Sistema Respiratori (2014)

Apunte Español
Universidad Universidad Autónoma de Barcelona (UAB)
Grado Enfermería - 1º curso
Asignatura Funció del cos humà II: Fisiopatologia
Año del apunte 2014
Páginas 8
Fecha de subida 27/12/2014
Descargas 7

Vista previa del texto

UNITAT 4 – FISIOLOGIA DEL SISTEMA RESPIRATORI Problemes aguts, greus i amb risc vital a problemes crònics a llarg termini. La cura requereix el coneixement de la fisiopatologia del trastorn i tractament clínic.
DISFUNCIONS I MECANISMES DEL SISTEMA RESPIRATORI Símptomes i signes de dificultat respiratòria DISPNEA: Sensació subjectiva de manca d’aire i dificultat respiratòria. 4 graus: 1. Grau funcional 1: gran esforços 2. Grau funcional 2: esforços moderats 3. Grau funcional 3: petits esforços 4. Grau funcional 4: en repòs i continua Es tradueix en moviments inspiratoris anormals amb ús de musculatura accessòria respiratòria que es coneix com tiratge.
Tiratge supraclavicular: espais supraclaviculars amb elevació espatlles.
Tiratge esternal: retracció buit supraesternal.
Tiratge intercostal: elevació musculatura intercostal.
Aleteig nasal: elevació nas.
Dispnea d’origen cardíac: incapacitat del cor per bombejar la sang i genera una congestió a nivell pulmonar.
Ortopnea: dispnea d’aparició sobtada, aparició en decúbit supí.
Dispnea paroxística nocturna: desperta de forma sobtada quan el pacient dorm.
TOS I EXPECTORACIÓ: Expulsió forçada d’aire per netejar les vies respiratòries. Pot ser voluntària o reflexa.
Tos seca o no productiva: no segueix expectoracions. Apareix en patologies pleurals.
Tos productiva: tos seguida d’expectoracions de secrecions.
La tos matinal s’associa amb la bronquitis. La tos nocturna s’associa amb una insuficiència cardíaca esquerra.
L’expectoració: va precedida de la tos. L’esput es una mostra que ha de ser estudiada.
L’esput pot ser mucós, purulent, serós, hemoptoic, rovellat.
DOLOR TORÀCIC DE CAUSA RESPIRATÒRIA: S’identifica amb la inspiració i amb la tos.
Traqueïtis: dolor retroesternal.
Dolor pleurític: dolor punyent a les costelles.
ALTERACIONS DEL RITME RESPIRATORI Eupnea: respiració rítmica, silenciosa i sense esforç. Entre 12 i 20 respiracions per minut.
Apnea: interrupció de la respiració.
Taquipnea o polipnea: augment del ritme superior a 20 respiracions per minut en adult, sense variar la profunditat.
Bradipnea: durant la son o la relaxació. Per sota de 10-12 per minut.
Hiperventilació o hiperpnea: profunda. Pot o no acompanyar-se d’un augment de la freqüència.
Hipoventilació: superficial, reducció en el volum del cicle respiratori.
Respiració de Biot: períodes d’apnea seguits de nombroses respiracions regulars o irregulars.
Lesions en els centres de control respiratori del SNC.
Respiració de Cheyne-Stokes: augment gradual en la profunditat de la respiració seguida de disminució gradual en la profunditat i un període d’apnea.
Respiració de Kussmaul: augment anormal de la freqüència i la profunditat respiratòria.
SOROLLS RESPIRATORIS ANORMALS (ADVENTICIS) Soroll respiratori normal  vesiculars, bronquials i traqueals.
El vesicular es suau, el bronquial i traqueal són més forts.
La presencia de trastorns que afecten al arbre bronquial i als alvèols, sorolls adventicis o anormals: Estridor: agut, semblant al xiulet, disminució de la llum traqueal o bronquial. Obstrucció de les vies respiratòries principals durant la inspiració.
