Sistema Cardiovascular (2014)

Apunte Español
Universidad Universidad Autónoma de Barcelona (UAB)
Grado Enfermería - 1º curso
Asignatura Funció del cos humà II: Fisiopatologia
Año del apunte 2014
Páginas 15
Fecha de subida 27/12/2014
Descargas 7

Vista previa del texto

UNITAT 3 – SISTEMA CARDIOVASCULAR ELECTROCARDIOGRAMES L’electrocardiograma és el registre de l’activitat elèctrica del cor en funció del temps.
Representa la suma dels potencials de tots els potencials elèctrics de les cèl·lules del cor.
El traçat de l’electrocardiograma únicament registra l’activitat elèctrica de la musculatura auricular i ventricular.
No es tracta del registre de les contraccions cardíaques, sinó dels fenòmens elèctrics que les produeixen.
EKG NORMAL Ona P: despolarització auricular. Nòdul sinusal Interval PR: isoelèctric. Nòdul AV Complex QRS: despolarització ventricular Segment ST: Repolarització ventricular. Isoelèctric.
Interval QT : Expressa la durada total de la sístole ventricular.
RECORDATORI DELS VECTORS: L’activitat elèctrica del cor es propaga tridimensionalment.
La resultant de l’activitat elèctrica de totes les cèl·lules en un moment donat pot representarse per un vector que té una magnitud i una direcció determinades.
Vector de despolarització ventricular Depenent de la derivació des d’ on mirem, la direcció de les ones varia, ja que mirem el mateix fenomen des de diferents punts d’observació (derivades) Una derivació consisteix en un elèctrode i el cable que connecta aquest amb el galvanòmetre.
Per registrar l’activitat elèctrica del cor en el pla frontal des de diferents angles, es disposen sis derivacions: – Derivades monopolars: aVR, aVL i aVF – Derivades bipolars: I, II i III (resultat de combinar les derivades monopolars) Els elèctrodes es col·loquen al canell dret (aVR), al canell esquerre (aVL) i al turmell esquerre (aVF).
Les derivacions del pla frontal exploren, des de diferents angles, els vectors que representen en cada moment l’activitat elèctrica del cor, projectats en el pla frontal.
PLA FRONTAL Si comparem el pla frontal amb un rellotge, les derivacions I,II i III exploren el vector des de les posicions horàries 3, 5 i 7, respectivament.
Les derivacions aVL, aVF i aVR exploren el vector des de les posicions horàries 2, 6 i 10, respectivament.
El vector que representa la despolarització ventricular es dirigeix aproximadament cap a les 5 i s’anomena EIX ELÈCTRIC DEL COR.
L’eix elèctric del cor parteix del centre d’un triangle equilàter amb els vèrtex situats a les espatlles esquerra i dreta i al pubis, anomenat triangle d’Einthoven.
El D2 es el que dóna més informació, i per tant, és el que és s’utilitza. ÉS LA DERIVACIÓ PRINCIPAL La derivació II, que mira cap a la punta del vector, registra una ona R d’amplitud màxima i positiva.
La deflexió aVR, que mira cap a la cua del vector, registra una deflexió de gran amplitud, però de signe negatiu.
Les derivacions I i aVF detecten deflexions positives de menor amplitud que les que detecta la derivació II.
La derivació aVL, aproximadament perpendicular al vector, no registra deflexió o registra una deflexió molt petita.
L’amplitud de la deflexió ve determinada per:  La quantitat de massa miocardíaca que despolaritza  La distància a la que es troba l’elèctrode  L’angle que forma el vector amb l’elèctrode FRONTAL HORIZONTAL D1, D2, D3 aVR, aVF, aVL V1 – V6 1mm = 0,04 seg = 1 mini quadradet 5 quadradets grans = 1 seg BIPOLARES UNIPOLARES PRECORDIALS 5mm = 0,2 seg = quadradet gran 1 cm = 1 mV DISFUNCIONS I MECANISMES DE CONTROL DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR Malalties que afecten l’aparell cardiovascular, representen la primera causa de mortalitat al món occidental, i és molt important conèixer-los bé, perquè, modificant alguns estils de vida, es poden prevenir de manera molt eficaç.
