Insuficiencia Renal Aguda (2016)

Resumen Español
Universidad Universidad de Lleida (UdL)
Grado Medicina - 3º curso
Asignatura Cardiologia-Nefrologia
Año del apunte 2016
Páginas 5
Fecha de subida 13/03/2016
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Resumen de Manual de Nefrologia sobre la Insuficiencia Renal Aguda

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GUILLERMO IGNACIO GUANGORENA ZARZOSA UDL/UACJ MAS ARCHIVOS EN PERFIL DE UNYBOOK RESUMEN INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Nefrologia Robert W. Schrier , Quinta Edicion , Hospital Manual, Marban ¿Qué es la insuficiencia renal aguda? Se caracteriza por una disminución en la tasa de filtrado glomerular que se produce a lo largo de un periodo de horas o días, dando lugar a que el riñón deje de excretar los productos nitrogenados de desecho y de mantener la homeostasis de liquidos y electrolitos.
¿Cuáles son los criterios por los cuales se puede diagnosticar? 1. Elevacion aislada del nitrógeno ureico de la sangre 2. Elevacion de la creatinina y Nitrogeno Ureico del suero. Lo normal es de 8 a 18 mg/dL y creatinina 0.6 a 1.2 mg/dL. Es importante valorar la creatinina respecto a la contitucion del paciente. No es lo mismo un hombre de musculoso que una viejita. La tasa de filtrado glomerular se puede obtener pro 2 formulas i. COckcroft-Gault (exacta con función renal en equilibrio) GF= [(140-edad) x Masa muscular magra kg ] x Volumen urinario (ml/24 hrs) /[ creatinina sérica (mg/dL) x 72] . Si es mujer se multiplica 0.85.
ii. Aclaramiento de creatinina : Cr= Cretitina en orica x Columen orinario / Cr sérica x 1440 min . Lo normal es entre 97 -137 y en mujeres 88-128.
3. Oliguria: Se define como una prodccuion de orina inferior a 400 mL que es la cantidad minima de orina que debe extretarse por persona en un estado metabolico normal para eliminar la producción diara de solutos.
Por eso hay que diferenciar entre una IRC que es la causa mas común de elevación de NUS y crfeatinia sérica en pacietnes no agudamente enfermos. En los que si están agudamente enfermos, lo mas probable es una IRA. Lo que nos guía a pensar en IRC es:  Sintomas mas de 3 meses  NUS o creatinina sérica elevada y ducomentacion de meses atrás. Esto va de la mano de un comorbido previo como enfermedad crónica o infección previa, la uremia peude er crónica.
 Anemia de trastornos crónicos GUILLERMO IGNACIO GUANGORENA ZARZOSA UDL/UACJ MAS ARCHIVOS EN PERFIL DE UNYBOOK RESUMEN  Disminución de tamaño de riñones <10 cms Etiologia: En esto tenemos 3 grades rubros , enfermedad renal prerrenal, renal intrínseca o renal postrenal.
Uremia prerrenal: Elevaicon aguda de NUS, cretinina o hambos debido a una hipoperfusión renal, asocida con un sedimento urinario anodino (no hay celulas ni cilindros) y que la funicon renal se recuper de 1 a 3 dias al corregirse el problema que causo la hipoperfusión. De una uremia prerenal se puede pasar a una intrínseca.
 Que lo puede causar: o Deplecion de volumen intravascular secundario a  Hemorragia  Perdida renalde liquidos (diuresis excesiva, osmótica, nefritis pierde sal, diabetes insípida)  Perdidas gastrointestinales  Perdidas de piel  Perdida en terce espacio: Quemaduras, traumtismo, peritonitis, pancreatitis.
 Reduccion del gasto cardiaco secundaria a :  ICC  Shock caridogenico  Derrame pericárdico con taponamiento  Embolismo pulmonar masivo  Vasodilataicon periférica secunadria a : o Sepsis por gram negativos o Medicaciones antihipertensivas o Anafilaxis  Aumento de la resistencia vascular renal por: o Cirugia o Anestesia o Sx Hepato-renal o Inhibidores de prostaglandinas (aspirina, AINES) o Farmacos vaso constrictores ( ciclosporina, tacrolimus, radiocontrastes) GUILLERMO IGNACIO GUANGORENA ZARZOSA UDL/UACJ MAS ARCHIVOS EN PERFIL DE UNYBOOK RESUMEN  Disminución de preiso intraglomerual  IECAS Uremia Postrenal Lo mas común para estos casos es una entidad que bloquea el flujo urinario, pueden ser devidas a: Obstruccion uretral bilateral u obstrucción unilateral en un rinon solitario:  intraureterales o Cálculos o Coagulos de sangre o Restos piógenos o Edemas tras una pielografia retrograda  Extraureterales o Tumores malignos prostáticos, vesicales o de cérvix o Fibrosis retroperitoneal o Ligadura accidental o traumatismo de uréter durante cirugía pélvica  Obstruccion de cuello vesical o Hipertrofia prostática o Carcinoma prostático y de vejiga o Neuropatia autonómica o agentes bloqueadores ganglionares  Obstruccion uretral: Problema valvular o de estreches de los uréteres.