Roncus: roncs produïts per secrecions bronquials a les vies aèries bronquials de major diàmetre. Vibració que es modifica o desapareix al tossir.
Sibilants: agut marcat a l’espiració. Pas de l’aire per bronquis petits parcialment obstruïts.
Característic de l’asma bronquial Crepitants: cruixits típics de trepitjar nu. Alvèols ocupats de líquid.
Flec pleural: ocupació de líquid o infiltrat entre pleures.
Hipofenosi: fluix insuficient d’aire.
Estretors: moviments l’aire a través de les secrecions de la via aèria més superior. Soroll semblant a fregar cabells amb els dits a prop de l’oïda.
MECANISMES DE CONTROL DE LA RESPIRACIÓ Canvis en la PaCO2, detectats per quimioreceptors perifèrics i centrals. El nivell de PaCO2 és el factor important de control de la ventilació.
Canvis en la PaO2 detectats per quimioreceptors perifèrics.
Canvis en el pH detectats per quimioreceptors centrals.
Els mecanoreceptors reben un estímul irritant que provocaran ros o davant un excés de distensió, interrompen la inspiració per evitar lesions.
TRASTORNS DE LA DIFUSIÓ. TRASTORNS DE LA VENTILACIÓ: OBSTRUCTIUS I RESTRICTIUS 1. Disminució de la superfície de la membrana respiratòria.
2. Augment del gruix de la membrana respiratòria.
3. Proporció anormal entre perfusió-ventilació.
FACTORS QUE AFECTEN LA DIFUSIÓ A TRAVÉS DE LA MEMBRANA RESPIRATÒRIA: Gruix de la membrana: afectat per la presencia de líquid (edema) o fibrosi pulmonar.
Superfície de la membrana: disminuïda com en l’emfisema, on la ruptura de tàbics alveolars provoquen que l’àrea de la membrana respiratòria es trobi disminuïda.
Coeficient de difusió del gas: solubilitat del gas. El CO2 és 20 vegades més difusible que el O2.
La lesió progressiva de la membrana es produeix per la disminució de la capacitat de transportar O2 cap a la sang.
Gradient de pressions entre els gasos existents a ambdós costats de la membrana: zona de major pressió a la menor pressió. En virtut els gradients de pressió.
Ela trastorns ventilatoris: a) Restrictius: Pneumònia, atelèctasi, fibrosi pulmonar, edema cardíac congestió i tumor pulmonar.
Menor expansió i elasticitat disminuïda.
Problemes de volum d’aire, no flux aire.
L’aire no pot entrar en els alvèols tan fàcilment.
Pneumònia: inflamació del parènquima pulmonar.
1. Extrahospitalària 2. Intrahospitalària Cada tipus té els seus respectius microorganismes responsables més característics.
Etiologia: agents infecciosos adversos. La freqüència varia segons la edat del pacient, lloc d’adquisició de malaltia, existència altres patologies de base.
en condicions normals la via respiratòria inferior es estèril per l’actuació les mecanismes de defensa. La colonització per microorganismes i la infecció tenen a lloc si aquestes defenses fracassen.
Poden arribar per diferents vies: - Aspiració de secrecions orofaríngies contaminades, aquesta via és la més freqüent.
- Inhalació de microorganismes.
- Disseminació hematògena.
Afecta tant la difusió com a la ventilació, hi ha una ventilació inadequada i hi ha secrecions i edemes en la mucosa.
S’anomena pneumònia lobular d’un lòbul pulmonar o més lòbuls.
Broncopneumònia a les zones parènquima pulmonar.
Clínica: febre, calfreds, taquipnea i respiració superficial i dolor toràcic pleurític. Amb un quadre típic d’infeccions de les vies superiors: taquipnea (presenten ortopnea), febre, expectoració mucosa, dolor pleurític.