ALTERACIONS DEL CLASSIFICACIÓ RITEM CARDÍAC ARÍTMIES, CARACTERÍSTIQUES GENERALS I Les arítmies són la alteració en la creació o propagació de l’impuls dels marcapassos natural del cor.
Crup heterogeni de condicions en que hi ha una activitat elèctrica anormal del cor.
ARÍTMIA SINUSAL: disfunció en el nòdul sinusal. Canvi en la freqüència dels impulsos vagals sobre el nòdul sinusal.
BRADICÀRDIA SINUSAL: el nòdul descarrega els impulsos a una freqüència inferior a 60bat/min.
Automatisme desordenat o alteració de la conducció, un bloqueig de sortida.
En el ECG s’observen les mateixes ones que un ritme sinusal però diferència freqüència, entre 40-60 bat/min.
Etiologia: braquicàrdies produïdes per estimulació vaga. Hiperpotassèmia augmenta amb l’edat, braquicàrdies fisiològiques com esportistes.
Clínica: normalment asimptomàtica, mareig...
TAQUICÀRDIA SINUSAL: freqüència superior a 100 bat/min. Comuna a la infància, reacció normal a diferents situacions fisiològiques o patològiques.
Normalment te un inici i final gradual. Diverses substàncies com alcohol, cafeïna, marihuana, cocaïna, heroïna, morfina o nicotina que pot produir taquicàrdia sinusal.
Les mateixes ones que en un ritme sinusal, la freqüència és per sobre de 100 bat/min.
PARO SINUSAL: no es forma l’impuls en el nòdul sinusal, no es troben ones P.
BLOQUEIG SINOAURICULAR: no es condueix l’impuls des de el nòdul sinusal fins l’aurícula.
ARÍTMIES AURICULARS O SUPRAVENTRICULARS S’originen a les aurícules o vies de conducció auricular. No son tan greus com les ventriculars.
diferents factors com ara la cafeïna, el tabac o alcohol la poden causar.
Poden causar manca d’aire, palpitacions cardíaques, pressió al pit i pols ràpid.
EXTRASÍSTOLE AURICULAR: contracció prematura del cor deguda a un focus atrial ectòpic.
El batec prematur neix en un lloc diferent del nòdul sinusal.
Etiologia: idiopàtiques, desconegudes, sense rellevància clínica, insuficiència cardíaca, hipoxèmia, trastorns electrolítics, abús de d’alcohols, tabac Clínica: no factors de risc. Asimptomàtic.
Si presenta un episodi agut, pot provocar taquicàrdia o fibril·lació auricular. Si la ona p es superposa a la ona T del batec del cor anterior.
TAQUICÀRDIA AURICULAR PAROXÍSTICA: QRS estret, es deu a l’activació d’un focus ectòpic.
Etiologia: gran freqüència de les contraccions cardíaques (120-200 bat/min).
Clínica: aparició brusca, en forma d’accessos. Acabament brusc. Mentre dura, pot sentir un buf sistòlic. Compressió carotídia o altres maniobres vagals.
FLUTTER AURICULAR: un focus ectòpic en l’aurícula emet estímuls amb una freqüència de 250300 bat/min. Forma ones en forma de serra ONES F. Arítmia regular, només hi ha un focus ectòpic.
Etiologia: IAM, hipoxèmia, embolisme pulmonar.
Clínica: augment de consum d’oxigen pel miocardi, dolor precordial, símptomes d’insuficiència cardíaca (dispnea).
FIBRILACIÓ AURICULAR: focus ectòpics a l’aurícula que descarreguen estímuls elèctric amb una freqüència de fins 400 bat/min. Contracció auricular ineficaç.
