Tema 11 Uveitis anteriores y glaucoma agudo (2016)

Apunte Español
Universidad Universidad de Lleida (UdL)
Grado Medicina - 4º curso
Asignatura Oftalmología
Año del apunte 2016
Páginas 7
Fecha de subida 01/04/2016
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A.Bernabeu 1 Uveítis TEMA 11: UVEITIS ANTERIORES Y GLAUCOMA AGUDO Es un grupo dentro de la patología de ojo rojo. Frecuencia: 15casos/100.000hab Uveítis: inflamación de cualquier tracto uveal (iris, cuerpo ciliar, coroides). Van asiladas o asociadas a alteración de las estructuras anexas: corneas (queratouveitis), retina (retinocoroiditis).
Clasificación:  Uveítis anteriores: hace referencia al ojo rojo, pueden ser agudas o crónicas (cuando se asocian a enfermedades sistémicas). Iritis, iridocliclitis. 75% son anteriores.
 Uveítis intermedias: pars planitis  Uveítis posterior: coroiditis, retinocoroiditis, vasculitis retiana  Uveítis panuveítis: afectación de todas las capas Por su evolución: agudas o crónicas Por la patología: granulomatosa (única: sarcoidosis) o no granulomatosas.
UVEITIS ANTERIOR (IRIDOCICLITIS) SÍNTOMAS Dolor: por la miosis al contraerse el musculo ciliar, irritación de los nervios ciliares, incremento de la presión intraocular. El ojo inflamado tiende a la hipotonía.
Fotofobia: blefarospasmo y lagrimeo.
Disminución de la agudeza visual. Turbidez en la cámara anterior. Visión borrosa.
SIGNOS:  Inyección periquerática: alrededor de la córnea. Iris congestivo difícil de ver externamente  Hiperemia y lesiones en el iris (nódulos de Koeppe en el reborde pupilar, de Busacca en la superficie anterior del iris): asociados a sarcoidosis son procesos granulomatosis.
 Heterocromía: si hay una uveítis asociada a heterocromía de Fuchs. La heterocromía es una anomalía en la que el iris son de diferente color, también puede llegar a afectar a la piel o el cabello, pero el caso más común es en los ojos, total o parcialmente. Los ojos pueden ser de colores distintos (heterocromía total) o una sección del iris es distinta al resto en ambos ojos (heterocromía parcial). Ocurre cuando hay demasiada o muy poca melanina en el cuerpo. Puede ser congénita o adquirida. El ojo claro puede hacer episodios de uveítis de repetición (reacción uveal).
 Reacción pupilar lenta (bradicoria), miosis: la misma inflamación del tejido hace que se vaya hacia atrás, hace que el iris se pegue a la cara anterior del cristalino.
A.Bernabeu 2 Uveítis  En la lámpara de hendidura se puede ver el fenómeno Tyndall, se ven las células y proteínas flotando en la cámara anterior, son partículas en suspensión.
 Mallas de fibrina en el área pupilar porque el iris exuda material fibrinoide, dando irregularidad de la pupila.
 Hipopion: es cuando a nivel anterior tenemos un nivel blanquecino, son células inflamatorias que se depositan hacia abajo por la gravedad, pueden ser hemáticas.
Exudado de células inflamatorias en la cámara anterior. Enfermedad de Behçet da un hipopion hemático.
 Precipitados retrocorneales; son células inflamatorias que se adhieren a la cara endotelial de la córnea. Ocurre en la sarcoidosis donde hay depósitos en grasa de carnero.
 Sinequias anteriores (goniosinequias) o posteriores (cristalino) del borde pupilar. Si 360º seclusión pupilar: tras dilatar que es lo que hacer en las uveítis se separan aunque pueden quedar partes de la siquiadas. Las turbideces quedan en la red trabecular atrapadas y provocan un aumento de la presión. Las sinequias posteriores tras la dilatación pupilar deforman el iris mientras que en reposo son 360º. Las sinequias son adherencias del iris con la córnea (anterior) o con el cristalino (posterior). Puede ser por traumatismo, iritis, iridociclitis y puede originar glaucoma. Puede generar exudados, a veces es visible en un examen cuidadoso, pero por lo general es más fácilmente detectable a través de un oftalmoscopio o con lámpara de hendidura.
La sinequia anterior provoca glaucoma de ángulo cerrado, lo que significa que en el iris se cierra el camino de drenaje del humor acuoso, lo que a su vez eleva la presión intraocular.
La sinequia posterior también puede causar glaucoma, pero con un mecanismo diferente.
En una sinequia posterior, el iris se adhiere al cristalino, bloqueando el flujo del humor acuoso desde la cámara posterior a la cámara anterior. Este drenaje bloqueado eleva la presión intraocular.
 Presión interocular normal o disminuida: por la inflamación del cuerpo ciliar.
