Quadre Bloc 1.3 (2016)

Resumen Catalán
Universidad Universidad de Barcelona (UB)
Grado Farmacia - 4º curso
Asignatura Farmacologia i Terapèutica II
Año del apunte 2016
Páginas 5
Fecha de subida 29/03/2016
Descargas 46
Subido por

Descripción

Quadre resum de grups farmacològics, vies d'administració, indicacions terapèutiques, característiques, mecanismes d'accions, farmacocinètica i efectes adversos. Classificació segons malalties com a classe.

Vista previa del texto

Farmacologia i Terapèutica II BLOC I: TRACTAMENT DELS TRANSTORNS NEUROLÒGICS Grup farmacològic Principi actiu Via admin.
Indicació terapèutica Característiques Mecanisme d’acció Farmacocinètica BD molt variable entre individus ↑Marge terapèutic Metabolisme hepàtic EA/contraindicacions ESQUIZOFRÈNIA Antipsicòtics típics (APS típics) Haloperidol Zuclopentixol VO VP Actuen sobre la simptomatologia negativa Efectes extrapiramidals Pre 90’s Antagonistes receptors D2 mesolímbics i mesocorticals Actuen sobre la simptomatologia negativa i positiva Efectes sedants, extrapiramidals α1adrenèrgics i anticolinèrgics Útils per pacients refractaris a altres tractaments.
Fenotiazines Antagonistes receptors D2 i receptors muscarínics Flufenacina Clorprozamina Clotiapina Levomepromacina Tioridacina Antipsicòtics atípics (ATP atípics) Clozapina Risperidona Paliperidona Lurasidona Olanzapina Post 90s Actuen a diferents llocs receptual ↑espectre terapèutic ↓EA ↓intensitat Quetiapina Ziprazidona Aripiprazol APS d’acció perllongada Decanoat de flufenacina Palmitat de pipotiacina Decanoat de haloperidol Decanoat de zuclopentixol V Muscular S’administren quan s’estabilitza el pacient per millorar el compliment terapèutic S’administren cada 1530-45 dies Antagonistes D2 i 5HT 2,6 i 7 Bloq D2 tuberoinfundibulars  hiperprolactinèmia.
Bloq D2 nigroestriatals.
 ef extrapiramidals, p.ex. ef parkinsoniàtrogènic.
Bloq muscarínics  sequedat de boca,...
Bloq H1  ↑ pes, somnolència.
Bloq α1-adrenèrgics  hipotensió ortostàtica, somnolència, mareig Per tant, no és tan important trobar dosi de cada individu com passa amb el Liti EA SNC = sedació i efectes extrapiramidals (EPSs) intensos Anticolinèrgics = sequedat boca, visió borrosa, estrenyiment...
Cardiovasculars = ↑QT Endocrines = hiperprolactinèmia, ↑pes, diabetis mellitus tipus 2...
Al·lèrgies = dermatosis de contacte, fotosensibilitat, retinoatia pigmentaria...
Interaccions de tots els APS Alcohol = ↑efecte Fcs anticolinèrgics = ↑ef Antiparkinsonians = ↓ef Anticonvulsionants = ↓APS per inducció enzimàtica ISRS = ↑APS per inh de CYP3A4 i CYP2D6 BZD = ↑APS per inh de CYP3A4 Antipsicòtics Precaucions APS Embaràs = no fenotiazines Transtorns cardio Parkinson Epilèpsia = ↑convulsions Transtorns hepàtics Glaucoma i prostatisme No usar com ansiolítics!! Farmacologia i Terapèutica II BLOC I: TRACTAMENT DELS TRANSTORNS NEUROLÒGICS Epilèpsia  La crisi s’inicia al focus epileptogènic = activitat elèctrica anormal i desequilibri endoquímic  desequilibri entre sistema inhibidor del Gaba i sistema del glutamat  ↓GABA ↑glutamat Fàrmacs es centren en: · Potenciar activitat GABA · Regular nivells de glutàmic · Regular la neurotranmissió modulant canals de Na+ i Ca+ Grup farmacològic Principi actiu Via admin.
Indicació terapèutica Característiques Mecanisme d’acció Farmacocinètica EA/contraindicacions Moduladors al·lostèrics positius de GABAa Ampli espectre Molt liposolubles Bona absorció Metabolisme de fase I Excreció renal Sedació molt potent Depressors SNC Inductors enzimàtics  interaccions Potencien l’acció inhibidora del GABA unint-se al receptor GABAa No es poden administrar més de 3 setmanes  teràpia combinada Tolerància i efecte sedant EPILÈPSIA Barbitúrics Fenobarbital Primidona Potenciadors de l’activitat gabaèrgica Profc del fenobarbital + feniletilmalonamida VO Crisi d’urgència per EV Midazolam IV Crisi d’absència i mioclonals Estat epilèptic Altres Vigabatrina VO -gab- Tigabina BZD Diazepam IM IV Lorazepam Clonazepam Gabob Inhibidors de l’activitat glutamatèrgica Parampanel Lamotrigina Topiramat VO Modulen l’activitat del terminal glutamatèrgic No per crisi mioclòniques o absència  Coadjuvants Inh metabolisme GABA i ↓[glutamat] ↓anticonvulsionant que BZD o barbitúrics Inhibeix recaptació gaba Amb Clorazepat o Fenobarbital  Coadjuv per alteracions de conducta i afectius Encara no està al mercat Crisis tonico-clòniques ↓eficaç que Topiramat ↑espectre q Topiramat Es transforma en GABA un cop absorbit Crisis parcials infantils Lennox-GAsteaud Crisis tonico-clòniques ↑freq activació GABAa Antagonitza AMPA Bloca canals de Na Inhibeix receptor AMPA del glutamat Bloqueja els canals de Na i Ca presinàptics  inh alliberament glutamat Sedació, atordiment.