No apareixen ones P, apareixen les ones F amb una freqüència entre 350-600 bat/min.
Etiologia: patologies de base, estenosi mitral, embòlia pulmonar, hipoxèmia, hipertensió arterial, insuficiència cardíaca, pericarditis constrictiva.
Clínica: sense simptomatologia o palpitacions irregulars, dispnea o angina. Aquests pacients precisen anticoagulant o antiagregants plaquetaris.
ARÍTMIES VENTRICULARS S’originen als ventricles.
En general presenta en forma d’un únic batec ventricular aïllat.
Independent de la despolarització auricular. Complex QRS més ample.
Extrasístole ventricular: complexes QRS amplis i aberrants, d’una duració superior als 0,12 segons i que s’avancen al ritme base.
Etiologia: intoxicació per digital. Hipopotassèmia, hipòxia, insuficiència cardíaca.
Clínica: si son molt elevades, el pacient notarà palpitacions Les extrasístoles ventriculars es poden desencadenar altres arítmies més greus quan: 1. Més de tres extrasístoles 2. Coincideixen amb la cúspide de l’ona T del batec anterior.
3. Apareixen extrasístoles multifocals 4. Apareixen salves de dos o més extrasístoles juntes.
TAQUICÀRDIA VENTRICULAR: successió de 3 o més extrasístoles ventriculars. Freqüència superior a 150 bat/min. (entre 100-200 bat/min) La taquicàrdia ventricular sostinguda, es produeixen diferents malalties cardíaques que causen lesions greus als ventricles (taquicàrdies ventriculars que dura al menys 30 segons) Etiologia: mateixes causes que extrasístoles ventriculars.
Clínica: palpitacions, tractament d’emergència. Pressió arterial tendeix a descendir.
Taquicàrdia ventricular pot produir pocs símptomes, és extremadament perillosa. Hi ha risc que es transformi en una fibril·lació ventricular.
FIBRILACIÓ VENTRICULAR: sèrie descoordinada i potencialment mortal de contraccions ventriculars ineficaces molt ràpides.
Pronòstic molt més grau, els ventricles simplement tremolen, no duen a terme contraccions coordinades. Forma d’aturada cardíaca i es mortal.
Etiologia: mateixes causes que l’aturada cardíaca. Flux insuficient de sant al múscul cardíac.
Shock cardiogènic (Hipopotassèmia).
Clínica: pèrdua de consciència en pocs segons. Convulsions i lesions cerebrals irreversibles després de 5 min. Finalment, arriba la mort.
INSUFICIÈNCIA CARDÍACA: COMPENSADORS CONCEPTE, CAUSES I CLASSIFICACIÓ.
MECANISMES INSUFICIÈNCIA CARDÍACA Concepte: incapacitat del cor per bombejar la sang necessària per irrigar convenientment els teixits per cobrir les demandes d’oxifen. Una malaltia greu pot portar a una mort prematura.
Etiologia: qualsevol causa que debilita la funció del cor o que disminueix la capacitat de relaxació.
La més comuna es el IAM, grup secundari, hipertensió, malalties pulmonars, vàlvules o infecció del múscul del cor.si no s’aconsegueix trobar la causa s’anomena cardiomiopatia idiopàtica.
Classificació: a) Segons el seu desenvolupament en el temps: 1. Insuficiència cardíaca aguda: Insaturació brusc. Cursa sense cardiomegàlia no dona temps a que s’instaurin els mecanismes de compensació cardíaca.
2. Insuficiència cardíaca crònica: Es progressiva, el quadre clínic es presentarà de forma gradual posant-se en marxa mecanismes compensatoris per pal·liar la disfunció com una agudització.
b) Segons el costat afecte el cor: 1. Insuficiència cardíaca esquerra: Ventricle esquerra trobem una afectació anterògrada amb hipoperfusió tissular i afectació retrògrada que produirà un edema pulmonar.