A l’auscultació trobem crepitants i hipofonesi. A la radiografia de tòrax es detecta infiltrats en camps pulmonars. Pot presentar manifestacions extra pulmonars com anorèxia, nàusees, vòmits i diarrees.
Atelèctasi: absència d’aire en els alvèols d’un sector del parènquima pulmonar.
Obstrucció d’una compressió de les vies aèries. Disminució del volum pulmonar.
Poden ser: o Intraluminal: aspiració de cossos estranys o retenció de secrecions.
o Alteracions de la paret: neoplàsies, obstrueixen la llum o desplaçament de la paret bronquial Clínica: tos i dispnea, hipofonesi, pèrdua de volum pulmonar.
b) Trastorns obstructius: Estrenyiment de les vies respiratòries.
Disminució o retràs del flux d’aire durant l’espiració. L’aire queda atrapat. Augmenta l’elasticitat i hi ha una pèrdua del retrocés elàstic.
L’emfisema i la bronquitis crònica obstructiva són malalties pulmonars obstructives cròniques (MPOC) i obstrucció crònica del flux aeri (OCFA).
L’asma es una obstrucció episòdica.
Bronquitis crònica: presència de tos crònica amb una producció d’esputs diàriament per un mínim de tres mesos a l’any durant no menys de dos anys consecutius.
La causa principal és el tabac. Els cilis són destruïts i reemplaçats per cèl·lules mucosecretores que provoca tos de forma crònica.
Clínica: augment de l’expectoració i de tos a primera hora del matí. Dispnea i símptomes d’hipòxia crònica i acropàquia (dits hipocràtics).
Complicacions: bronquitis crònica obstructiva. Es desequilibra la relació ventilacióperfusió. Coloració de mucosa blavosa.
Emfisema pulmonar: dilatació anormal dels alvèols dels conductes alveolars i la destrucció de les parets alveolars. Dilatació permanent dels espais aeris i la destrucció dels alvèols i capil·lars propers.
Els pulmons queden hiperinsuflats per estancament d’aire. Aquests canvis destructius són irreversibles.
Clínica: dispnea d’esforç l’ús de la musculatura accessòria, tòrax en inspiració permanent, caquèxia.
Asma: malaltia pulmonar crònica reversible, hiperactivitat, estímuls intrínsecs i o extrínsecs. Reversible un cop el factor desencadenant ha estat anul·lat o revertit.
1. Asma extrínseca: resposta al·lèrgica a externs.
2. Asma intrínseca: desencadenants interns, infeccions respiratòries o emocions fortes.
Clínica: triada. Hipersecreció de moc espès, broncospasme, edema de les mucoses.
Aquesta triada es tradueix clínicament amb la dispnea.
Atac agut d’asma, independentment de la causa que el desencadena, dispnea tos, sibilants, espiracions prolongades, taquicàrdia, taquipnea i ús de musculatura accessòria. Status asmàtic, no respon al tractament broncodilatador habitual.
Fibrosi quística: malaltia multi sistèmica, afectació pulmonar de patró obstructiu i presenten infeccions de repetició.
Etiologia: malaltia hereditària. Regulació del transport iònic de les cèl·lules epitelials exocrines. Secrecions denses i viscoses. Obstruir els conductes.
Clínica: secrecions retingudes i infeccions, estancament d’aire amb hiperinsuflació pulmonar. Insuficiència respiratòria i cor pulmonale.
Cor pulmonale: hipertrofia ventricular dreta secundaria a la malaltia pulmonar.
Complicació de les malalties pulmonars tant restrictives com obstructives. Una de les principals causes de mort en els pacients amb MPOC.
Hipertensió pulmonar, augment de la pressió de l’arteria pulmonar.
El cor dret es congestiona, les càmeres es dilaten i el múscul s’hipertrofia.
