Tema 8 Vitaminas (2010)

Apunte Español
Universidad Universidad Complutense de Madrid (UCM)
Grado Nutrición Humana y Dietética - 1º curso
Asignatura Fundamentos de la Nutrición
Año del apunte 2010
Páginas 19
Fecha de subida 07/04/2016
Descargas 1
Subido por

Vista previa del texto

Tema 8 Vitaminas  En 1912 Casimiro Funk descubrió que el “factor anti beriberi” era una amina.
 Factores asociado a los alimentos necesarios para la vitamina  Son micronutrientes esenciales con características comunes: o Compuestos orgánicos sin valor energético o Están en corma natural en los alimentos en pequeñas cantidad o Deben tomarse a través de la dieta (esenciales) o Su ausencia produce un síndrome de deficiencia específica.
Generalidades de las vitaminas  Sustancias de estructura química heterogenia  Sensibles a agentes físicos y químicos (luz, calor, pH, humedad, etc.) o Vitamina: C, B1, Ácido fólico (Son las mas sensibles) o Niacina la más resistente  En los alimentos se encuentran en diferentes formas  Son absorbidas principalmente en el intestino delgado  En sangre circulan de diferentes formas  Algunas pueden ser sintetizadas por el hombre  Pocas tienen capacidad de almacenamiento  Sin eliminan por vía urinaria o biliar  Desempeñan distintas funciones en el organismo  Para determinar las fuentes alimentarias es importante considerar la calidad, pero también el consumo.
Cuadro Carenciales  Causas de deficiencia de los países desollados: o Ingesta insuficiente y /o mala selección de alimentos o Afección de la absorción o Aumento de las necesidades:  Crecimientos  Interacción con fármacos  Consumo de tabaco, etc.
Evolución de un problema nutricional Ingesta → Alteraciones subclínicas → Alteraciones clínicas Vitaminas Liposolubles A, D, E, K  Solubles en grasa y disolventes orgánicas  Para poder absorberse requieren.
o Grasa o Sales biliares  Son trasportadas por proteínas especificas  Pueden almacenar en el organismo  Se elimina por vía biliar Vitamina A  Denominada “Retinol”  Formas en la naturaleza o Vitamina A: esteres y retinil o Provitamina A: carotenos (β caroteno)  Formula metabólicas activas: o Retinol o Ácido retinoico  Absorción, trasporte, almacenamiento y metabolismo o RBP → Retinol BILDING PROTEIN Funciones  Visión → Pigmentos vesículas o 11-cis-retinol + Opsina → Roapsina (todo-trans) pigmento visual de los bastones “visiones nocturna”  Diferencian, proliferación y mantenimiento de las células epiteliales. Deficiencia se queratinizán los tejidos.
 Crecimiento óseo en el cartílago de la epífisis de los huesos  Crecimiento de los tejidos en general “síntesis ADN”  Reproducción o Progesterona (estrógenos, andrógenos) o Queratinización de los testículos o Influye en el feto y placenta  Anticancerígena “cáncer de piel”  Favorece la resistencia a las infecciones o Mantenimiento de los epitelios o Inmunidad celular Fuentes alimentarias  Vitamina A: alimentos animales o Hígado y derivados o Leche y derivados lácteos o Huevos o Pescados  Carotenos: origen vegetal o Frutas o Verduras o Hortalizas Deficiencia  Trastornos visuales o Ceguera nocturna (nictalopía): insuficiencia de rodopsina.
o Xenoftalmia: queratinización de la córnea y la conjuntiva  Queratinización de diversos tejidos (piel de ganso)  Detención del crecimiento  Disminución de la resistencia a la infección: o Mantenimiento de epitelios o Alteraciones en el inmunología celular Excesos  >100 veces la IR  Signos de toxicidad  Importante el exceso de la gestación (en el 1º trimestre) (vitamina A perforada del hígado) o Produce abortos o Malformaciones (teratogenia)  Los carotenos no son tóxicos o En vegetales y como mucho las mucosas se vuelven naranja (piel) Vitamina D  Denominada “calciferol” o Colocalciferol (D3): animales o Ergocalciferol (D2): vegetales  Vitaminas de la luz solar  Precursores: o 7-dehidrocolesterol → colecalciferol (D3) o Ergosterol → Ergocalciferol (D2)  Forma metabólicamente activa: o Dihidroxicalciferol: Dihidrosilada en la posición 1 y 25 Absorción  Intestino delgado (duodeno y yeyuno) “grasas”  Trasporte: unida a DBP  Almacenamiento: tejido adiposo Metabolismo  Formación en la piel a partir de 7-dehidrocolesterol y luz UV  Paso a la forma activa: 1,25 (OH)2 D3 Eliminación  Vía biliar Funciones  Mantener la homeostasis de calcio y fosforo lo realiza con la ayuda de la Paratormona PTH.