A nivell bronquial: Tos, hemoptisis, asma cardíaca i dispnea.
A nivell alveolar: Dispnea i cianosis, resistència mecànica a la respiració.
2. Insuficiència cardíaca dreta: Augment de pressió en l’aurícula i ventricle dret causant: Fallida del ventricle dret, augment de la pressió venosa de tornada sistèmica i signes d’edema, hepato i esplenomegàlia, congestió renal i gastrointestinal, etc.
Poc anterògrada i major efecte retrògrad.
c) Segons el mecanisme cardíac que més falli: 1. Insuficiència cardíaca sistòlica: Funció sistòlica està deprimida de forma global o regional. “mecanisme de bomba” 2. Insuficiència cardíaca diastòlica: Funció sistòlica del ventricle conservada. Signes de disfunció diastòlica per alteracions de la relaxació i Distensibilitat, es a dir, falla la relaxació ventricular.
MECANISMES COMPENSATORIS: Compensen la disfunció miocardíaca, encara que a llarg termini son perjudicials.
Intenten augmentar la despesa cardíaca: - Hipertròfia: augmenta la força contràctil i millora l’ejecció - Taquicàrdia: augmenta la freqüència cardíaca.
- Augmenta la contractilitat com a conseqüència de l’augment de catecolamines.
Augment de la precàrrega. Si augmenta la precàrrega, s’elonguen les fibres miocardíaques i es millora la eficàcia contràctil però només en certs límits.
- Redistribució sanguínia, dóna preferència als òrgans vitals.
A la llarga provocarà situacions patològiques: - Disminució del volum minut - Congestió tissular: aparició d’edemes, deixen fòvees...
- Disminueix la perfusió renal i el filtrat d’orina, augmenta la retenció de líquids i ions.
- Quan el pacient passa a la nit a posició de decúbit supí per dormir, augmenta el retorn venós, la perfusió renal i apareix nictúria.
Complicacions de la insuficiència cardíaca - Shock cardiogènic en les etapes finals de la disfunció ventricular esquerra - Edema agut de pulmó (en la insuficiència esquerra) - Infart agut de miocardi - Arítmies i mort sobtada - Complicacions tromboembòliques - Insuficiència renal - Insuficiència hepàtica (per hipoperfusió perifèrica i èxtasi venós) CARDIOPATIA ISQUÈMICA: ALTERACIONS, MANIFESTACIONS Definició: Desproporció entre la quantitat d’oxigen que necessita el miocardi i la que rep.
Dues situacions: - Curta durada, lesió irreversible. Angina de pit o Angor.
- Interrupció total del flux sanguini coronari, mort cel·lular irreversible, necrosi o infart.
Etiologia: aterosclerosi, provoca reducció progressiva del diàmetre. La principal característica és l’estenosi de les arteries coronaries, produint un augment de la resistència al flux sanguini.
a) Causes orgàniques: Arteriosclerosi en les artèries epicàrdiques: Depòsits de plaques d’ateroma. La seva ubicació més freqüent son les bifurcacions i entrecreuaments arterials Alteracions de la Micro Circulació Embòlies b) Causes funcionals, sense patologia orgànica: Espasmes coronaris: a prop de plaques d’ateroma. Cocaïna.
Factors que redueixen el flux coronari Alteracions qualitatives de la sang Situacions que augmenten les necessitats d’oxigen pel miocardi FACTORS DE RISC DE LA CARDIOPATIA ISQUÈMICA Edat avançada i sexe masculí Tabaquisme, que dobla el risc de patir aquesta malaltia Dislipèmia, el colesterol total >200 – 220 mg/dl, augment de LDL i HDL Hipertensió arterial Diabetis mellitus Antecedents familiars de primer o segon grau abans dels 65 anys.
Obesitat i sedentarisme, patrons de conducta tipus A, menopausa precoç , augment de l’àcid úric.
