Introducción a la biomedicina temas 9 y 10 (2013)

Apunte Español
Universidad Universidad Pompeu Fabra (UPF)
Grado Criminología y Políticas Públicas de Prevención - 1º curso
Asignatura INTRODUCCIÓN A LA BIOMEDICINA
Año del apunte 2013
Páginas 6
Fecha de subida 14/07/2017
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Introducción a la biomedicina Tema 9: trastornos neurocognitivos, enfermedades neurodegenrativas.
Envejecimiento: conjunto de modificaciones morfológicas, fisiológicas y psicológicas que se producen en los seres vivos con el paso del tiempo. Aparecen placas seniles y ovillos neurofibrilares, bajan el peso y el volumen cerebrales, las neuronas corticales y de núcleos subcorticales, densidad glial astrocitaria y los niveles de neurotransmisores. La masa cerebral disminuye entre un 1-2% por año: envejecimiento normal.
Perdida de sensibilidad sensorial, deterioro del hipocampo (navegación espacial -> mapas mentales), deterioro de la corteza pre-frontal (memoria de trabajo y cognición ejecutiva), menor flexibilidad cognitiva, disminución de neurogénesis, disminución de la capacidad para conciliar el sueño (menor capacidad atencional), menor nivel de Dopamina (10% por década), mayor activación de los 2 hemisferios durante el procesamiento de la información. Mas con diferencias individuales -> reserva cognitiva que depende del tipo de vida.
Se deterioran las dendritas y hay menor número de sinapsis, baja la materia gris (hipocampo, corteza pre-frontal).
Trastornos neurocognitivos: para diagnosticarlo debe ser evidente el declive cognitivo, que sea significativo con el nivel previo de rendimiento en uno o más dominios cognitivos como: atención compleja (atención, velocidad de procesar), función ejecutiva (planificación, abstracción, flexibilidad), aprendizaje y memoria, lenguaje (afasia), habilidad perceptual motora (apraxia y agnosia), cognición social.
Para especificar la gravedad, se tienen en cuenta las AIVD y las ABVD, leve: dificultades con las AIVD, mayor: dificultades con las AIVD y ABVD (tareas del hogar, comer, vestirse, gestión del dinero…) La prevalencia, según el DSM 5, se dobla cada 5 años a partir de los 65 años de edad.
Factores de riesgo: inevitables (edad, sexo, historial familiar y factores genéticos, síndrome de down); controlables (alcohol, tabaquismo, arteriosclerosis y colesterol, diabetes tipo II, depresión).
Clasificación de trastornos neurocognitivos en base a una clasificación etiológica: degenerativos (alzheimer, Pick, Huntington, ELA, cuerpo de Lewy, Parkinsson, esclersos múltiple, etc.), vasculares (demencia multiinfarto, estado lacunar, angiopatía), agresión neurológica (traumatismo craneal, anoxia cerebral), infecciosos (complejo asociado al SIDA y neurosífilis), metabólicos o nutricionales (hipo e hipertiroidismo, déficit de vitamina B12 o ácido fólico e insuficiencia renal o hepática), tóxicos (asociada al alcohol o a otros tóxicos: aluminio, plomo, arsénico…) o neoplásicos (tumores cerebrales o meningitis carcinomatosa).
Neurodegenerativas: características: procesos de muerte celular, reducción del número de neuronas, generación de cambios en la conducta y en la cognición: alzheimer, parkinson.
-Alzheimer: características: 1907, Alois A.; es un trastorno neurodegenerativo progresivo que se manifiesta como deterioro cognitivo y trastornos conductuales, etiología desconocida (alteraciones genéticas), síntoma inicial: alteraciones en la memoria; que se inician gradual, lenta, homogénea y uniformemente. Duración media: 8-10 años, gradualmente, se pierden las funciones biológicas que finalmente conllevan a la muerte.
