmune. Ex:lupus eritematós sistèmic.
CLINICA - Pot ser asimptomàtica Icterícia, Astènia, Dolor epigàstirc,Febrícula, Hepatomegàlia (engrandiment del fetge i fa mal) Alguns virus (B,C) donen formes cròniques Poden evolucionar a Cirrosi hepàtica i Càncer HEPATITS VIRAL HEPATISIS A (VHA)         És un virus RNA molt senzill.
Es transmet per vía entèrica o fecal-oral (aigues residuals, aliments o elements rentats amb aquestes aigües).
Malaltía habitualment benigne i autolimitada (dura dies-mesos).
A les fases inicials d’incubació(de 2 a 6 setmanes) el virus es reprodueix al fetge, pero està present a la bilis,femta i sang al final del periode d’incubació i és el període infecciós,desprès ja no contagia.
La infecciositat disminueix ràpidament una vegada la icterícia es fa evident.
Durante la fase aguda es detecten anticossos anti HAV de tipus IgM (IgM anti-VHA).
A la fase de convalecencia o crònica predominen anticosos antiHAV de tipo IgG (IgG anti-VHA), que confereixen protecció front a la re-infecció per aquest virus.
No fa falta donar retrovirals,es pasa sol.
HEPATITIS B (HBV) És un virus DNA i es cronifica, es queda a l’organisme de manera indefinida.
Es altament contagiós.És el més importants. Tenim vacuna contra aquest virus,és una obligació dels profesionals sanitaris estar vacunats. Te diversos antígens de superficie,antígen austràlia(el primer que es detecta). Antígen E ens diu si el virus es segueix replicant. Antigen Core és el que es troba dins del virus.
7 @aserrasanchez Causada por un virus ADN que es replica amb ADN polimerasa.
Transmissió vía parenteral.
Es multiplica al fetge però pot estar present fora d’ell HBsAg o Antígen de Superficie del HBV(virus hepatitis B) (Ag Austràlia). Primer marcador post infecció aguda.
Apareix anti-HBs en 1-2 mesos. Persisteix indefinit.Protegeix de reinfecció.
HBcAg o Antígen Central (CORE) del HBV.
S’ expresa a la superficie de la nucleocápside HBeAg o Antígen E del VHB, Pot trobar-se al sèrum Indica activitat replicativa viral IgM-antiHBc, s’eleva 1 o 2 setmanes des de l’ aparició de HBsAg - HB Aguda: la que presenta IgM anti-HBc.
Crónica (5%) la que presenta IgG anti-HBs El marcador serològic HBeAg, apareix al mateix temps o poc després del HBsAg Quan desapareix comencen a detectar-se els anticossos anti HBeAg (antiHBe).
Hepatitis C (VHC) És un virus RNA amb trasmissió per via parenteral.
Expressa HCAg Els anticossos neutralitzadors de VHC solen ser de durada breu i no indueixen immunitat duradora. Pot cronificar-se 60% i 30% evolucionen a Cirrosi No hi ha vacuna contra aquest virus però darrerament es disposa de tractament altament efectiu que acaba amb el virus,es cura el 95% dels pacients afectats.El tractament és molt car(fins a 90.000 euros persona) és una alta despesa del sistema sanitàri.
Hepatitis D (VHD) Es un viroide ARN (no és un virus complert, s’ha de tenir juntament amb el B.No existeix D aïllada) lligat totalment a la presència del VHB (co-infecció virus B-D).El seu nucleocàpside expressa l’ antígen D (HDAg) 8 @aserrasanchez Hepatitis E (VHE) Virus RNA lineal.
S’assembla al virus A.
Trasmissió entèrica (oral-fecal).
És una infecció aguda epidémica i que no cronifica.
Es detecten anticossos tipus IgM e IgG anti-VHE però que disminueixen ràpid després de la infecció.