ANGINA DE PIT O ANGOR: Dolor opressiu, localitzat a l’àrea retro esternal.
Clínica: dolor opressiu en la part anterior del tòrax, que pot irradiar.
En pacients ancians o diabètics, un 25% dels pacients, poden cursar sense dolor.
Dolor després d’alguns minuts d’activitat física.
El dolor es sol acompanyar de vegetatisme: Diaforesis freda, Mareig, Nàusees i vòmits, Palpitacions, Sensació de mort...
Es pot alleujar amb el repòs, alcohol, nitrits o amb maniobres de Valsalva.
Es pot presentar també un Angor atípic, que pot presentar: Dolor abdominal, cansament en els membres superiors, sensació de falta d’aire.
Un altre tipus de síndrome anginós és l’angina Prinzmetal.
INFART AGUT DE MIOCARD (IAM) Lesió cel·lular seguida d’una necrosi.
La majoria de casos la causa l’arteriosclerosi i l’altra una trombosi.
Pot ser deguda a un espasme coronari d’origen funcional.
Evolució de l’IAM: isquèmia en un termini màxim de 4 hores.
El miocardi pot cicatritzar aproximadament en un mes. Té molt minvada la contractilitat i Distensibilitat, descendeix el volum sistòlic, la despesa cardíaca, la velocitat de conducció i la freqüència cardíaca.
Etiologia: pacients amb cardiopatia isquèmica.
Sol estar precedit per antecedents d’angina de pit inestable, dolor toràcic que es fan més freqüents, més duradors i que apareixen amb esforços menors, no cedeixen amb la medicació habitual.
Malaltia coronaria avançada, es produeix quan una placa d’ateroma es trenca.
PUNTS CLAU Angina de pit (interrupció del flux de sang al cor, és temporal) Infart miocardíac (quan es permanent i irreversible) Una embòlia es un trombó que ha viatjat per la sang.
Clínica: símptomes d’advertiment. L’aparició de símptomes es de manera gradual.
Qualsevol grup de símptomes amb una interrupció del flux sanguini al cor, son agrupats al síndrome de coronaria agua.
El dolor toràcic sobtat es percep com una pressió intensa i que es pot estendre (braços, cor, clavícula, abdomen i esquena).
No respon a l’administració dels medicaments com per exemple nitroglicerina sublingual, ni cedeix amb el repòs.
El diagnòstic es: Clínic, electrocardiogràfic i de laboratori.
Aquest tres elements en el seu conjunt permeten realitzar un diagnòstic precís.
El dolor es diferent en ancians i diabètics.
La cara inferior del cor, es percep com, un dolor perllongat a la part inferior de l’abdomen que l’individu podria, erròniament, atribuir a indigestió o acidesa.
Signe de Levine, la ma al pit que indica un atac al cor, en general, símptomes típics d’un atac al cor.
La dispnea es una dificultat per poder respirat i com a conseqüència pot tenir un edema pulmonar.
Altres signes son la diaforesi, debilitat, marejos, palpitacions, nàusees, vòmits, defalliment.
Es possible un alliberament massiva de catecolamines del sistema nerviós simpàtic.
Pot tenir una pèrdua de coneixement i arribar a una mort sobtada.
Els símptomes en les dones son la dispnea, fatiga, debilitat i somnolència. El dolor de pit pot ser menys predictiu d’una isquèmia coronària que en els homes.
Un 25% són silents, comú en ancians, pacients diabètics i després d’un trasplantament de cor.
Causes sobtades de mal de pit: Trombó embolisme pulmonar, dissecció aòrtica, vessament pericardíac que causa un, tamponament cardíac, pa tensió, esquinç esofàgic.
Les disseccions que acaben en cirurgia, solen ser les disseccions a la aorta ascendent.
