S5_Casos_clínics (2016)

Apunte Catalán
Universidad Universidad de Lleida (UdL)
Grado Medicina - 2º curso
Asignatura Aparell CardioRespiratori
Año del apunte 2016
Páginas 3
Fecha de subida 12/09/2017
Descargas 0
Subido por

Vista previa del texto

SEMINARI 5. CASOS CLÍNICS Cas clínic 1: el senyor John W. és un executiu actiu de 59 anys, que pren medicació anti-hipertensiva, és fumador actiu i durant un dels seus viatges experimenta un dolor molt intens en el tòrax, amb taquipnea i suor freda. L’electrocardiograma   mostra  una  profunda  inversió  de  l’ona T en la derivació V2-V5. Els anàlisis mostren uns nivells elevats de creatina cinasa, al voltat dels 800UI/L, amb 10% de fracció corresponent a MB, fet que suggereix un infart de miocardi.
El pacient és tractat amb nitroglicerina, aspirina, heparina no fraccionada i eptifibatide,   però   el   dolor   persisteix.   Després   d’això,   és   portat a la unitat de cateterització cardíaca,   on   és   diagnosticat   amb   un   90%   d’obstrucció   per   un   trombe   en  l’artèria  descendent  anterior  esquerra,  fet  que  comporta  una  disminució  del  flux.
El Sr. W és sotmès a angioplàstia i substitució del vas. En el moment de col·locar l’estén,  se  li  administra  clopidrogrel  en  bolus.  S’atura  l’administració  d’heparina  i  es   continua  amb  la  d’eptifibatide, i és traslladat a la UCI.
Vuit hores després, el Sr. W presenta un hematoma en la seva cuixa dreta, sota la punció   arterial.   S’atura   llavors   l’administració   d’eptifibatide i se li aplica pressió al lloc.   L’hematoma   cessa.   Dos   dies   després,   se   li   dóna   l’alta   amb   prescripció   de   clopidogrel i aspirina.
Interpretació: - El pacient és fumador, té dolor toràcic, suor freda i taquipnea. Per tant, dolor toràcic acompanyat de signes vegetatius (suor freda i taquipnea), els quals són els responsables  de  l’ingrés  del  pacient.   - A més el pacient presenta una sèrie de factors de risc: fumar i HTA. El fet que prengui un medicament per la HTA no descarta la HTA com a factor de   risc,   sinó   que   s’ha   d’interpretar  com  a  un  factor  afegit.
- La creatina cinasa és un enzim present en els músculs que fosforila la creatina: passa d’ATP  (que  és  una  reserva  muscular)  a  creatina.  Es  distingeixen  tres  tipus  de  creatina: - MB es troba principalment en el miocardi.
- MM es troba principalment en el múscul.
- BB: es troba principalment en el cervell.
- Nitroglicerina: indueix la formació de NO en les cèl·lules endotelials, promovent així la vasodilatació. Té efecte generalitzat a  tot  el  cos  (només  s’administra  en  casos  d’infart).
- Cateterisme cardíac: consisteix en fer arribar un tub de mig centímetre des de nivell femoral fins arribar al cor. El tub allibera un contrast que fa la sang radio-opaca. Amb radiologia es pot veure així si hi ha obstrucció. Normalment es posa el contrast a l’entrada  de  les  coronàries.
- Angioplàstia:   col·∙locació   d’un   estén   per   restablir   el   diàmetre   del   vas   obstruït.   L’alternativa   és   una   cirurgia   de   bypass   entre   l’artèria   coronària   i   la   mamària   interna però cal extreure venes de la cama o del braç perquè facin de pont. Aquesta cirurgia només es realitza en  casos  en  que  l’obstrucció  es  troba  en una bifurcació (l’estén  no  es   pot posar) Nota: el síndrome de la classe turista es caracteritza per un trombe de sang venosa (per falta de moviment muscular i per la postura (asseguts)) però no pot originar un infart ja que abans es produeix una obstrucció pulmonar (es queda en algun capil·lar lobular). Si el trombe es produís en les artèries, però, sí que podria arribar al cor o al cervell.