HEPATITIS ALCOHOLICA Causes tòxiques que causen hepatitiscirrosis El consum excessiu d’etanol produeix dany directe a l’hepatócit per estrés oxidatiu i necrosi/apoptosi • Analitica de laboratori: – ELEVACIO de transaminases i GGT – GOT/GPT(transaminases) > 2 – Volumen corpuscular mig > 100 fl(hematíes estàn més grans) – Augment de IgA Pot associar-se a INSUFICIENCIA HEPATOCEL.LULAR(disminució d’albumina, protrombina i causar encefalopatia hepática,ja que arriben al cervell substàncies tòxiques) Diagnòstic clínic i per biòpsia hepàtica (balonització(engrandament dels hepatòcits), inflamació per neutròfils, Cossos de Mallory, Esteatosi(fetge gras)) Pot ser autolimitada o també greu o fulminant Pot evolucionar a FIBROSI i CIRROSI si es manté el consum.
9 @aserrasanchez HEPATITIS TÒXICA-METABª-AUTOINMUNE DROGUES (Dosi-Depenents): PARACETAMOL: Hepatotòxic a dosis altes (10-15 g al día pot ser mortal) per saturació del Citocrom P450(es troba al fetge). Pitjor en pacients amb hepatopatia previa o consum d’alcohol.
Per mecanisme de HIPERSENSIBILITAT:       ISONIACINA (tuberculostàtic) METOTREXATO (Quimioteràpic o malalties inflamatòries).
ANTIBIOTICS: ERITROMICINA.
ANTIFUNCIGS. ANFOTERICINA B ESTROGENS provoca colestasi.
HALOTANO (Anestèsic).
Hepatitis per TOXINES   AMANITA PHALOIDES(bolets), Pot causar necrosi massiva i fallida hepàtica.
ORGANIOCLORATS(insecticida): TETRACLORUR DE CARBO, CLOROFORM, TRICLOROETILENO, FOSFATS industrials. Produeixen Esteatohepatitis(lesió i cúmul de greix).
Hepatitis AUTOIMMUNE. Anticossos o reacció cel.lular contra les cèl.llules hepàtiques ALTERACIONS METABÒLIQUES Poden provocar dany per acumulació de substàncies - Hemocromatosi: acúmul de ferro Malaltia de Wilson: Acumul de coure.
Hepatitis ISQUÈMICA Causada per la disminució del fluxe sanguini arterial al fetge. Xox sèptic o hipovolèmic. Trombosi arterial hepàtica ESTEATOHEPATITIS NO ALCOHÒLICA (NASH) És una inflamació greixosa del fetge no relacionada amb l’alcohol.
És una de las causes fonamentals de CIRROSI HEPÀTICA ANALITICA amb elevació de GOT, GPT, GGt i Fosfatasa Alcalina.
• Comença amb dipòsit greixós al fetge (Estatosi focal o difusa) • Seguida d’inflamació (Estatohepatitis) • Pot acabar en Fibrosi i CIRROSI HEPÀTICA • Està relacionada amb la SÍndrome Metabòlica(combinació dels següents factors): – Obesitat abdominal – Diabetes Mellitus 10 @aserrasanchez – • Hiperlipèmia D’altres causes: – By-pass intestinal – Fàrmacs (corticoïdes, estrògens, valproat) TUMORS HEPÀTICS PRIMARI:Neixen en el fetge. El carcinoma hepatocelular (CHC) o hepatocarcinoma, suposa 80-90% dels tumors hepàtics malignes primaris.
-Incidència predominant en homes entre els 50- 60 anys de edat.
S’identifiquen importants variacions geogràfiques de prevalència (Àfrica).
Casos familiars -Sols associar-se a Cirrosis hepática(alcohólica i autoinmune més comú) secundaria a hepatitis B, C, alcohol, cirrosis biliar primaria o déficit d’alfa1-antitripsina. Secundaria a esteatohepatitis no alcohòlica o a hepatitis autoinmunitaria.
-Freqüentment fa trombosi de vena porta i metàstasi sistèmiques CLÍNICA: Afectació d’estat general. Ascites, Icterícia. Hipoglucemia ANALÍTICA : Citosisi(pujada de transaminases), Colestasi(pujada de bilirrubina i Fosfatasa alcalina), Elevació alfa-fetoproteína METÀSTASI HEPÀTIQUES (extensió al fetge d’altres tumors) Molt freqüents en neoplàsies digestives: Colon, pàncrees, estòmac Uniques o Múltiples disseminades al fetge.