Cuales son los factores de riesgo: Ojo en varones ancianos, personas con antecedentes de Ca prostático . Ninos con problemas valvulares. Mujeres menos frecuente.
IRA INTRINSECA Aquí lo que pasa a diferencia de las otras 2 es que es un problema propiamente renal como problemas vacualres renales en donde se afecte el flujo, glomerulares, de las celulas tubulares. Estas constituyen una entidad propia o consecuencia de una enfermedad sistémica. Tenemos lo siguiente: Vascular-vasos grandes : estenosis de arterial renal, trombosis o embolia : Camplaje arterial quirúrgico o trombosis bilateral.
Vascular-pequenos vasos: GUILLERMO IGNACIO GUANGORENA ZARZOSA UDL/UACJ MAS ARCHIVOS EN PERFIL DE UNYBOOK RESUMEN Vasculitis Enfermedad ateroembolica Microangiopatias tromboticas : Sx urémico hemolítico (niños) , PTT , Crisis renal de esclerodermia, HTA maligna.
Microangiopatias en el embarazo: Sx HELLP , FRA Postparto GLOMERULARES: Si hay una IRA por glomerulo nefritis se tiene que exlcuir la presencia de glomerulonefritis rápidamente progresiva (GNRP). La proliferacion extracapilar hace que lso glomérulos se destruyan con rapidez. Esta patología puede ser primaria del rinon o por vasculitis sistémica. Se pueden poner las siguientes patolgoias: Enfermedades con deposito lineal de complejos inmunes : Sindrome goodpasture (hemorragia pulmonar, GNRP y anticuerpos contra la membrana basal).
Enfermedad con depósitos granulares de complejos inmunes : Glomerulonefritis aguda postinfecciosa, nefritis de lupus, endocarditis infecciosa, glomerulo nefritis por inmunoglobulina A , Pupura de henoch-schonlein, glomerulonefritis membrano proliferativa.
Enfermedades sin depositios inmunes : Granulomatosis de wegener, poliarteritis nodosa, glomerulonefritis idiopática con formaicon de semilunas.
INTERSTICIALES: A diferencia de NTA que se ve con frecuencia , la lesión histoligoca primaria es un edema muy marcado en el intersticio con infiltrado de linfos, macrófagos, eosinofilos, PMN. Causas mas comunes de nefritis intersticial aguda: pielonefritis bacteriana y nefritis intersticial alérgica por AINE. Si es por faramcos es mas abrupta y la recuperación puede ser incompleta. Los fármacos que mas causan esto son: Antibioticos (betalactamicos penicilina, cefalosporinas), rifampicina, sulfonamidas, eritromicina, ciprofloxacino, Diureticos (furosemida, tiazidas, clortalidona ) , AINES , Anticonvulsivantes ( fenitonina, carbamacepina), Otros (alopurinol) GUILLERMO IGNACIO GUANGORENA ZARZOSA UDL/UACJ MAS ARCHIVOS EN PERFIL DE UNYBOOK RESUMEN Tubular: la necrosi tubular aguda es un decenso abrupto de la GFR debido a una dsifuncion tubular proximal producia por isquemia (50%) y nefrotoxinas (35%).
No muchas veces se encuentran necrosadas , pero tienen lso siguientes cambiso hincazon vacuolizacion , perdida lde borde en cepillo, aompllas, pliegues basolaterales). Perdida de celulas epitaliales tubulares viables hacia la orina. Es muy frecuente después del shock. Si es pro toxinas lo mas común es por aminoglucosidos. Sus causas son: Isquemia renal : Shock, complicaciones de cirugía, hemorragia, traumatismos, bacteremia por gram negativos, pancreatitis , hemorragia post parto.
Nefrotoxicos: Antibioticos (aminoglucoidos, anfotericina, pentanidina, foscarnet, Aciclovir) , antineoplásicos (cisplatino) , contrate raidologico, disolventes organicos (tetracloruro de carbono) , etilenglicol (anticoagulante) , anestésicos.
Toxinas endógenas: Mioglobina por rabdomioliis, hemoglobina , acido urico (nefropatía aguda por acido urico.
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