ALTERACIONS DEL CONTROL DE LA RESPIRACIÓ Roncs, vibració del paladar tou i dels pilars palatins, estrenyiment de la via aèria superior durant el son. Síndrome d’apnea i hipoapnea durant el son (SAHS).
La presentació d’episodis repetits d’obstrucció complerta o parcial de la via aèria superior per col·lapse de les parts toves de la faringe. De 10 segons a més d’un minut.
Afecta a la qualitat de vida, afavoreix l’aparició d’accidents per cansament i malalties cardiovasculars i cerebrals.
ALTERACIONS DE LA RELACIÓ VENTILACIÓ/PERFUSIÓ Derivats del desequilibri entre la ventilació i la perfusió. V/Q, la V = ventilació, Q = perfusió.
Entre 0.8 a 1. Per minut.
Relació ventilació/perfusió quatre situacions: unitat respiratòria bàsica formada per alvèol i el seu capil·lar pulmonar: - Unitat normal.
- Unitat d’espai mort: l’alvèol es troba ventilat correctament però no hi ha perfusió capil·lar. La relació V/Q és alta. Augmenta l’espai mort. Pèrdua en el treball respiratori. Exemple: trombosi pulmonar.
- Unitat amb curtcircuit intrapulmonar o “shunt”: alvèol col·lapsat amb perfusió normal. No intercanvi gasós i relació V/Q baixa. El “shunt”, responsable de la hipoxèmia arterial. Sang a la circulació amb el mateix nivell d’oxigen i diòxid de carboni. Exemple: atelèctasi.
- Unitat no funcional: alvèol col·lapsat i no hi ha perfusió.
TRASTORNS DE LA RELACIÓ VENTILACIÓ/PERFUSIÓ: CONGESTIÓ PULMONAR, EDEMA, EMBÒLIA PULMONAR I SÍNDROME D’INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA CONGESTIÓ PULMONAR Qualsevol trastorn que disminueixi la capacitat de bombeig del cor esquerra que provocarà una hipertensió pulmonar. Transsudat de líquid a l’interstici pulmonar i als alvèols.
EDEMA AGUT DE PULMÓ O EDEMA PULMONAR (EAP) Acumulació anormal de líquid en el teixit pulmonar, l’espai alveolar o ambdós.
Etiologia: episodi d’insuficiència cardíaca brusca o aguda, edema pulmonar s’acompanya d’una insuficiència respiratòria greu i és de risc vital. Disminució de la funció de contracció cardíaca, augment progressiu de les resistències perifèriques vasculars provocant una congestió o edema pulmonar i un dèficit d’irrigació sanguínia perifèric.
Angoixat, sensació de falta d’aire, requereix primer tractament immediat, posteriorment el diagnòstic de la causa.
Clínica: dispnea, ansietat i/o agitació, crepitants a l’auscultació i estretors, secrecions escumoses i rosades.
TROMBOEMBOLISME PULMONAR (TEP) Coàgul, tanca el pas de la sang. Obliteració brusca d’una artèria deguda a un coàgul format a una distància. El trombe es desprèn i viatja a traves de la circulació fins a arribar a una arteria pulmonar. La zona afectada estarà ventilada però sense perfusió. Els èmbols es formen a una trombosi venosa profunda (TVP) localitzada a les extremitats, també es poden formar a les cavitats cardíaques.
Etiologia: triada de Virchow: - Lesions de les parets dels vasos.
- Hipercoagulabilitat.
- Estasi venós.
L’èmbol pot estar format per greix, aire o agregats de bacteris. Factors de risc: Immobilització prolongada per estasis venós, varius, traumatismes, embaràs, obesitat, cirurgies...
Clínica: dispnea sobtada, dolor toràcic, calor, envermelliment, edema, signe de humans positiu (extensió forçada del turmell, palpitació profunda dels músculs de la pantorrilla.