Origen extradigestiu: Càncers de mama o pulmó Diagnòstic: Biòpsia dirigida per Ecografia 11 @aserrasanchez Tractament: Quirúrgic (lesions úniques), Quimioteràpia COLESTASI COLESTASI és la detenció del fluxe de bilis cap el duodé. Provoca acumulació de bilis als conductes biliars i hepatócits.Es provoca una dilatació retrògrada.
UBICACIÓ: - INTRAHEPÀTICA: Obstrucció al fluxe bilar dins del fetge, Cirrosis hepàtica, Cirrosi Biliar Primària, Tumors hepàtics, Malalties per dipòsit, Fàrmacs.
- EXTRAHEPÀTICA: Obstrucció al fluxe bilair fora del fetge (via biliar) Coledocolitiasi,.Tumors de vies biliars, Pancreatitis.
Independientement de la causa o el lloc de la via biliar en el que es trobi la disfunción, el SIGNE més freqüent és la ICTERICIA(cúmul de bilirrubina a la sang) En casos avançats pot donar PRUÏJA CUTANIA(picor de la pell intensa a causa de cúmul d’àcids biliars) S’assòcia a COLURIA (orina de color coñac per cúmul de bilirrubina) ACOLIA: manca de pigments biliars a la femta (Estercobilinògen) • ANALITICA: - COLESTASI COMPLETA: Elevació de Bilirrubina i Fosfatasa alcalina, a més de GGT.Es veu en malalties hepàtiques difuses (Cirrosi) o en obstrucció de via biliar (coledocolitiasi, colangiiocarcinoma, Ampuloma) 12 @aserrasanchez - COLESTASI DISSOCIADA. Elevació de Fosfatasa Alcalina sense bilirrubina. Caracteristica de lesions ocupants d’espai hepàtic i tumors Resum: ICTERICIA- HIPERBILIRRUBINÈMIA Augment del nivel de bilirrubina a la sang (normal 0,3 - 1 mg/dL) La bilirrubina s’acumula als teixits mès el.làstics,pell, mucoses,conjuntiva,paladar… Si és mayor de 2 mg/dL, s’observa una coloració grogosa de la pell i mucoses: ICTERICIA.
1,. Hiperbilirrubinemia no conjugada o indirecta.Elevació de la bilirrubina abans d’arribar a la conjugació hepàtica    Anèmia Hemolítica Síndrome de Gilbert Sindrome de Cligler-Najjar 2.- Hiperbilirrubinemia conjugada o directa però no es pot excretar.
  Malalties hepátiques amb insuficient capacitat d’ excretar la bilirrubina al fetge per dany hepatocitari (Hepatitis viral).
Obstrucción biliar (ictericia obstructiva). Qualsevol factor que obstrueixi la vía biliar pot associar-se a hiperbilirrubinemia directa. En aquests casos s’ eleva també la fosfatasa alcalina i i la gama glutamil transpeptidasa.
– Cirrosi hepàtica.
13 @aserrasanchez – Colestasi (Cirrosi Biliar Primària, Colangiitis esclerosant, Hepatotoxiicitat per fàrmacs.
– Sd de DUBIN JOHNSON(congénita) – SD de ROTOR.
LITIASI BILIAR Formació de càlculs/pedres a les víes biliars, especialment a la VESÏCULA BILIAR Son concrecions de materies sòlides que poden ser de petit tamany com grans d’arena o, en ocasions de 4-5 cm que ocupen tota la vesícula.
Constituïts per: Cristalls de COLESTEROL/ Cristalls Pigmentaris de color negre.
CLINICA: Pot ser: - Asimptomàtica(el dormal és tenir símptomes però poden no tenir símptomes) DISPÈNSIA BILIAR: Intolerància greixos, dolor a hipocondri dret post ingesta de greixos, FLATULÈNCIA, NÀUSEES , VÔMITS CÒLIC BILIAR: Dolor intens espasmòdic a hipocondri dret irradiat a espatlla COLESTASI: Quan pasen a via biliar i obstrueixen el drenatge biliar (COLEDOCOLITIASI,tapa tota la sortida de la vía biliar) PANCREATITIS quan els càlculs obstrueixen la via biliar a nivell distal taponant també conducte pancreàtic.