o Intestino delgado: favorece la absorción o Riñón: favorece la reabsorción o Hueso regula la movilización y el deposito  Fisiología muscular  Diferenciación celular, crecimiento y reproducción.
Fuentes alimentarias     Leche y derivados (mantequilla) Huevos Hígado y derivados Pescados Deficiencia  Niño: o Raquitismo o Piernas corvas o Tórax de paloma o Rosario raquítico o Crecimiento anormal de muñeca y tobillos o Abultamiento frontal del cráneo o Retraso motor o Dolor óseo  Adultos: Osteomalacia o Hueso con zonas de Looser o Deformación ósea o Dolor tipo reumático  Osteoporosis  Debilidad muscular, tetania (sacudidas musculares) Exceso  >10 veces la IR  IMT 50 µg/día.
 Signos de toxicidad consecuencia de la hipercalcemia e hiperfosfatemia.
Vitamina E     Denominada “tocoferol” Necesaria para que funcionen con normalidad todas la células Función principal: antioxidantes Familias: o Tocoferoles o Tocotrienoles Absorción: intestino delgado (duodeno) Trasporte: TBP, VLDL, LDL, HDL Almacenamiento:  Hígado  Tejido adiposo  Tejidos en general (membranosos) Metabolismo  Oxidación vitamina E---→ Quinonina de tocoferil Eliminación: vía biliar Funciones:  Sistema de defensa antioxidante de las células o Protección frente a enfermedades  Estabilizador de la estructura de membrana o Protección frente a la hemolisis Ingesta recomendadas  Vitamina E (mg)/AGP (gr) >0,5 Fuentes alimentarias  Aceite de frutos y semillas  Frutos secos  Verduras y hortalizas  Cereales Deficiencia  Sistema neuromuscular: neuropatía periférica (perdida de reflejos, debilidad muscular, perdida de sentidos)  Otros sistemas: vascular, reproductor  Anemia hemolítica.
Excesos  Poco toxica  >100 veces IR  Signos generales  En dosis muy altas puede disminuir la capacidad del organismo para utilizar otras vitaminas liposolubles.
Vitamina K  Vitamina de la coagulación = Koaguletion´s vitmin  Forma natural o Filoquinonas (K1): vegetales o Menaquinonas (K2): animales  Forma sintética: o Menadionas (K3) Absorción:  Dieta: intestino duodeno y yeyuno  Síntesis: colon Trasporte: VLDL, LDL Almacenamiento: escaso (hígado) Metabolismo: transformaciones entre ellas Eliminación: vía biliar Función  Coagulación o Síntesis de protombina o Síntesis de factor de coagulación VII, IX, X  Metabolismo óseo: síntesis de osteocalcinemia y otras proteínas óseas.
Ingesta recomendada:  1mg/kg peso /día (RDA 1989)  IA Fuentes alimentarias  Verduras de hoja verde o Espinacas o Brócoli o Repollo  Flora intestinal cubre ½ IR Deficiencias  Hipoprotombinemia o Tiempo de coagulación prolongado o Hemorragia o Anemia  Enfermedad hemorrágica del recién nacido. Inyectan una dosis intramuscular al recién nacido para evitarla.
 Alimenta las fracturas de cadera en personas de edad avanzada Exceso  No hay establecido nivel de ingesta máximo tolerable  Menadiona (>100 veces IR) o Anemia hemolítica o Ictericia en lactantes.