Nota:   una   relació   epidemiològica   significa   que   una   alteració,   per   diverses   causes,   provoca   d’altres   alteracions. Per exemple, la hipertensió es relaciona directament  amb  una  major  incidència  d’infart.   1.   Quin   dels   següents   factors   podria   haver   contribuït   a   la   formació   d’un   coàgul   de   sang  en  l’artèria  del  pacient? a.  Ús  d’aspirina b.  Flux  turbulent  en  l’aurícula  dreta c. Pressió sanguina elevada d. Asma e. Neutropenia 2.   Si   s’hagués   emprat   heparina   de   baix   pes   molecular   enlloc   de   l’heparina   no   fraccionada,  com  es  podria  monitoritzar  l’estat  de  coagulació  del  pacient? a.  A  través  del  temps  de  protrombina,  el  qual  mesuraria  l’efecte  anticoagulant   de  l’heparina de baix pes molecular.
b. A través del temps de tromboplasmina parcialment activada (aPTT), el qual mesuraria  l’efecte  anticoagulant  de  l’heparina  de  baix  pes  molecular.
c.   A   través   de   l’activitat   de   l’antitrombina,   la   qual   mesuraria   l’efecte   anticoagulant  de  l’heparina  de  baix  pes  molecular.
d.  A  través  de  mesurar  l’activitat  de  l’anti-factor  Xa,  la  qual  mesuraria  l’efecte   anticoagulant  de  l’heparina  de  baix  pes  molecular.
e.   Si   el   pacient  tingués   insuficiència   renal,   la   mesura   de   l’efecte   anticoagulant no seria acurada.
Nota. L’heparina és un polímer de glúcids sulfatats (entre 10-30). L’heparina  no  fraccionada és  d’alt  pes   molecular (per sobre de 20).
Tant l’heparina d’alt   pes   com   la   de  baix   pes  actuen sobre la antitrombina 3 (AT3), la qual modula el factor II de   coagulació   i   també   el   X.   L’heparina   d’alt   pes   molecular, però, inhibeix competitivament el factor II i el X, mentre que la de baix pes inhibeix el factor II i només parcialment el X.
Clínicament   s’ha   vist   que la inhibició al mateix temps dels dos factors provoca hemorràgies amb facilitat, mentre que la de baix pes,  a  l’inhibir només parcialment el factor X és molt més segura.
Així doncs, com  que  l’heparina  modifica  l’activitat  de  la  AT3,  el  més  indicat  és  mesurar   aquesta.
Nota. No  existeix  l’anti-factor  Xa  però  sí  que  existeixi  l’activitat  inhibidora  del  factor  Xa.
3.  Què  explica  l’eficàcia  de  l’eptifibatide  en  la  funció  plaquetària? L’eptifibatide   s’uneix   al   receptor   glicoproteic   IIb/IIIa   de   les   plaquetes.   D’aquesta   manera, el fibrinogen i el factor de Von Willebrand no es poden unir, fet que inhibeix l’agregació  plaquetària  i  atura  la  formació  de  coàguls.
4.   Quan   es   va   evidenciar   l’hematoma,   què   més   es   podria   haver   administrat   enlloc   d’aturar  l’administració  d’eptifibatide? Una alternativa a retirar la medicació anticoagulant és administrar una dosi de plasma ric  en  plaquetes  (perquè  les  de  l’individu  estan  inhibides),  que  activaran  la  reparació  de   l’artèria.  Aquesta acció, però, corre el  risc  d’activar  també  la  coagulació  a  nivell  del  cor.
5. Com actuen l’aspirina,   l’heparina,   el  clopidrogrel   i  l’eptifibatide   en el tractament del coàgul sanguini i per evitar la formació recurrent de coàguls? Tots ells són anti-agregants plaquetaris; és a dir, són capaços de dissoldre els coàguls i evitar-ne una formació recurrent.
- Eptifibatide: bloqueja els receptors GP IIb/IIIa.
- Aspirina: inhibeix la ciclooxigenasa de les plaquetes. És permanent ja que no tenen síntesi proteica.
- Heparina: actua sobre la trombina (explicat en la pregunta 2).
- Clopidrogrel: bloqueja el receptor que uneix ADP amb la plaqueta. Aquest receptor  és  el  principal  actiu  del  reclutament  d’altres  plaquetes.   ...

Comprar Previsualizar