El AD se define por la presencia de tres elementos: trastorno neurocognitivos + placas seniles o neuríticas amiloideas + ovillos neurofibrilares neocorticales. Suele iniciarse tras los 65 años (90% de las ocasiones) y aumenta con la edad. Las lesiones se localizan en la cara interna del lóbulo temporal (especialmente en el hipocampo), y luego se propagan por todo el lóbulo temporal, parietal y frontal.
1 Evolución. Fase previa: déficit cognitivo ligero, amnesia leve, dificultades de memoria explícita prospectiva (acciones futuras), síntomas que se confunden con el estrés o la vejez. Fase inicial (trastorno neurocognitivo inicial): oscila entre 2-4 años; deterioro de la memoria reciente y amnesia anterógrafada (dificultades para recordar tareas cotidianas y para el aprendizaje), pérdida de la riqueza de vocabulario y anomia (lenguaje empobrecido), cambios en la personalidad: apatía, irritación, agresividad, trastorno de sueño; el paciente es consciente de su enfermedad (insight) y mantiene autonomía. Desinterés por las actividades diarias y alteraciones afectivas (depresión 22-25%) Segunda fase (trastorno neurocognitivo moderado): oscila entre 2-5 años, continúa el deterioro intelectual (aparece el síndrome afaso-apraxo-agnóstico), amnesia retrógrada (evita mediante confabulación), síntomas psicóticos (delirios y alucinaciones) y deterioro de la capacidad de juicio; desorientación espaciotemporal acusada, incapaz de sobrevivir sin supervisión, aunque puede realizar ciertas tareas diarias. Tercera fase (trastorno neurocognitivo avanzado): duración variable, se agudizan los signos neurológicos, el paciente no se reconoce en el espejo, ni a las personas cercanas, enlentecimiento del lenguaje, llegando al mutismo, dependencia total, apraxia motora, encamamiento y adopción de la postura fetal.
Manifestaciones clínicas: Fase inicial; cognitivas (memoria, anomia, solución de problemas, capacidad de juicio, cálculo); funcionales (rendimiento laboral, manejo dinero, cocinar, labores hogar, lectura, escritura, aficiones), conductuales (apatía, retraimiento, depresión, irritabilidad).
Fase moderada: cognitivas (memoria reciente, anomia, autoconciencia, orientación, capacidad visuoespacial), funcionales (pérdida AIVD, pérdida objetos, desorientación, dificultad para vestirse), conductuales (ideas delirantes, depresión, vagabundeo, insomnio, conservación HHSS).
Fase avanzada: cognitivas (atención, apraxia, afasia grave), funcionales (pérdida ABVD, incontinencia, marcha), conductuales (agitación/insomnio, desconocimiento).
Placas seniles/neuríticas: las placas seniles extracelulares están formadas por los depósitos de la proteína beta amiloide. Ovillos neurofibrilares neocorticales: inclusiones intraneuronales insolubles compuestas por filamentos helicoidales emparejados (PHF), generados por la autoagregación de la proteína TAU hiperfosforilada (asociada a los microtúbulos). Estas dos cosas conllevan a la muerte neuronal, atrofia cortical, dilatación de los surcos y ensanchamiento de los ventrículos.
Neuroquímicamente, el sistema de neuotransmisión más afectado es el colinérgico; se reducen hasta en un 90% las vías colinérgicas neurales (hipocampo + corteza frontal), pérdida neuronal en el núcleo basal magnocelular de Meynert (síntesis de Ach; Ach tiene un papel esencial en los procesos de aprendizaje y memoria). Tratamientos farmacológicos con sustancias que potencian la actividad colinérgica. Otras alteraciones: sistema serotoninérgico (alteraciones conductuales y agresividad).
Factores de riesgo: envejecimiento, sexo femenino, genotipo apolopropoteina E4 (menor reparación neuronal), mutación del gen de la presenilina 1 (cromosoma 14) y presenilina 2 2 (cromosoma 1), niveles de colesterol (proteína homocisteína elevados), diabetes, traumatismos craneoencefálicos, estrés, hipetensión, personas con un familiar de primer grado con demencia, pacientes con síndrome de Down.
