27. Fisiopatologia general del sistema endocrí. (2014)

Apunte Catalán
Universidad Universidad Autónoma de Barcelona (UAB)
Grado Fisioterapia - 2º curso
Asignatura Conceptes cínics i patológics. Ténciques de diagnostic
Año del apunte 2014
Páginas 8
Fecha de subida 13/12/2014
Descargas 24

Vista previa del texto

Fisiopatologia general del Sistema endocrí.
1. Sistema endocrí.
S’encarrega del manteniment de la homeòstasi del medi intern.
Aquest funciona a traves de unes substancies anomenades hormones que viatgen a traves de la sang i actuen a distancia d’allà on es segreguen amb uns receptors que determinen el seu teixit diana. Aquestes intervenen en determinades reaccions metabòliques.
Es caracteritzen per un sistema de autoregulació. Es relacionen també de forma jerarquitzada amb els sistema neurològic, de manera que aquest tindrà control sobre el sistema endocrí.
Les citocines s’assemblen a les hormones per actuen de forma local.
Hi ha hormones que de manera natural o per malaltia es secreten en els diferents òrgans secretors: les glàndules endocrines, el ronyo, el sistema nerviós central, el budell i el cor.
Els elements de l’equilibri intern que regula el sistema endocrí són: - - Les constants: o Tensió arterial o Volum circulant o Osmolaritat o alci, glucosa, ions...
Utilització i emmagatzemament d’energia.
Creixement i desenvolupament: físic i psíquic.
Reproducció: o diferenciació sexual embrionària o pubertat o activitat sexual o gametogènesi o embaràs, part i lactància 2. Fisiopatologia de l’eix hipotàlam-hipofisari.
3. Síndromes de hipofunció galndular.
Primària: quan el problema esta a la glàndula primària.
- Destrucció de la gandula primària Bloqueig de la síntesi d’hormona Augment de hormona tròfica hipofisiària Secundària: destrucció de la hipòfisi Terciària: Destrucció de l’hipotàlem Alteració estructura hormonal Alteració en la cèl·lula diana 4. Síndromes de hiperfunció glandular.
Primària: - Excés de producció de la glàndula primària Immunoglobulines estimulants Secundària: - Excés d’estimulació de la hipòfisi Excés d’estimulació d’altres hormones Baixa concentració del substrat metabòlic de l’hipotàlem Terciària: Excés d’hormona alliberadora de l’hipotàlem Secreció hormonal de tumors Administració exògena hormonal, terapèutica o no.
5. Fisiopatologia de la tiroide.
La tiroides és una glàndula que té dos glòbuls, que es situa debat de la tràquea per sota de la glotis. Formades per cèl·lules C o parafol·liculars que segreguen calcitonina i les cèl·lules trioideas, fol·licles tiriodeus que secreten la tiroglobulina.
Aquesta proteïna necessita iode, que quan arriba per la sang es forma: mono-iodo-tirosina (MIT) i Di-iodo-tirosina (DIT). Aquestes no actuen directament, les que actuaran seran la unió de: - MIT + DIT = T3 (905) DIT+DIT= T4 (105) La TSH activa l’alliberament de T3 i T4. I aquestes fan retroalimentació negativa sobre TSH.
Els receptors tiroïdals perifèrics capten la T3, la fixen al DNA i modulen la síntesi proteica.
6. Toxicosi i síndrome hipertiroïdal.
Goll (bocio en castellà): augment del volum de la glàndula tiroide. Les hipofunsions solen anar amb golls molt mes grans i les hiperfuncions amb golls mes puntiaguts, augment de volum de una única zona de la glàndula.
Tirotoxicosi: intoxicació greu per hormones tiroïdals. Aquesta pot ser causada per: augment de la secreció, aport exogen de T3 o T4, producció ectòpica o destrucció del tiroides.
6.1. Hipertiroïdisme primari: Augment de la secreció de T3 i T4, disminució de la TSH. Les malalties més freqüents que la provoquen: - - - Graves-Bassedow: malaltia autoimmune que ataca a les cèl·lules de la tiroides. Dona un goll gran i difús tòxic, un aspecte de pell gruixuda, fa exoftalmos (mucopoliscarid que s’acumula a la zona posterior de l’ull) i mixedema pre-tibial.
Plummer: si hi ha goll es nodular. Part de la tiroides deixa de funcionar a causa de l’excés de treball de una de les altres zones. Adenoma tiroideo tòxic. Nòdul hipercaptant, resta hipotòfic.
Goll multinodular tòxic.
Tiroiditis.
Iode.
6.2. Hipertiroïdisme secundari.
Pot venir donat per:  Adenoma hipofisari productor de TSH  Coriocarcinoma: tumor que es situa habitualment en el sistema reproductiu femení.