COLECISTITIS AGUDA Inflamació de la pared de la VESICULA BILIAR,s’assembla a una apendicitis.
Procès inflamatori que evoluciona des d’una simple congestió, pasant por una fase de supuració, gangrena i perforació amb peritonitis.
• CLINICA: Febre, Dolor a hipocondri dret, ictericia. El signe de Murphy és el dolor que nota el malalt al palpar la vesícula biliar sota les costelles a l’hipocondri dret.
• DIAGNÒSTIC: Es confirma per ECOGRAFIA amb evidència de - Distensió vesicular (hidrops) – – Engruiximent de la pared vesicular Dolor a l’apretar amb el transductor ecogràfic(Signe de Murphy ecogràfic.) • ANALITICA: Leucocitosi, elevacio PCR, Colestasi • TRACTAMENT : – MÈDIC : Antibiòtics, antinflamatoris 14 @aserrasanchez – • Quirúrgic: Colecistectomia laparoscòpica Pot causar COLANGITIS ( Sepis de partida biliar) -Charcot– Febre amb calfreds + ictericia + dolor a hipocondri dret CIRROSI BILIAR PRIMÀRIA(CBP) Malaltia AUTOIMMUNE que afecta els conductes biliars del fetge i causa dany inflamatori-destructiu . Afecta més a dones de 50-60 anys Cursa asimptomàtica o amb pruija degut a la colestasi .
ANALITICA: Elevació de Fosfatasa Alcalina. 95% Anticossos antimitocondrials, ANA 8% PATOGENIA:Malaltía amb factors genètics i ambientals indueixen a les cèl·lules del sistema inmune (Limfocits T) a lesionar els conductes biliars intrahepàtics, ocasionant la seva progressiva destrucció Es produceix acumulació de substancies tòxiques al fetge, particularment Àcids Biliars, que pel seu efecte detergent lesiona les cèl.lules hepàtiques.
Inflamació-Fibrosi i cirrosi amb insuficiència hepatica.
TRACTAMENT: Quelació acids bilars: Àcid Ursodeoxicòlic TUMORS DE LES VIES BILIARS.
Pot haver tumors en moltes zones de la vía biliar com: Carcinoma vesicular/ Colangiocarcinoma / Ampuloma o Carninoma de l’Ampula de Vater COLANGIOCARCINOMA Procès tumoral maligne que afecta el sistema biliar relativament freqüent en persones grans de més de 65 anys Sol presentar creixement lent i metàstasis tardanes Dona símptomes d’obstrucció de via biliar (colestasi extrahepàtica) Factors de predisposició: Litiasi biliar, colangitis, quistes coledocals 15 @aserrasanchez Pot debutar en qualsevol part dels conductes biliars: - Pot afectar les vies biliars intrahepàtiques El tumor de Klastkin és el que es presenta a la bifurcació dels conductes hepàtics i té mal pronòstic evolutiu amb poca resposta al tractament.
Símptomes: Ictericia, Dolor hipocondri dret, Anorexia- pèrdua de pes, Pruïja, Ascites, Hepatomegalia tumoral, símptomes paraneoplàsics (cutanis, hormonals) Diagnostic. Ecogafia,PAAF( Punció per aspiració amb agulla fina), ERCP, TC ó RNM abdominal Tractament: Cirurgia (fases inicials) Protesi intrabiliar- derivació biliar externa PANCREATITIS AGUDA i CRÒNICA Pàncrees és un òrgan endocrí i exocrí.
La pancreatitis és l’Inflamació aguda(puntual) o crònica del pàncrees Lliberació d’enzims a plasma i/o peritoni (tripsina, amilasa, lipasa) CAUSES. Litiasi biliar, Alcohol, Infeccions Hipertrigliceridèmia, Autoimmunes CLÍNICA: Dolor abdominal “en cinturo”, Vòmits, Malabsorció-Desnutrició (p.crònica) • 20% formes greus necro-hemorràgiques (UCI) • Complicacions: pseudoquiste, abscès, sepsi 16 ...