Parkinson: 1817, James P.; es un trastorno neurodegenerativo, de curso lento y progresivo, que se caracteriza por síntomas motores, etiología desconocida (multifactorial). Diagnóstico: bradicinesia (lentitud de iniciación del movimiento voluntario con progresiva reducción de la velocidad y amplitud de los actos), por lo menos con uno de los siguientes signos: temblor en reposo, rigidez muscular, inestabilidad postural.
Prevalencia 190/100.000 habitantes, incapacidad grave unos 10 años después del inicio. Clínica.
Manifestaciones motoras (bradicinesia, temblor en reposo, rigidez, cambios posturales), motoras a l/p (inestabilidad postural, caídas, disfonía, disatria –problema en articulación de fonemas-, trastornos deglutorios), manifestaciones NO motoras (trastorno neurocognitivo: psicosis, depresión, dolor, trastornos del sueño, fatiga, trastornos gastrointestinales, urológicos, autonómicos, sensoriales, disfunción olfatoria).
Trastorno neurocognitivo: 20-60% de las personas incluye trastorno n. con el parkinson: síndrome disejecutivo ligado a la perdida de memoria y alteraciones de la personalidad; disminución de la motivación –apatía, astenia, abulia- bradipsiquia (enlentecimiento del proceso de pensamiento) y empobrecimiento del lenguaje (afonía y disartria), no aparece el síndrome afaso-apraxo-agnósico; alteraciones en tareas ejecutivas, visoespaciales y visocontrusctivas. Frecuentemente relacionado con la depresión.
Patofisiología: pérdida neuronal dopaminérgica, denervación del fascículo nigroestriado – ganglios basales-; presencia de cuerpos de inclusión citoplasmáticos –cuerpos de Lewy subcorticales-. Recordemos que los ganglios basales controlan los movimientos voluntarios e inconscientes, y las tareas rutinarias (núcleo caudado, putamen, globo pálido, núcleo subtalámico. La sustancia negra disminuye con la enfermedad). La dopamina inhibe la liberación de Ach en el estriado, parece que la hiperactividad colinérgica en estriado contribuye a los síntomas del P.
Pérdida neuronal y cuerpos de Lewy: sustancia nigra pc (pars compacta) -> síntomas motores; corteza pre-frontal -> trastornos neurocognitivos; nucleo basal y substantia innominata -> patología colinérgica y alteraciones en la memoria. Locus coeruleus ->depresión. Tratamiento farmacológico: aumento de la síntesis de dopamina, disminución del metabolismo de dopamina (inhibición MAO-B, inhibición COMT, que degradan la dopamina), estimulación de receptores de dopamina, bloqueo del predominio colinérgico (como consecuencia de la disminución de la dopamina, aumenta la Ach).
Alzheimer vs. Parkinson. Fallo recuerdo diferido y memoria de reconocimiento vs. Funciones menos deterioradas; fallo en la codificación vs. Fallo en la recuperación; placas seniles, ovillos neurofibrilares vs. Cuerpos de lewy subcorticales; déficit colinérgicos vs. Déficit dopaminérgico.
Alteración temprana memoria y atención (delirios) vs. Bradicinesia, rigidez, temblor.
3 Imputación penal: están exentos de responsabilidad penal: El que al tiempo de cometer la infracción penal, a causa de cualquier anomalía o alteración psíquica, no pueda comprender la ilicitud del hecho o actuar conforme a esa comprensión. Es necesario que exista capacidad de entender lo que se está realizando y sus consecuencias y la voluntad de hacerlo. • Si la persona esta incapacitada por sentencia judicial (no hay sujeto activo) No será imputada. • Si la persona no está incapacitada Puede ser imputada (probablemente no será culpable). No habrá condena. Medidas preventivas.
Tema 10: alteraciones psicopatológicas que producen alteraciones comportamiento.
en el Personalidad, del indoeuropeo parsu o persona: máscara. Es un patrón de características del individuo que engloban factores psicológicos, afectivos y de conducta. Inconsciente y difícil de cambiar (estable y predecible), que se expresa en todas las áreas del funcionamiento. Los rasgos biológicos determinados genéticamente son el temperamento. Los rasgos adquiridos en interacción con el ambiente forman el carácter.