Vitaminas Hidrosolubles  Vitaminas del complejo B: o Tiamina (B1) o Riboflavina (B2) o Niacina o Piridoxina (B6) o Ácido pantoténico o Biotina o Ácido fólico o Cianocobalamina (B12)  Vitamina C (ácido ascórbico) Generalidades  Solubles en agua  No se almacenan en el organismo (excepto el ácido fólico y vitamina B12)  Exceso se elimina por la orina al igual que los metabolitos de desecho.
Tiamina B1  Formas en la naturaleza o Tiamina o Tiamina monofosfato (TMP)  Formas metabólicamente activa: o Tiamina pirofosfato (TPP o TTP) (Carboxilasa) Absorción  Intestino delgado  Dosis baja: trasporte activo (se inhibe por alcohol y deficiencia de acido fólico)  Dosis Altas: difusión pasiva (por encima de >5µg se produce) Trasporte:  Libre  TMP (albumina)  TPP (eritrocito) Eliminación  Tras su utilización por los tejidos se degrada en el hígado a metabolitos inactivo  Eliminación: orina Metabolismo  Fosforilación  Catabolismo Funciones  Coenzima de encimas implicadas en el metabolismo de los HC o Descarboxilación oxidativa del piruvato a acetil-CoA: piruvato deshidrogenasa  Combustible ciclo de Krebs  Síntesis de ácido grasos, colesterol, acetilcolina o Descarboxilación oxidativa del alfa-cetoglutarato (ciclo de Krebs) formación de succinil-CoA: alfa-cetoglutarato deshidrogenasa.
o Encima trascetolasa en la vía de las pentosas fosfato.
o Sistema nervioso  Sistema de acetilcolina  TPP como neurotransmisor Fuentes alimentarias  Cereales no refinados  Legumbres  Hígado  Leche y derivados lácteos  Huevos  Pescado o Tiaminasas: destruye la vitamina b1, pero si se cocina no la inactiva  Vegetales: compuestos hidroxifenólicos, inactiva la vitamina por oxidación.
Deficiencia  Poco frecuente (alcohólicos)  Manifestaciones clínicas: beriberi o Síntomas nervioso: neuropatía “WERNICKE-KORSACOFF” o Síntomas vasculares: insuficiencia cardiaca o Síndrome digestivos: anorexia , pérdida de peso  Manifestaciones subclínicas: o Falta de concentración o Defectos en la memoria o Irritabilidad Excesos  Poco toxica  >1000 veces IR: anorexia, letargia  Además de en carencias se emplea en el tratamiento de enfermedades como síntomas similares a la deficiencia.
Vitamina B2 (riboflavina)  Formas en la naturaleza: o FMN: fravin mononucleótido o FAD: fravin dinucleótido  Forma activa: FMN, FAD Liberación estomago Absorción: partes altas del intestino (duodeno y yeyuno) Transporte:  Libre  FMN (albumina RfBP)  FAD (eritrocitos) Eliminación  Tras su utilización por los tejidos se degrada en el hígado  Eliminación orina Metabolismo  Libre → FMN→ FAD  Catabolismo Funciones  Cofactores redox  Coenzima de deshidrogenasas (oxidación de glucosa y acido graso)  Necesaria para la obtención de la forma activa de la B6, piridoxal fosfato FMN  Interviene en la conversión de triptófano a niacina (FAD)  Antioxidante, vasodilatador  Producción de eritrocitos.
Fuentes alimentarias  Leche y derivados lácteos (↑[concentraciones ])  Vísceras: hígado  Pescados  Carnes  Huevos  Verduras y hortalizas  Frutas Deficiencia  Queilosis: fisuras en los labios (labios agrietados)  Glositis: lengua grande y muy hinchada       Estomatitis angular lesiones en el ángulo de la boca Fotofobia Picor de ojos Hipervasculación de corneas Alteración neuronal (confusión) Anemia microcitica.