 Presión intraocular elevada: si seclusión pupilar o por oclusión de la red trabecular por células o material inflamatorio.
ETIOLOGÍA >50 % son idiopáticas formas agudas aisladas y no recurrentes. Si hay duda PCR: reacción de cadenas de polimerasa, se cree que son de origen vírico atribuidas al herpes virus tipo 1.
Uveítis HLA-B27+: - Espondilitis anquilopoyetica Enfermedad de Reiter Enfermedad inflamatoria intestinal: colitis ulcerosa, Chron, enfermedad de Whipple HLA-B27 + sin enfermedad generalizada A.Bernabeu 3 Uveítis Evolucionan en cuadros agudos de repetición uni o bilaterales. La batería de pruebas se hace cuando se sospecha por sus recidivas.
Herpéticas: herpes simple o zoster. Generalmente simple. Puede no haber afectación corneal.
Suelen ser hipertensivas. Hay uveítis hipertensivas que al tratarlas con antivíricos ceden por lo que su causa era el herpes. El herpes zoster es diferente porque aparece un cuadro de erupción en cinturón debido a la alteración nerviosa (es la reactivación de la varicela). Puede no haber afectación corneal. Suelen ser hipertensivas.
Artritis reumatoidea. Artritis reumatoidea juvenil (ARJ): Causa más frecuente en edad pediátrica (niñas), en la formas pauciarticular, ANA +, bilateral y crónica. Evolucionan en formas tranquilas sin ojos muy rojos pero su evolución prolongada provoca edema macular cistoide, cataratas, queratopatía en banda… Uveítis heterocrómica de Fuchs: el diagnóstico es por la heterocromía del iris, miosis en el ojo afecto, ojo no muy rojo, se ve el ojo de diferente color.
Uveítis infecciosa: tuberculosis, sífilis afectan más al polo posterior.
Uveítis por sarcoidosis: da formas garnulomatosas y el diagnóstico nos lo da el ECA+ Uveítis postraumáticas: por contusiones directas.
- Uveítis simpáticas (ojo contralateral) muy frecuente en la época antes de los corticoides. Se debe a que un traumatismo en un ojo, la inflamación de la uvea del ojo traumatizado provoca una reacción autoinmune en el ojo contralateral: uveítis. Por eso después de un traumatismo ocular, sobre todo si es perforante, se dan corticoides.
Uveítis por lentes intraoculares tras cirugía de cataratas: síndrome de uveítis hipema glaucoma (roce de una parte de la lente con el iris). Es una iatrogenia.
Enfermedad de Behçet: es una enfermedad reumática que origina una vasculitis idiopática: estomatitis aftosa, úlceras genitales y uveítis. En un 60-70% de los casos uveítis posterior, iritis, obstrucción de vasos retinianos y neuritis óptica, también origina hipopion hemático. En el 100% de los casos hay aftas bucales de repetición, son heridas en la mucosa bucal dolorosas, y se duran 3 semanas. Si tenemos un paciente con aftas de repetición y uveítis nos indica que es esta enfermedad.
DIAGNÓSTICO Clínico: síntomas y signos comentados.
Etiológico: Historia clínica general y exploración física: - ARJ - Behçet: aftas bucales - Sarcoidosis: ECA + - Cirugía ocular previa - Pero la mayoría son idiopáticas A.Bernabeu 4 Uveítis Pruebas complementarias: si se sospecha alguna enfermedad: - Rx de tórax  proceso tuberculosos, sarcoidosis - Serología luética - Mantoux - ECA, ANA, ANCA Las uveítis se llevan entre el oftalmólogo y el internista.
TRATAMIENTO Tópico     Colirios de corticoides: gold estándar, dexametasona Colirios de cicloplejicos: cintopentolato al 1% 1 gota cada 8h (el más usado), atropina (acción larga) AINES: poco o nulo efecto Corticoides sistémicos si poco efecto de los tópicos o gran inflamación: solo con gotas no se llega. Sería el tratamiento estándar en la inflamación severa sería en la mitad de las uveítis al menos las primeras semanas hasta que mejora.
Etiológico si se ha diagnosticado la casua.
Inmunosupresión: en formas crónicas, recidivantes o ausencia de respuesta a corticoides o severos efectos adversos de estos. Anti TNF (anti factor de necrosis tumoral): infliximab, Adalimumab (inyección subcutánea cada 2 semanas). En procesos crónicos y recidivantes como las artritis juveniles.
GLAUCOMA AGUDO La patología más grave de ojo rojo porque se pierde la vista en pocas horas. Es la elevación brusca de la presión intraocular, acompañado de dolor, son cifras de presión más altas que en un crónico. Está en peligro la vista. Más frecuencia en mujeres. Incidencia 0,1% decrece por mayor prevención.
ETIOLOGÍA factores de riesgo para tener un glaucoma agudo:        Sujetos >50años y fáquicos (no operados de cataratas donde el ángulo está abierto). Los jóvenes tienen más espacio.