Se considera un trastorno cuando es una conducta desadaptativa que causa un deterioro funcional significativo o produce un malestar subjetivo: conducta poco apropiada, desproporcionada respecto al estímulo, poco apropiada respecto al requerimiento, estímulos neutros vistos como estresantes, estrategias rígidas, inflexibles, desadaptadas. Se suelen detectar en la adolescencia: poco insight, poca motviación para el tratamiento, evolución impredecible.
Grupo A: paranoide, esquizoide, esquizotípico (raros/excéntricos). Grupo B (anti-social, límite, histriónica, narcisista (personas emocionales, inmaduras, teatrales, sentimientos descontrolados y problemas en las relaciones, alta emotividad –salvo en el antisocial-). Grupo C: evitación, dependiente, obsesivo-compulsivo (ansiedad y temor).
Trastorno antisocial de la personalidad: TAP.
Base del trastorno: desadaptación de las normas sociales, incapacidad para mostrar empatía o remordimientos, impulsividad. No suelen padecer las consecuencias de su problema sino que más bien suelen causarlos en su entorno. Suele aparecer en fases finales de la infancia, mostrando crueldad, tiranización del débil o incluso torturas hacia animales pequeños, incumplen las normas sistemáticamente y son incapaces de asumir responsabilidades.
Clínica: conductual (ambiciosos, incapaces de controlar sus impulsos, arrogantes y desagradables, no suelen mantener sus promesas, suelen saltarse las normas sociales y leyes, conductas temerarias), cognitivas (creen que todo el mundo es hostil y amenazante, ven a los demás como objetos, falta de consideración por los derechos de los demás, convencidos de la veracidad de sus puntos de vista), emocionales (limitada capacidad de amar, son agresivos e irritables, baja tolerancia a la frustración), fisiológicas (poca preocupación por su salud, 4 complicaciones debidas a accidentes, consumo de drogas y/o peleas; mayor riesgo de contraer ETS).
Para diagnosticarlo deben darse 3 o más de los hechos siguientes: incumplimiento normas sociales, engaño (mentiras repetidas), impulsividad, irritabilidad y agresividad, desatención imprudente de la seguridad propia o de los demás, irresponsabilidad constante, ausencia de remordimiento). Que el individuo tenga al menos 18 años (a veces empieza antes de los 15, y no tiene por qué estar relacionado con la esquizofrenia o un trastorno bipolar). Prevalencia, hombres 3%, mujeres 1%. Aumenta la posibilidad si durante la niñez se ha presentado un TDAH.
Prevalencia en población con psicopatología: un 80% de los criminales convictos lo tienen, 20% de ellos son psicópatas, pacientes TAP son proclives a las toxicomanías. Etiología: interacción biología (genéticos: bajos niveles 5HT, altos niveles DA, alta prevalencia en sujetos con parientes de primer grado afectados, hormonales: baja adrenalina, alta testosterona, disfunción cerebral: disfunción de los lóbulos frontal y parietal, alteración función ejecutiva, hiperactivación de la amígdala) & ambiente (falta de afecto, atención, estimulación, disciplina; conducta anti-social de los padres, falta de educación social con valores).
Tap VS psciopatía; ambos tienen comportamiento anti-social; pero los psicópatas también tienen: encanto superficial, labia, sobrevaloración personal, necesidad de estimulación, mentir, manipulación, falta de remordimiento y empatía.
Empatía: la aparición de las conductas violentas se debe, al menos en parte, a no poder inferir los estados emocionales del otro, la empatía inhibe el comportamiento violento. La sentimos gracias a la ínsula anterior y a la corteza cingular anterior, regiones que se activan ante la experimentación del dolor propio y cuando se empatiza con el dolor ajeno.