SÍNDROME D’INSUFICIÈNCIA RESPIRATÒRIA AGUDA (SRDA) O DISTRÉS RESPIRATORI Edema pulmonar sobtat i progressiu, amb absència d’insuficiència cardíaca esquerra, i com a resultat d’un estímul inflamatori. Pèrdua greu de la relació ventilació/perfusió.
Etiologia: factors: lesió directa dels pulmons / agressió directa dels pulmons. Mortalitat del 50 al 60%. Els alvèols es col·lapsen per infiltrats. Es produeix una obstrucció pulmonar i produeix una hipoxèmia severa.
Clínica: dispnea greu d’inici ràpid, cianosi central i reducció en l’expansió pulmonar.
S’ausculten crepitants i s’observa infiltrats bilaterals.
INSUFICIÈNCIA RESPIRATORIA I HIÒXIA: CLASSIFICACIÓ, MECANISMES I COMPENSADORS INSUFICIÈNCIA RESPIRATÒRIA AGUDA (IRA) Incaedemitat per mantenir l’intercanvi adequat de gasos. PaCO2 > 50mmHg i/o PaO2 < 60 mmHg.
Etiologia: desequilibri entre l’aporti i demanda O2. Mecanisme en dos parts: Fallida en oxigenació PaO2 < 60 mmHg. Hipoxèmia. Podem trobar nivells de CO2 normals.
Cínica hipoxèmia: dispnea, alt pressió arterial, taquicàrdia, arítmies cardíaques, cianosi, vasoconstricicció pulmonar, agitació, mal de cap, hiperviscositat de la sang, apatia, dèficit de concentració, resposta lenta de estímuls...
Fallida de ventilació PsCO2 >50 mmHg amb un pH < 7,35. Causada per una hipoventilació alveolar. Qualsevol problema que interfereixi en el moviment del flux d’aire.
Clínica hipercàpnia: taquipnea, mal de cap, pell humida, calor, envermelliment facial, alt pressió arterial, taquicàrdia, efectes anestèsics de CO2, hipercàpnia crònica i s’observa flapping tremor visible a les mans en hiperextensió causat per l’encefalopatia hipercàpnia.
Etiopatogenia de la insuficiència respiratòria aguda Entre ventilació i perfusió, disminueix la PaO2. l’organisme respon augmentant la freqüència i la profunditat de la respiració. Augmenta pa PaO2 i disminueix la PaCO2. Augmenta el metabolisme basal. L’esforç respiratori provoca fatiga muscular i hipòxia cel·lular, provoca disfunció dels òrgans i mort.
INSUFICIÈNCIA RESPIRATÒRIA CRONICA L’intercanvi de gasos es manté a nivells acceptables. Aparició lenta normalment progressiva.
“estat compensat”. Una insuficiència aguda que en el context d’una de crònica s’anomena insuficiència respiratòria crònica aguditzada (IRCA) CIANOSI Depèn del color de la sang en els capil·lars cutanis. Pell calenta coloració normal. Pell freda  els capil·lars i venes contenen sang desoxigenada de color fosc que proporciona a la pell coloració blavosa. Vasoconstricció cutània que modifica el color de la pell.
La cianosi es la coloració blavosa de la pell i mucoses causada per una oxigenació insuficient.
Signes d’una insuficiència respiratòria.
Factors: hemoglobina desoxigenada, intensitat de flux sanguini, gruix de la pell.
a) Cianosi central: causada per hipoxèmia a nivell arterial. Es valora ràpidament en els llavis i altres mucoses.
b) Perifèrica: disminució del cabal cardíac, exposició al fred i obstrucció arterial i venosa.
Es valora ràpidament en les ungles.
ALTRES PATOLOGIES INFLAMATÒRIES: Bronquitis aguda: inflamació de la tràquea i arbre bronquial.
Clínica: tos persistent, expectoració, dolor retroesternal que augmenta amb la inspiració, febre, miàlgies, dispnea, roncus i sibilants.