↑ pes, alteracions visió irreversibles Metabolisme hepàtic ↑unió prot plasmàtiques Sedació, cansament, cefalees i Trastorns GI lleus 55% unió a proteïnes, metab hepàtic, excr. renal Controlar hematòcrit Retirar gradualment ↓unió a proteïnes S’elimina sense casi metab Poques interaccions No cal monitoritzar Sedació, atàxia, afecció ull Erupcions cutànies, Teratogènic. Interaccions: Carbamazepina i à. valproic Somnolència, fatiga, parestèsies, ↓pes Farmacologia i Terapèutica II BLOC I: TRACTAMENT DELS TRANSTORNS NEUROLÒGICS Grup farmacològic Principi actiu Via admin.
Indicació terapèutica Característiques Mecanisme d’acció Farmacocinètica EA/contraindicacions EPILÈPSIA Blocadors dels canals de Na+ Fenitoïna Fosfonitoïna Carbamazepina Oxcarbamazepina VO IV Regular la neurotranmissió modulant canals de Na+ i Ca+ No en mioclòniques ni crisi d’absència Es recomana monitorització Inhibeix canals de Na+, Ca2+ i bomba Na+/K+ ↑unió a proteïnes Metab hepàtic fase I Excreció urinaria Ampli espectre Associat a Li  tractament manies, neuràlgies de trigemin, alcoholisme A ↑D bloqueja canals de Ca2+ i inhibiexi l’alliberament de glutàmic Metabolisme hepàtic Inductor enzimàtic  vigilar associacions amb altres antiepilèptics ↓inducció enzimàtica = ↓EA Vida mitja llarga  únic antiepilèptic monodosi dia  compliment terapèutic  tolerabilitat Escicarbamazepina Rufinamida Lacosamida 1a elecció: coadjuvant de síndrome epilèptica Lennox-Gastaut 2a elecció: altres epilèpsies Coadjuvant de crisis parcials Disminueix entrada Na+ i antagonista receptors NMDA Sedació, afectació nervi òptic, dolors abdominasl, vòmits, hiperactivitat...
Abandonar tto si: hiperplàsia gingival, hipertricosis, ↑pèl corporal, alteració cutània o necrosi dèrmica No embaràs  teratogènic ↓[àcid fòlic] Visió borrosa, diplopia, cefalees, neurotòxics ↓↓ teratogènic Farmacologia i Terapèutica II BLOC I: TRACTAMENT DELS TRANSTORNS NEUROLÒGICS Grup farmacològic Principi actiu Via admin.
Indicació terapèutica Característiques Mecanisme d’acció Farmacocinètica EA/contraindicacions EPILÈPSIA Blocadors dels canals de Ca+ Etosuximida VO Bloquegen l’alliberament de neurotransmisors Gabapentina Pregabalina Levitracetam Altres À. Valproic Valpromida Valproat sòdic VO EV VO VO EV Eviten que les vesícules es fusionin amb la membrana Bloq canals de Na Potencien acció inhibitòria del GABA Zonisamida Acetazolamida Crisis generalitzades, mioclòniques i absència Bloq canals Ca tipus T (Tàlem) Epilèpsia parcial en politeràpia i pel tractament del dolor neuropàtic Dolor neuropàtic o associat a fibromiàlgia Per nens i adolescents Bloq canals alt voltatge N i PQ Redueix metabolisme GABA Valpromida és profc de l’à. valproic Ampli espectre S’associa al Li Totes les crisis en mono o politeràpia Redueix convulsions mioclòniques Crisi absència nens Acció lleu Estat epilèptic  convulsions perllongades o recuperació entre convulsions incomplerta, no cal ser epilèptic per patirho.
Tractament: - Inici: Diazepam (IV o rectal), Clonazepam o Lorazepam Per evitar recaigues: Fenitoïna (IV) Convulsions repetides: Clometiazol (IV, només farmàcia hospitalària amb vigilància) Altres: Paraldehid (rectal), Fenobarbital (IV) Moduladors de la proteïna SV2A Inhibidor enzimàtic Inhibició dels canals de voltatge depenents Diürètic de l’anhidrasa carbònica, Metabolisme hepàtic Interaccions fcs metab hepàtic Alteracions SNC Pot donar eritema i lupus Somnolència  No té interaccions Poc metabolisme Excreció orina ↑unió a proteïnes Metabolisme conjugació glucurònica Control hematològic Astènia, somnolència i cefalea cefalees, nàusees i vòmits, agitació, acció antifòlica No embarassades Alteracions SNC poc intenses Acidosis, Tolerància ↓EA Farmacologia i Terapèutica II BLOC I: TRACTAMENT DELS TRANSTORNS NEUROLÒGICS TERÀPIA EPILÈPSIA Tipus d’epilèpsies Parcials o secundàriament generalitzades 1a elecció Àcid valproic Carbamacepina, Fenitoina, Gabapentina, Lamotrigina Àcid valproic 2a elecció Clobazam Tiagabina, Topiramat, Vigabatrina Altres Fenobarbital Primidona Combinació àcid valproic i etosuximida Mioclòniques o criptogèniques Àcid valproic Associació àcid valproic i BZD Mioclòniques juvenils Àcid valproic Lamotrigina Àcid valproic Lamotrigina Vigabatrina Associació àcid valproic i lamotrigina Benzodiacepina Lamotrigina Combinació d’àcid Valproic, Benzodiacepines Piracetam o lamotrigina Adició de BZD o piracetam Absències Convulsives amb crisi de gran mal al llevar-se Espasmes infantils Fenitoina Topiramat Àcid valproic ACTH Prednisona Fenobarbital, Primidona Combinació d´ àcid valproic + BZD Topiramat ...