Exceso: No toxicidad Niacina  Denominada factor PP (déficit pelagra)  Forma en la naturaleza: o NADH: Acido nicotínico o NAPH: Nicotinamida Absorción:  Intestino delgado  Nicotinamida y acido nicotínico Liberación: estomago Trasporte: libre Metabolismo  En los tejidos pasa a NADH y NADPH  Se degradan a metabolitos: N-metilimicotinamida  Síntesis de nueva: Triptófano 60gr ---(B2, B6)--→ Niacina (1gr) Eliminación: orina Función  Componente de NADH y NADPH o Reacción de redox  Síntesis de glucogénesis (NADH)  Papel en los mecanismos de estabilidad génica. (protector contra el cáncer) Fuentes alimentarias:  Vísceras, carnes, pescados  Legumbres  Equivalente de niacina: o niacina mg +mg triptófano / 60 Deficiencia  Pelagra es la enfermedad de las 3 d: o Signos cutáneos (dermatitis) o Signos digestivos (diarreas y vómitos) o Signos nerviosos (demencia) Exceso: No toxica.
Vitamina B6 o Piridoxina  Forma en la naturaleza: o Peridoxina (vegetales) o Peridoxal y piridoxamina (animal)  Forma activa o Piridoxal fosfato (PLP) necesita la presencia B2.
Absorción:  Intestino delgado (todas la formas) yeyuno e íleo  Fosforilación a PLP (activa) Trasporte:  Como PLP con albumina  Desfosforilación antes de captación por los tejidos/ Fosforilación en el interior.
Metabolismo:  Inter-conversiones  Metabolismo (ácidos 4-piridoxico) Eliminación: Urinaria Funciones  PLP como coenzima: o Metabolismo aminoácidos o Metabolismo de neurotransmisores (serotonina, adrenalina, etc.) o Metabolismo de glucógeno (liberación de glucosa) o Síntesis de esfingolipidos (vaina de mielina) o Síntesis de los precursores porfirinicos del grupo hemo o Modulación de los receptores de las hormonas esteroideas.
o Conversión de triptófano en niacina.
Fuentes:  Carnes, hígado y otras vísceras  Huevos  Cereales y legumbres  Verduras y hortalizas Deficiencia  Debilidad, insomnio, Queilosis, glositis, estomatitis, etc.
 Cefaleas, polineuritis  Anemia microcitica o PLP es coenzima de la delta-animol-evulinico-sintetasa (primera enzima de la síntesis del anillo profirinico)  Aumenta los niveles de homocisteina en sangre o Homocisteina –(Ac. Fólico, B12, B6)--→ Metionina↑  En lactancia irritabilidad y convulsiones.
Exceso  Poco toxica  Utilización terapéuticas o Depresión o Polineuritis Ácido Pantoténico     B5 Constituye parte de la CoA fundamental en el metabolismo celular En los alimentos aparece como CoA y PTA (proteína trasportadora de grupos acilo) Hidrólisis a pantoténico (absorción) Absorción: Intestino delgado (yeyuno) Trasporte: libre Eliminación: vía urinaria Fuentes:  Yema de huevo  Vísceras  Carnes  Brócoli  Setas  Aguacate Deficiencia y excesos:  Alteración de la síntesis de los compuestos y producción de energía  Síntomas: o Parestesias en los dedos y plantas de los pies o Astenia, insomnio, debilidad  No toxica Biotina  Vitamina H  Síntesis por flora colónica Absorción:  Digestión hidrolitica de las proteínas de los alimentos Intestino Estomago Brocitina Biotina + proteína Biotinidasa Brotina Biotinidasa  Paso a Biotina “Biotinidasa intestinal”  Absorción en el intestino delgado  La sintetizada es el colon, se absorbe en el colon Trasporte  Libre  Trasportador especifico (biocitinidasa)  Albumina Metabolismo: metabolitos Eliminación: orina Funciones:  Reacciones de carbonización: o Piruvato carboxilasa: gluconeogénesis o Acetil CoA carboxilasa: síntesis del ácido graso o Propionil CoA carboxilasa: metabolismo de los ácidos grasos o Beta-metil-crotonil CoA carboxilasa: degradación de la leucina.
Fuentes alimentarias  Leche y derivados lácteos  Hígado  Yema de huevo  Síntesis colónica.
Deficiencias:  Consumo de clara de huevo cruda “AVIDINA” no deja que se absorba porque se une fuertemente a la vitamina, pero cuando se calienta se destruye la unión. Al desnaturalizar la proteína.
