14. Fsiopatología de los trastornos de la frecuencia cardíaca. (2014)

Apunte Español
Universidad Universidad Autónoma de Barcelona (UAB)
Grado Fisioterapia - 2º curso
Asignatura Conceptes cínics i patológics. Ténciques de diagnostic
Año del apunte 2014
Páginas 9
Fecha de subida 09/12/2014
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Fisiopatología de los trastornos del ritmo y de la frecuencia cardíaca.
1. Tipos de cardiopatías.
- Músculo: Miocardiopatías Vasos sanguíneos: Cardiopatía isquémica Válvulas: Valvulopatías Pericardio: Pericardiopatías Función: Insuficiencia cardíaca Conducción: Arritmias 2. Circuito eléctrico.
Se ha de destacar la capacidad cardiaca de generar y conducir impulsos nerviosos que dan lugar a la contracción de aurículas y ventrículos: - Nódulo Sinusal: ubicado en la aurícula derecha, cerca de la desembocadura de la vena cava superior.
- Nódulo Aurículo-Ventricular: ubicado en la parte inferior de la aurícula derecha, en la pared interauricular.
- Haz de His: se divide en dos ramas, circula por la pared que separa los ventrículos, de arriba abajo y posteriormente se distribuye la rama derecha por el ventrículo derecho y la izquierda por el suyo.
- Red de Purkinje: está constituida por las pequeñas ramas que salen del haz de His.
El nódulo sinusal fabrica estímulos a la frecuencia cardíaca normal. Mientras este se encuentra en un buen funcionamiento sus estímulos prevalecerán delante del resto ya que este es más rápido. Pero según van dejando de funcionar unos u otros se van activando cada vez de forma más distal.
Cuanto más distal se encuentra el nódulo que marca los estímulos eléctricos, más despacio se iniciarán estos. De esta manera, según el ritmo cardíaco podemos saber de donde sale el estímulo inicial.
2.1. Ritmo sinusal.
En condiciones normales, el latido se inicia en el nódulo sinusal y se propaga a través de las vías de conducción intraauriculares, que activan (=despolarizan) las células auriculares (contracción auricular) y dan lugar a la onda p del electrocardiograma.
Posteriormente, el estímulo eléctrico llega al nodo aurículo-ventricular, al haz de His y la red de Purkinje, activando (=despolarizando) las células ventriculares y dando lugar al complejo QRS (latido cardiaco) con la consiguiente expulsión de sangre hacia la circulación periférica.
- Onda P: despolarización auricular (contracción auricular).
Intervalo PR: tiempo que el estímulo eléctrico tarda en llegar al nodo aurículoventricular.
QRS: despolarización ventricular (contracción ventricular) Segmento ST: fase inicial de la repolarización ventricular Onda T: repolarización ventricular 3. Arritmias.
 Cuando se altera esta secuencia del estímulo eléctrico, se habla de trastorno del ritmo cardiaco o arritmias.
Las arritmias son el resultado de anomalías en la dormacion del estímulo eléctrico (automatismo) o su propagación (conducción).
 Despolarización: alteración eléctrica de las células que forman el nódulo.
Por tanto, existe una gran variedad con significados patológicos distintos.
La oscultación detecta si un paciente esta rítmico o no. Pero el electrocardiograma es el método diagnostico básico. Esta será el que determinará el tipo de arritmia.
3.1. Tipos de arritmias.
- - Hiperactivas: van más rápido de lo normal.
o Supraventriculares: en la aurícula.
 Arritmia sunusal o respiratoria.
 Taquicardia sinusal: del nódulo sinusal. Ej. Fiebre, cafés, nervioso, etc.
 Extrasístoles: latidos que aparecen sin razón.
 Taquicardia supraventricular: la causa no es del nódulo sinusal. Hay otro foco en la auricula que hace que vaya más rápido.
 Fluter auricular: sigue un ritmo.
 Fibrilación auricular: arrítmico. Muy frecuente o Ventriculares: en el ventrículo.
 Extrasistolia ventricular: ondas fuera de lo normal que se generan en el ventrículo.
 Taquicardia ventricular: el corazón va más rápido, generado en el ventrículo.
 Fibrilación ventricular Hipoactivas: van más lento de lo normal. Normalmente por hiperestimulación del parasimpático.
o Bradicardia sinusal o Parada sinusal o Bloqueo sinusoauricular o Bloqueo auriculoventricular o Ritmos de escape El aparato censa a una velocidad constante de 0,2 segundos por cuadro, de normal.
 Si el electrocardiograma es rítmico la frecuencia se calcula a partir de: 300/número de cuadrantes grandes que hay entre dos QRS. (latidos/min.)  Si el electrocardiograma NO es rítmico se calcula la frecuencia a partir de: contar el número de QRS que hay en 6 segundos y multiplicar por 10.
3.2. Taquicardia sinusal.
 Frecuencia cardíaca mayor que 100 latidos por minuto. Ritmo sinusal (rítmico, la distancia entre los complejos QRS es constante) Etiología: aumento del tono simpático. (Ejercicio, fiebre, insuficiencia cardiaca, anemia, hipertiroidismo, ansiedad…) 3.3. Fibrilación auricular.
 Perdida de la contracción auricular (no hay onda P). Como no hay contracción auricular esta aletea apareciendo arritmia.
Arritmia (la distancia entre los complejos QRS no es constante) frecuente a partir de los 70 años. Esta se presenta de forma paroxística o de forma crónica.
Se estanca sangre, aparecen coágulos que pueden acabar formando trombos. (Gran porcentaje de ictus, necrosis licuefactiva) 3.4. Fibrilación ventricular.