 Excés en la ingesta de hormones tiroidees.
6.3. Fisiopatologia i semiologia.
- - Augment del metabolisme: o Elevació despesa energètica o Augment producció calor o Augment del consum O2 o Augment síntesi proteica o Balanç nitrogenat negatiu Pèrdua de pes amb polifàgia (menjar més del habitual) Pell fina, caiguda cabell, ungles fràgils Intolerància al calor, sudoració profusa Hipersensibilitat a les catecolamines Augmenta la motilitat intestinal i el catabolisme hepàtic Taquicàrdia sinusal o arítmies, augment despesa cardíaca Nerviosisme, irritabilitat, insomni, tremolor fi distal, augment dels reflexes osteotendinosos.
Miopatia 7. Hipotiroïdisme i síndrome hipotiroïdal.
7.1. Hipotiroïdisme primari.
- - Congènit o Anomalies embriogènisi tiroides o Anomalies genètiques o Tractament amb iode o antitiroideos Adquirit o Autoimmunitari o Ablació de la glàndula o Tiroïditis o Dèficit de iode, excés de iode o Fàrmacs: carbonat liti, antitiroideos, etc.
Tiroïditis de Hassimoto o limfocítica Els limfòcits passen a considerar estranyes les cèl·lules del parènquima tiroïdal. De manera que es tracta de una malaltia autoimmune que es basa en els mecanismes de citotoxitat regulats per limfòcits T, citoquines i anticossos.
És la causa més freqüent d’hipotiroïdisme en regions sense dèficit de iode.
7.2. Etiopatogènia.
Secundari: alteració de la secreció de TSH.
Terciari: alteració de la secreció de TSH.
Residència familiar: alteració del gen dels receptors tiroïdals.
7.3. Fisiopatologia i semiologia.
Alentiment del metabolisme: Disminució de la producció de calor, de la síntesi proteica i del catabolisme.
En l’adult: - Cara rodona, macroglòssia, veu ronca Sordesa Vessament articular Vessament pericàrdic Edemes, augment de pes Bradicàrdia, disminució contractilitat miocardi Somnolència, estupor, coma Pèrdua capacitats intel·lectuals i alts comportament Depressió Elevació colesterol, triglicèrids….
Cretinisme: Provocat pe una agenèsia de tiroide, l’embrió no te tiroides, i un dèficit de T4 durant l’embaràs, la mara no te suficient per suplir-la. Dona grans manifestacions en el moment de néixer: retard en la maduració esquelètica, alteració greu del sistema nerviós central amb sordesa, diplegia espàstica i també pot donar retard mental.
Hipotiroïdisme congènit: En aquest també es produeix una agenèsia de tiroide, dèficit de iode, però en aquest cas la mara li aporta suficient (T4 normal durant l’embaràs). D’aquesta manera es forma bé. Però pot patir un hipotiroïdisme en néixer. Si aquest progressa provoca un retard en la maduració esquelètica, somnolència, constipació, plor ronc, nanisme desproporcionat, retard en el tancament de fontanel·les i un retard mental greu que es manifestarà en la seva evolució. si se li suplementa la T3 i T4 no es produirà.
Altres causes que poden cursar amb alteració de la iodació de T3 i T4: - Traumatismes Febre Dejuni Cirrosi Càncer 8. Fisiopatologia del creixement.
El creixement és un procés llarg i complex des del zigot a l’adult. Regulat per la GH.
De manera que hi ha molts factors que poden afectar en aquesta evolució, es tracta de un procésmultifactorial: - - Intrauterí: o Aport matern nutricional o Metabolisme matern o Insulina i factors de creixement insulinoides.
Extrauterí: o Dotació genètica o Aport nutricional o Entorn emocional o Funció hormonal: hormona del creixement (GH) i tiroides (T3, T4).
8.1. Hipocreixement.
 Es tracta de una relació talla/pes per sota del percentil 10. Fora del normal.
- Intrauterí: o Anomalies cromosòmiques i genètiques o Rubeola, toxoplasmosi o Alteracions placenta o Malalties de la mare - Post natal: o Baixa estatura familiar o Retard constitucional en el creixement (arriben a creixement normal) o Anomalies cromosòmiques o genètiques: Turner (XO), Prader Willi o Endocrines: hoptiroidisme, hiposomatotrofisme, hipogonadisme o Malalties cròniques greus: cardiopaties, pulmonars, renals o Malnutrició o Deprivació emocional o Displàsies ossis, raquitisme 8.2. Hipercreixement.
- - Intrauterí: o Talla familiar alta o Alteracions genètiques o Diabetis mellitus materna Postnatal: o Talla familiar alta o Alteracions genètiques o Hipersomototrofisme o gigantisme hipofisiari o Hipertiroidisme, hiperandrogenisme, hiperestrogenisme ...