 Dosis elevadas de antibióticos  Síntomas generales: piel, mucosas, cansancio, etc.
Excesos: Poco toxica Ácido fólico (folato)  Familia de vitámeros descubiertos buscando causas de anemia nutricional.
 Su nombre procede de “folium”  Forma en la naturaleza: Poliglutamato  Formula Activa: FHH Absorción:  En forma de monoglutamato  Paso a 5-metil-FHH Trasporte:  Mediante 2 formas o Albumina; folatos sérico (verdura se manifiesta como ingesta rápida o reciente) o Eritrocitos: folatos eritrocitos (se modifica a lo largo del tiempo y se detectan más deficiencias) Almacén: Hígado (Poliglutamato) Metabolismo  Peso a FHH  Poliglutamatos Eliminación: Orina Funciones  Donador de unidades de carbono o Degradación de histidina (glutamato NT excitatorio) o Conversión de serina a glicina (NT inhibitorio) o Síntesis de bases puricas y pirimidinicas y leucocitos o Conversión de Homocisteina a metionina Fuentes:  Verduras de hoja verde  Frutas  Legumbres  Carnes  Vísceras hígados  Lácteos Deficiencia:  Anemia megaloblástica macrocitico  Hipersegmentación de PMN (polimorfo nucleares) glóbulos blancos  Manifestación dermatológicas  Manifestación neurológicas  Afecta: o Crecimiento o Inmunidad o Cognitivo poca atención en clase o Cáncer o Enfermedad cardiovascular pro ↑ [homocisteina] o Espina bífida.
Exceso:  Poco toxica  Interfiere en la absorción de Zn  Enmascara anemia perniciosa pro déficit vitamina B12 Vitamina B12  Denominada “Cianocobalamina”  Familia de compuesto “cobalaminas” o Cianocobalamina o Hidroxicobalamina Absorción:  Liberación de la proteína de los alimentos por HCl del estomago  Factor intrínseco de la Castle en íleon con trasporte activo Trasporte  Holotrans cobalamina I y II  Paso a la célula: mediado por receptores Almacén: Hígado Metabolismo: no significativo Excepción: vía urinaria Funciones:  Coenzima con reacciones de metilación o Metilmalonil CoA mutasa  Metilmalonil CoA → succinil CoA o Metionina sintetasa  Recuperación de metionina a partir de homocisteina  Formación de glóbulos rojos  Síntesis de bases puricas y pirimidinicas  Mantenimiento de sistema nervioso central o síntesis de mielina Fuentes:  solo productos animales o vísceras o carnes o pescados o huevos o lácteos Deficiencias:  anemia perniciosa o anemia megaloblastica, macrocitica, indistinguible de la producida por deficiencia de folatos o neuropatía  degradación de la mielina o Arterosclerosis o Niveles elevados de homocisteina o Falta de factor intrínseco y vegetarianos estrictos Excesos: Poco tóxicos Vitamina C  “Factor antiescorbuto”  Propiedad química fundamental: oxidación a ácido dehidroascorbico Absorción: Intestino delgado (íleon) Trasporte: libre Metabolismo: oxidación Excreción: orina Funciones  Captación antioxidante o Interacción con radicales libres o Inhibe la formación de nitrosaminas cancerígenas o Regeneración de alfa-tocoferol (vitamina E)  Síntesis de colágeno o Hidroxidación de prolina y lisina.
 Absorción de Fe o Fe3+ → Fe2+  Facilita la transformación del Fe a la transferrina a ferritina  Síntesis de hormonas esteroideas  Resistencia a infecciones o Estimula la inmunidad celular o Integridad de la mucosa Fuentes alimentarias  Frutas: cítricos, fresas, kiwi  Verdura pimiento y patata (pero pierden por la cocinado)  Hortalizas.
Deficiencia  Escorbuto: o Alteración de la síntesis de colágeno  Derrames sanguíneos en piel, mucosa, órganos y musculo  Mala cicatrización, caída de piezas dentales, astenia, somnolencia, dolor ostearticular.
Exceso  Poco toxica  Formación de oxalatos “cálculos renales de oxalato”  Importante en la gestación o Se acostumbra el feto al tener mucha vitamina C y tras el parto sale el escorbuto neonato.
...