 Los ventrículos se contraen de forma desordenada y caótica sin que exista actividad mecánica (ausencia de gasto cardiaco).
Tiene una imagen macroscópica en saco de gusanos, se mueve pero no se llega a contraer.
Es el mecanismo más frecuente de parada cardiaca.
En el electrocardiograma podemos observar una ausencia del complejo QRS y la presencia de ondas irregulares en amplitud y altura, a frecuencia rápida. Esta se trata con desfibrilador.
3.5. Parada cardiaca.
 Ausencia de función cardíaca. Sin maniobras de reanimación conduce a la muerte.
Existen tres situaciones que conducen a la parada cardíaca: - Fibrilación ventricular Asistolia Disociación electro-mecánica 3.6. Trabajo en equipo de la parada cardiorrespiratoria.
4. Hipertensión arterial.
 Presión arterial sistólica mayor de 140 mmHg y/o una presión arterial diastólica mayor de 90mmHg.
Se trata de un factor de riesgo importante en enfermedades cardiovasculares (principal causa de muerte en los países desarrollados). Esta prevalece en un 15-20% de la población española).
Una sola detención aislada de tensión arterial elevada NO conlleva al diagnóstico de hipertensión arterial, se precisan varias determinaciones, en condiciones basales, en 2-3 semanas.
4.1. Como factor de riesgo.
Si no predomina ningún factor etiológico, se habla de “factores de riesgo”.
Se trata de un factor de riesgo tanto de patología vasculocerebral, de isquemia de extremidades inferiores i de patología cardiovascular.
Ejemplo: infarto agudo de miocardio del ventrículo izquierdo con áreas de necrosis (flecha). Observe la cicatriz (punta de flecha), indicativa de infarto antiguo. En el borde externo del infarto agudo (asterisco), se observa rotura ventricular y fue la causa de la muerte del paciente.
La hipertensión arterial es factor de riesgo también de enfermedad cerebrovascular e ictus La muerte por hipoxia de las células del sistema nervioso central provoca también necrosis licuefactiva.
4.2. Definiciones.
 Crisis hipertensiva: elevación de la presión arterial diastólica. Mayor de 110-120 mmHg.
 Emergencia hipertensiva: situaciones del organismo que obligan a reducir la tensión arterial en menos de una hora. (edema agudo de pulmón, angina de pecho, aneurisma de ahorta…)  Urgencia hipertensiva: situación el que puede esperarse unas 24 horas a normalizar las cifras de tensión arterial.
 Hipertensión arterial maligna: llega a provocar edema de papila (del ojo).
4.3. Etiología.
Hipertensión arterial primaria /esencial /idiopática Es de causa desconocida (idiopática = etiologia desconocida) y es la más frecuente apareciendo en edades medias de la vida.
Hipertensión arterial secundaria Es más probable cuando la hipertensión arterial aparece en menores de 30 años o en mayores de 50. Esta tiene diversas etiologías: - Renal: estenosis vascular renal, infarto renal, pielomelitis cornica, pliquistosis renal, glomerulonefritis, tumores productores de renina… Endocrina: anticonceptivos orales, embarazo, hipertiroidismo, síndrome de Cushing, acromegalia, feocromocitoma, hipercalcemias...
Neurológica: hipertensión intracraneal, apnea central del sueño, psicógena (hipertensión de bata blanca)...
Cardiovascular: arterioesclerosis de grandes arterias, insuficiencia aórtica, fístulas arteriovenosas, incremento del volumen sistólico (fiebre, anemia...) Farmacológica: anticonceptivos orales, esteroides, anti-inflamatorios no esteroideos, antidepresivos, anfetaminas, cocaína...
5. Hipotensión arterial.
 La presión arterial durante y después de cada latido cardiaco es menor de la habitual.
La normalidad es variable de una persona a otra: entre 90/60 a 130/80 mmHg. Una disminución de 20 mmHg puede producir problemas en algunas personas. Esta se ve sobre todo en jóvenes.
5.1. Hipotensión ortostática.
 Se produce por un cambio súbito de la posición corporal. Dura pocos minutos/segundos. Fallo del reflejo varoreceptor, el tiempo de recuperación aumenta con la edad.
Es muy frecuente en ancianos, y es una causa muy frecuente de morbilidad, especialmente en ancianos a causa de caídas, fracturas, etc.
5.2. Hipotensión mediada neuralmente.
Afecta más frecuentemente a jóvenes y niños, y puede producir un síncope vasovagal.
Es frecuente con el calor, al estar de pie mucho tiempo, etc.
5.3. Hipotensión grave.
Se produce por pérdida súbita de sangre (Shock), infección, reacción alérgica, vasodilatación masiva… Potencialmente mortal. Es un mecanismo de defensa que tiene como finalidad que le llegue sangre al cerebro.
5.4. Etiología.
Fármacos y sustancias.
Alcohol, antidepresivos, diuréticos, antihipertensivos, betabloqueantes, analgésicos, etc.
Otras causas.
- Diabetes avanzada (disautonomía diabética) Anafilaxia (respuesta alérgia potencialmente mortal) Arritmicas Deshidratación Infarto agudo de miocardio Insuficiencia cardíaca Shock (infección grave, ictus, anafilaxia, hemorragia...) 5.5. Síntomas.
 Sensación de inestabilidad: “mareo” término inespecífico.
Se trata de una sensación de etiología miscelánea (conjunto de causas):       Visión borrosa Somnolencia Confusión Síndrome vertiginoso Debilidad Síncope Anamnesis: cifras habituales de tensión, fármacos, otros síntomas….
Exploraciones complementarias.
Consecuencias: dependen de la etiología.
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