La respuesta empática puede estar modulada por factores como la percepción de la justicia. Al percibir dolor físico de alguien que se ha comportado de forma injusta no se activan las regiones IA y CCA sino el núcleo accumbens relacionado con la percepción del placer. Mayor activación en hombres (deseo de venganza).
Comorbilidad del TAP con otros trastornos: adicción a las drogas, ludopatía, trastornos sexuales y de agresión sexual.
Trastornos sexuales: cuando las fantasías o conductas sexuales afectan a la vida del individuo de modo no deseado y dañino, hablamos de un trastorno sexual. Disfunciones: eyaculación retardada, prematura, trastorno eréctil, orgasmo femenino, dolor genito-pélvico…; trastornos parafílicos: voyeurismo, exhibicionismo, frotteurismo, masoquismo, sadismo, pedolifia, fetichismo, travestismo.
5 El V, E y F son las parafilias más comunes, no intenta tener actividad sexual con la persona. V: Excitación sexual intensa y recurrente derivada de laobservación de una persona desprevenida que está desnuda, desnudándose o dedicada a una actividad sexual, sin su consentimiento. E: obtención de placer sexual derivado de la exposición de los genitales a una persona desconocida, que no se desea verlos. F: excitación sexual de tocamientos o frotamientos contra una persona sin su consentimiento.
Masoquismo: excitación sexual intensa y recurrente derivada del hecho de ser humillado, golpeado, atado o sometido a sufrimiento de cualquier otra forma (con o sin asfixiofilia); sadismo: excitación sexual intensa y recurrente del sufrimiento físico o psicológico de otra persona. Ambos suelen empezar en la adolescencia y hacerse crónicos, suele ser practicado por chicos, por parejas heterosexuales. Algunos sádicos pueden ser peligrosos.
Pedofilia: excitación sexual intensa y recurrente derivada de fantasías, deseos sexuales irrefrenables o comportamientos que implican actividad sexual con uno o más niños prepúberes (generalmente <13): no suele haber violencia, suele ser un conocido del niño, la mayoría de los pedófilos son varones de mediana edad, heteros y con problemas para tener relaciones. 750.000 conductas pedofílicas online en cualquier momento del día.
Fetichismo: excitación sexual intensa y recurrente derivada del empleo de objetos inanimados o un gran interés específico por partes del cuerpo no genitales. Travestismo: excitación sexual intensa y recurrente derivada del hecho de travestirse. Otros trastornos: excitación sexual intensa y recurrente que implica la escatología telefónica (llamadas telefónicas obscenas), necrofilia, zoofilia, coprofilia, clismafilia (enemas) o la urofilia.
Agresión sexual. En función de las conductas empleadas: agresión sexual instrumental, o impulsiva (como objeto de deseo, con justificación), en función de la naturaleza del acto delictivo (agresión sexual dentro del ámbito familiar: cónyuges, hijos), agresión sexual en adolescentes.
Instrumental: agresor busca alcanzar la sensación de dominio y poder, por lo que emplea un alto nivel de violencia física y verbal. Aumenta la intensidad de la agresión en personas diagnosticadas de TAP, muestran elevada reincidencia y suelen cometer asesinato.
Como objeto de deseo: la víctima es conocida y componente principal de sus fantasías, no hay co-existencia de patología psiquiátrica, baja reincidencia tras una primera detención. Con justificación: se produce al inicio de una relación, sin premeditación y sin altos niveles de agresividad, agresión unida al consumo de sustancias tóxicas: víctima muy vulnerable, el agresor siempre habla de consentimiento. Entre cónyuges (violencia de género, h inestables emocionalmente, con altibajos emocionales y tendencia a experimentar mucha ansiedad que liberan en casa, coexistencia con el consumo de alcohol). A menores (pedofilia en la familia: el 80% de abusos a menores tiene lugar en el ámbito familiar, familias aisladas socialmente, más frecuente padre-hija, el incesto se convierte en un poderoso regulador de los problemas de pareja). Un tercio de los delitos de abuso infantil son cometidos por adolescentes, suelen cometerse en el medio en que el menor desarrolla su vida, pueden producirse en grupo.
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