COMPLICACIONS EN L’IAM a) Arítmies: complicacions més freqüents després de patir un IAM. Durant les primeres 24 h, no s’associen a un pitjor pronòstic a llarg termini.
les que succeeixen després de les 24-48h, s’associen a una fallada del ventricle esquerre i a un pitjor pronòstic en el futur.
b) Insuficiència Cardíaca Congestiva (ICC): disminució de la contractilitat. Quant més gran sigui el territori necrosat, més possibilitats té el pacient de presentar una insuficiència cardíaca.
c) Shock Cardiogènic: depressió de la funció ventricular, pèrdua de massa muscular. Es la principal causa de mort intrahospitalària.
d) Complicacions mecàniques: 1. Ruptura de la paret ventricular del septe interventricular 2. Aneurisma ventricular o pseudoaneurisma 3. IAM del ventricle dret 4. Trombo embolisme pulmonar (TEP) 5. Pericarditis 6. Isquèmia post IAM VALVULOPATIES: ESTENOSI MITRAL I AÒRTICA. INSUFICIÈNCIA MITRAL I AORTICA VÀLVULES CARDÍAQUES: Estructures membranoses.
La vàlvula aòrtica. El seu tancament permet l’ompliment del cor.
La vàlvula pulmonar. Quan s’obre permet el pas de sang als pulmons.
La vàlvula mitral. Permet el pas de sang de l’aurícula esquerra al ventricle esquerra.
La vàlvula tricúspide. Permet el pas de sang del ventricle dret a l’artèria pulmonar.
ESTENOSI MITRAL Etiologia: augment de la pressió a l’aurícula esquerra i a la circulació pulmonar.
Clínica: l’aparició de dispnea a l’esforç (falta d’aire) i edema als pulmons. Altres manifestacions son coàguls de sang i/o embòlies. Acompanyada de trastorns de la conducció elèctrica, la més freqüents es la fibril·lació auricular.
ESTENOSI AÒRTICA Estrenyiment de l’orifici valvular aòrtic, dèficit d’irrigació de sang arterial a l’organisme i un engruiximent del múscul cardíac.
Etiologia: - Congènita (hereditària): únicament dues vàlvules (bicúspide).
- Adquirida: afectació reumàtica (seqüela de la infecció de febre reumàtica), o per afectació degenerativa.
Clínica: - Angina de pit, disminució general del flux.
- Pèrdua de coneixement (síncope) - Falta d’aire (dispnea) - Mort sobtada INSUFICIÈNCIA MITRAL Etiologia: degeneració del teixit, infecció reumàtica, insuficiència coronària, infecciosa.
Clínica: símptomes de forma aguda o sobtada, o bé crònica. Dispnea pel vessament pulmonar (edema pulmonar).
INSUFICIÈNCIA AÒRTICA Retrocés de la sang a la cavitat cardíaca (ventricle esquerre), després de cada contracció del cor.
Etiologia: - Infecció - Congènita - Malalties de l’aorta: aneurisma, dissecció aòrtica (en dilatar-se l’aorta, es dilatarà l’anell que envolta la vàlvula) també certes malalties degeneratives dels teixits (Síndrome de Marfan) predisposen a aquestes malalties.
Clínica: sense símptomes durant anys, dispnea, dispnea paroxística nocturna. Edemes.
Distensió abdominal i angina de pit.
INSUFICIÈNCIA CIRCULATÒRIA Fallada de provisió d’oxigen i nutrient de manera suficients als teixits, desajust de l’equilibri metabòlic.
Hipotensió arterial: pressió de les arteries anormalment baixa. No es nociva ni indica estat de malaltia. Pot ser causada per una hemorràgia, una reducció de sal i aigua dels teixits i la substitució per l’aigua de la sang.
Com conseqüència de la hipotensió, es pot tenir diarrea, vòmits, diaforesi intensa...
Segons l’OMS: - PAD (pressió arterial diastòlica): inferior a 60-70 mmHg.
- PAS (pressió arteria sistòlica): inferior a 100-110 mmHg.
Hipotensió ortostàtica: resulta de la força de la gravetat, provoca malestar, mareig i fins i tot síncope.