Cámara anterior estrecha o poco profunda Ojo pequeño o corto (hipermétropes): es casi imposible que un miope haga un glaucoma agudo Inserción del iris en cuerpo ciliar bastante anterior da una cámara estrecha.
Angulo camerular estrecho: que casi contacta el iris con la córnea Antero-posición del cristalino. Como ocurre con la edad que se esclerosa.
Incremento del grosor del cristalino.
A.Bernabeu 5 Uveítis Puede ser espontaneo o cuando se dilata la pupila se desencadene un ataque de glaucoma agudo.
FISIOPATOLOGÍA Mecanismo de bloqueo pupilar: Los factores etiológicos comentados determinan mayor contacto de la cara posterior del iris con el cristalino impidiendo pasar el humor acuoso a la cámara anterior. Esto provoca abombamiento del iris hacia adelante provocando el taponamiento dela malla trabecular.
Midriasis media: Los factores etiológicos por si solos no desencadenan el ataque de glaucoma agudo: o Oscuridad o Instilación de colirios midriáticos o Fármacos simpaticomiméticos: Antidepresisvos: Se puede hacer una iridotomía, con láser para evitar que aparezca el glaucoma en casos que no se pueda dejar los antidepresivos.
o Cristalino protuyente: Glaucoma facomórfico: debido a un cristalino intumescente y a la ruptura pequeña traumática de la capsula del cristalino. Alteración del iris que altera el ángulo iridiocorneal.
El bloqueo del paso del acuoso a la malla trabecular y se produce el incremento de la presión intraocular. Previamente la presión era normal 10-21mmHg. Al llegar a 40mmHg aproximadamente a partir de ahí ya hay dolor ocular. Si está más tiempo llega a 70-80mmHg con esa presión el endotelio deja de funcionar y se produce el edema corneal y visión borrosa.
Si persiste PIO elevada: se puede perder la visión: 1.
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Oclusión de la vena central de la retina Necrosis isquémica del Iris Daño de axones de células ganglionares Perdida del Campo visual Atrofia óptica y ceguera irreversible: perdida irreversible de la visión En un glaucoma agudo hay que bajar la presión rápidamente. Como secuela queda una midriasis residual.
CLÍNICA Dolor ocular intenso es la patología que más duele en el ojo, zona 1º rama del trigémino.
Visión borrosa por el edema corneal, halos coloreados alrededor de las luces (previo al ataque o bloqueo incompleto).
Blefarospasmo y lagrimeo.
Síntomas vegetativos: nauseas, vómitos, bradicardia hipotensión. Pueden ser los síntomas más importantes. Pueden despistar hacia un cuadro abdominal.
SIGNOS A.Bernabeu 6 Uveítis     Hiperemia conjuntival mixta Edema corneal Pupila en midriasis media, y arreactiva, puede ser irregular Tensión ocular muy elevada (dureza pétrea del globo ocular): tonómetro o dureza palpación Ojo rojo por el edema en semimidriasis y edema corneal, dureza pétrea, bloqueo camerular (el iris casi toca la córnea).
El glaucoma inducido tras dilatación pupilar farmacológica dando un glaucoma facomórfico secundario a las gotas de dilatación pupilar, pupila irregular.
DIAGNÓSTICO Clínico síntomas y signos, medida de PIO. Siempre es unilateral, aunque en ciertos casos se puede tratar los dos porque la cámara estrecha está en los dos igual.
TRATAMIENTO  Sustancias hiperosmolares (Diuréticos). Manintol 20% 250 cc/IV gold estándar, bajará la tensión bruscamente  Otros: Glicerol, Furosemida…  Pilocarpina útil cuando la PIO ha bajado de los 40 mmHgpara abrir el ángulo  Corticoides para mejora el edema corneal  Iridectomía quirúrgica o por láser Yag una vez estabilizada la tensión  Iridectomía en el ojo contralateral para prevenir otro ataque, en personas con factores de riesgo de glaucoma agudo también se hace como profilaxis.
 Cirugía del cristalino si está en el origen si cristalino prominente Iridectomía quirúrgica o por láser Yag una vez bajada la presión se busca la zona débil del iris para hacer un microagujero. Se hace uno o varios. La iridectomía es un procedimiento quirúrgico que consiste en la extirpación parcial del iris. Se realiza para el tratamiento del glaucoma de ángulo cerrado y en el melanoma de iris que es un tumor maligno intraocular.
El tratamiento del glaucoma de ángulo cerrado o agudo ha sido sustituida en gran parte por la iridectomia mediante láser YAG (iridotomía) es un más seguro porque no precisa la apertura del globo ocular y permite crear un orificio en el iris que facilita el flujo del humor acuoso desde la cámara posterior del ojo a la cámara anterior.
A.Bernabeu 7 Uveítis ...