Bronquièctasi: dilatacions anormals i permanents dels bronquis, destrucció dels components musculats. Es una entitat anatomopatològica. Segons morfologia: cilíndrica, saculars i varicoses. Etiologia: totes les malalties que modifiquen o destrueixen les estructures de la paret bronquial. Malalties principals: infeccioses, obstrucció bronquial, hereditàries.
Clínica: tos i expectoració abundant, 50% hemoptisi. Auscultació crepitants, roncus i sibilàncies i presència d’acropàquies.
INFECCIOSES Tuberculosi pulmonar: afecta fonamentalment els pulmons, pot afectar a altres parts del cos com meninges, ronyons, ossos i ganglis limfàtics. Etiopatogènia: Mycobacterium tuberculosi.
Transmissió per via aèria per l’emissió de gotes al parlar o tossir. Proximitat de la font d’infecció i inefectivitat del sistema immunitari  risc de contagi. Constitueix un greu problema de salut pública. Només desenvolupa la tuberculosi activa l’individu immunodeprimits. Nens i ancians són més susceptibles. Els bacils es poden transmetre a través del sistema limfàtic i el torrent sanguini a altres òrgans. Cúmul d’exsudat als alvèols que provoca broncopneumònia. Granulomes (masses de teixit fibrós format dins els bacils) es calcifiquen i es coneix com a complex de Ghon. Tuberculoses primàries es guareixen completament en un 90-95% de persones immunocompetents. Reactivació, el complex de Ghon s’ulcera i allibera novament els bacils. La mortalitat sense tractament s’estima en un 60% dels casos. Clínica: dependran de l’extensió de les lesions pulmonars d’infiltrats mínims fins cavitacions extenses. Símptomes generals: astènia, anorèxia, pèrdua de pes, sudoració nocturna. Símptomes respiratoris: dolor toràcic i tos que pot ser lleu, productiva inclús hemoptoica. Diagnòstic: radiografia, cultiu d’esput, prova de tuberculina.
PATOLOGIES DE LA PLEURA PLEURITIS Inflamació de les dos capes de la pleura, secundària a altres malalties.
Etiologia: malaltia pulmonar vírica  no cicatrització. Infecció bacteriana conseqüent a una pneumònia o tuberculosi  cicatrius calcificades a la pleura.
Clínica: dolor pleurític, augmenta amb la inspiració i la tos, i disminueix o desapareix en apnea.
VESSAMENT PLEURAL Cúmul de líquid pleural.
Secundari a altres malalties, molt rarament és un procés primari.
Transsudat (plasma dins els pulmons) o exsudat (plasma dins els pulmons secundari a un procés inflamatori).
Clínica: dolor pleurític, hipofonesi, esborrament de l’angle costofrènic PNEUMOTÒRAX Col·lecció d’aire dintre de la cavitat pleural que provoca el col·lapse pulmonar.
Pneumotòrax espontani o traumàtic.
Clínica: pneumotòrax simple o greu. La complicació més greu és el pneumotòrax a tensió.
Afecta a la funció respiratòria i cardíaca. Clínica: Dispnea, agitació, cianosi central, desviació mediastínica.
TRASTORN ASSOCIATS A TRAUMATISMES TORÀCICS HEMOTÒRAX Sang a la cavitat pleural.
CONTUSIÓ PULMONAR Hemorràgia i edema NEOPLÀSIA PULMONAR CÀNCER DE PULMÓ Els tumors poden ser benignes o malignes. Afecta sobre tot als 60-70 anys. El 70% es la taxa de supervivència a llarg termini molt baixa.
Etiologia: més del 85% inhalació de químics carcinògens com els components del tabac.
Clínica: el símptoma més freqüent és la tos o un canvi en una tos crònica. Dispnea i sibilàncies.
Pot presentar hemoptisi, febre i dolor. Disfonia, disfàgia, debilitat, anorèxia i pèrdua de pes.
...