Hipertensió arterial: és una de les malalties més abundant en les societats industrialitzades i una de les primeres causes de morbimortalitat. Factor de risc cardiovascular més important, no es sol diagnosticar. La OMS la defineix com elevació crònica de la pressió sistòlica, diastòlica o ambdues. Els beneficis d’actuar superen els riscs i els costs de no fer-ho. Ha de ser igual o superior de 140/90 mmHg.
Una sola lectura no significa que sigui hipertens. S’ha de realitzar moltes lectures en diferents moments del dia i consecutius.
CLASSIFICACIÓ DE LA HTA - Nivell de la pressió arterial - Grau de afectació visceral - Etiologia Hipertensió primària, essencial o idiopàtica: Tot i no saber la causa, hi ha uns diferents factors: - Factors modificables o Obesitat o Alcohol o Sal o Tabac o Cafè o Activitat física o Factors psicosocials o Alimentació - Factors no modificables o Edat o Sexe o Raça o Historial familiar Clínica: és asimptomàtica, per això s’anomena assassí silenciós. Només es pot considerar un símptoma específic, una cefalea retrooccipital al despertar-se. També hi ha relació entre migranya i hipertensió i epistaxi (hemorràgies nasals) HIPERTENSIÓ SECUNDÀRIA (5-10% dels casos) Poden haver-hi dos tipus: - Directes: provocades per hipertensió - Indirectes: afavoreix el procés arterioscleròtic.
Si es pateix d’hipertensió, augmenta el treball del cor i arteries. El cor ha de treballar més, tendeix a fer-se més gran i provoca una insuficiència cardíaca congestiva.
S’envellen les arteries, s’endureixen i són menys elàstiques, això sol accelerar-se.
En l’arteria renal, arriba menys fluix sanguini, alliberant renina, que produeix un augment en la pressió arterial cosa que fa exagerada la hipertensió, un cicle viciós.
Un ictus són els accidents vasculars cerebrals causant trombosi o hemorràgia cerebral.
Síncope: el nervi vague ocasiona una reducció de la freqüència cardíaca i una dilatació dels vasos sanguinis del cos. Arriba menys quantitat de sang al cervell.
Síncope vasovagal es de tipus reflectiu.
Càrrega venosa perifèrica excessiva. Els mecanoreceptors disminueixen el ritme cardíac per sota de 60 batecs per minut.
Clínica: síncope vasovagal i síncope psicogen.
Signes i símptomes: - Pal·lidesa - Sudoració profusa o diaforesi - Pell freda - Pupil·les dilatades - Incontinència fecal o urinària Moviments tònics o clònics indiquen que s’ha arribat al llindar anorèxic cerebral (el cervell deixa de rebre oxigen). En les dones joves els episodis es fan més freqüents en el període menstrual.
Shock: fallada circulatòria agut que ocasiona una inadequada perfusió perifèrica. El Shock afecta a la funció de tots els òrgans i sistemes! Pot provocat la insuficiència multi orgànica i pot portar a la mort. Circumstàncies desencadenants del Shock: 1. Reducció de volum circulatori o intravascular (Hipovolèmic) 2. Alteració del bombeig cardíac (Cardiogènic) 3. Dilatació arterial i venosa generalitzada amb segrestament del volum sanguini circulant (Distributiu o vasogènic, que es subdivideix en sèptic, anafilàctic i neurogènic) 4. Obstrucció a fluix sanguini (obstructiu) Fases del Shock: 1. Fase inicial: disminució de la despesa cardíaca i alteració de la perfusió tissular.
2. Fase de compensació: estimula el sistema nerviós simpàtic (augmenta FC), vasoconstricció arterial i venosa, estimulació hormonal, compensació química.
3. Fase de descompensació i cicle del Shock es perpetua, més un problema d’oxigenació de transport.
4. Fase refractària o irreversible no respon al tractament i mor.
Clínica: durant la fase de compensació, tensió arterial normal amb taquicàrdia i taquipnea.
Amb ansietat, midriasis, pell freda i humida. També presentarà set per disminució de sang circulant.
En la fase de descompensació disminueix la pressió arterial sistòlica i de la despesa cardíaca, taquicàrdia compensatòria i augment de la pressió diastòlica, disminució de l’amplitud dels pols, oligúria, taquipnea i alteració del nivell de consciència.
En la fase tardana es produeix la mort.
Arteriosclerosi: procés d’envelliment, enduriment i degeneració de la paret de les arteries que afecten els teixits de la part interna de la paret de l’arteria. Malaltia lenta i progressiva. La paret de la arteria s’engrossa i perd la seva elasticitat.
Etiologia: principals factors de risc: elevats nivells de colesterol i triglicèrids, pressió alta, fumar, diabetis mellitus tipus dos, obesitat i inactivitat física.
Isquèmia arterial: sofriment cel·lular, disminució transitòria o permanent del reg sanguini. Pot causar la mort cel·lular i del teixit (necrosi).
Isquèmia Arteria Aguda: sobtada.
Clínica: signes precoços: dolor intens, pal·lidesa, pell freda, impotència funcional, absència de polsos distals.
Signes i símptomes tardans: trastorn de la sensibilitat fins l’anestèsia o paràlisi, livideses, rigidesa muscular, tumefacció i contracció, gangrena.
Etiologia IA: embòlica (aneurisma arterial) cardíac, plaquetes d’ateroma.
Trombòtica: oberta o tancada. Traumàtica: oberta o tancada.
Isquèmia Arterial crònica: de forma progressiva i gradual.
Etiologia: Aterosclerosi, malaltia de Büerger, vasculitis, malaltia de Raynaud, tabaquisme, malaltia de Martorell, diabetis.
Insuficiència venosa: varius: alteracions del retorn venós, pesadesa, dolor i dilatacions varicoses a les cames. És una de les més freqüents malalties cròniques. Pot ser superficial, profunda o mixta. En cas d’insuficiència venosa profunda: inflamació dels membres inferiors, augment de la temperatura, rampes. Els símptomes empitjoren amb la calor i s’alleugeren amb el fred.
Etiologia: retorn de la sang ha de vèncer la gravetat. Ho aconsegueix per diferents mecanismes: pressió de la sang, vàlvules, respiració, efecte de bomba en la contracció muscular. Varius, el primer símptomes de la insuficiència venosa crònica.
Clínica: pèrdua de velocitat de la sang i cert estancament COR PULMONALE Insuficiència cardíaca dreta. Canvis en el ventricle dret que pot produir hipertensió pulmonar.
L’hipertrofia del ventricle dret es el principal canvi en el cor pulmonale crònica, incrementa la pressió del ventricle dret del cor i pot causar insuficiència cardíaca dreta i mort.
Etiologia: per ser classificat com a cor pulmonale, la causa ha d’originar-se en el sistema de circulació pulmonar. Com ara canvis vasculars o vasoconstricció pulmonar, hipòxia crònica. Ha de ser d’origen pulmonar subjacent! Cor pulmonale agut.
Cor pulmonale crònic: (EPOC) alteració de l’estructura alveolar i insuficiència respiratòria.
Pèrdua de teixit pulmonar. Escoliosi (hipoxèmia i hipercàpnia). Sarcoïdosis.
Fisiopatologia: vasoconstricció pulmonar, canvis anatòmics del sistema vascular pulmonar, augment de la viscositat sanguínia, hipertensió pulmonar.
Edema de pulmó agut (EAP): augment de la pressió capil·lar en microcirculació pulmonar, causant fugida plasmàtica cap l’espai intersticial.
Hipertensió venosa pulmonar provocant sobrecarrega del ventricle dret.
Augmenta el volum venós i la pressió capil·lar. La fugida de plasma per una major pressió ...