Tracte digestiu i glàndules anexes (2014)

Apunte Español
Universidad Universidad Autónoma de Barcelona (UAB)
Grado Enfermería - 1º curso
Asignatura Funció del cos humà II: Fisiopatologia
Año del apunte 2014
Páginas 10
Fecha de subida 27/12/2014
Descargas 9

Vista previa del texto

UNITAT 5 – TRACTE DIGESTIU I GLÀNDULES ANEXES ALTERACIONS DELS SISTEMES DE REGULACIÓ DEL TRACTE DIGESTIU INTRODUCCIÓ La mucosa del tracte digestiu està format per cèl·lules epitelials, amb una gran capacitat d’absorció i secreció trans membrana.
Capacitat de regeneració és aproximadament d’unes 24 a 72 hores, desprès de patir una agressió aguda. Tenen més risc de desenvolupar malalties neoplàsiques. Capes més comuns: - Capa mucosa - Capa sub mucosa - Capa muscular pròpia - Capa serosa L’alteració de la motilitat i la disfunció dels mecanismes de regulació, són molt freqüents en la població, un 15% manifesta molèsties o trastorns.
Les malalties apareixen com a conseqüència de la interrupció física de la mucosa o alteracions en els processos de la digestió o absorció de mecanismes de regulació.
Les molèsties: dolor, alteracions rimes deposicionals.
Dolor abdominal, símptoma més freqüent.
Alteracions en els ritmes deposicionals.
L’esòfag és un tub buit que comunica la faringe amb l’estómac. Funció de transport des de la boca fins estómac a través de dos esfínters: - Esofàgic superior (EES) o hipofaringi.
- Esofàgic inferior (EEI) o gastroesofàgic.
EEI, impedeix el reflux del contingut gàstric cap l’esòfag. Hiatus diafragmàtic.
La disfunció del EEI permet el reflux del contingut gàstric a l’esòfag.
ALTERACIONS DE LA DEGLUCIÓ I DE LA FUNCIÓ ESOFÀGICA SÍMPTOMES I SIGNES ESOFÀGICS DISFÀGIA (DIFICULTAT PER EMPASSAR) Causes: Descoordinació en els moviments d’obertura i tancament de l’esfínter esofàgic superior.
Obstrucció al pas dels aliments Alterar l’anatomia i la fisiologia.
Afectar a la deglució.
Estenosi.
PROBLEMES ASSOCIATS A LA DISFÀLGIA Aspiració: l’aliment passa a les vies respiratòries.
Odinofagia (dolor al empassar): trastorn peristàltic important. Lesions esofàgiques amb presència d’erosions profundes o úlcera esofàgica.
Regurgitació: pas de contingut gàstric o esofàgic a la boca de gust àcid o amarg.
Pirosi: estimulació àcida dels nervis sensitius de les capes profundes de l’epiteli esofàgic.
es caracteritza per: Sensació de cremor irradiat en sentit ascendent cap al coll, mandíbula i boca.
Període postprandial, greixos, alcohol, cafè o tabac.
Postures: decúbit supí, decúbit lateral dret.
Millora amb antiàcids.
TRASTORNS MOTORS DE L’ESÒFAG Acalàsia: trastorn de la motilitat esofàgica: múscul llis perd el peristaltisme i l’esfínter no pot relaxar-se a la deglució.
Espasme esofàgic difús: contraccions incoordinades a l’esòfag.
Esofagitis: inflamació de la mucosa esofàgica.
Etiologia: esofagitis per reflux.
Clínica: pirosi, disfàgia, regurgitacions...
Esclerodèrmia: atrofia de la paret de l’esòfag i infiltració d’aquesta per teixit connectiu.
Clínica: incompetència del esfínter esofàgic inferior.
ALTERACIONS DE LA UNIÓ GASTROESOFÀGICA Reflux gastroesofàgic: Agressius i defensius que estan en equilibri.
Factors agressius: volum de secreció, quantitat existent a l’estómac. A major volum, augmenta la pressió abdominal, disminuint el gradient de pressions. Naturalesa del reflux (important).
Procedència gàstrica tindrà HCl. Si es de procedència gastroduodenal, tindrà més enzims pancreàtiques que destruiran la capa epitelial.
Factors defensius: To de l’EEI la capacitat d’aclariment esofàgica.
TO DE L’EEI: Major que el gàstric. To inferior a 10 mmHg. To d’uns 10 mmHg. To alt (40 mmHg).
Capacitat d’aclariment esofàgica: Disminuir la concentració àcida mitjançant la deglució de saliva per neutralitzar l’àcid.
Posició ortostàtica.
Factor de la mucosa: preepitelials, epitelials i postepitelials.
Factor preepitelial: mucus protector i aigua.
Factor epitelial: regeneració de la mucosa i integritat de les membranes.
Factor postepitelial: oxigen i nutrients.
Etiologia: miotomia: disminució del to de EEI, afavoriment del reflux.
Gestació: augment de volum intra-abdominal.
Fàrmacs: nitrits i antagonistes del calci.
Greixos: alenteixen el buidament gàstric.
Condiciona el reflux gastroesofàgic és l’afecció del gradient de pressions entre l’EEI i estómac.
Clínica: símptoma més freqüent, pirosi. El següent símptoma més freqüent és la regurgitació i es greu si es produeix broncoaspiració. Disfàgia, odinofagia, lesions orgàniques com erosions, úlceres o estenosi.
Hemorràgia digestiva alta, causa d’una anèmia crònica.
Hematèmesi o melenes, provocarà una anèmia ferropènica.
Hernia hiatus:La porció superior de l’estómac puja cap al tòrax a través d’una petita obertura.
El contingut gàstric pot passar amb facilitat cap a l’esòfag. L’existència d’una hèrnia hiatal afavoreix el reflux.
Dos tipus: Per lliscament: desapareix en bipedestació i apareix en posició supina. Forma de presentació més freqüent.
Paraesofàgiques: unió gastroesofàgic és manté en posició normal. El fons i proporcions de la curvatura major de l’estómac llisquen cap el tòrax cap a un costat de l’esòfag.
Etiologia: relacionats amb augment de pressió abdominal.
Clínica: cremor (pirosi), atents si empitjora després dels àpats abundants. S’agreuja quan s’està estirat o ajupit o quan augmenta pressió abdominal. Símptomes respiratoris, per irritació de la laringe a causa del reflux àcid.
Diverticles:Sacs en la paret de l’esòfag que sobresurten a través d’una porció debilitada de la musculatura.
Diverticle de Zenker, sobre l’esfínter superior.
Diverticle de tracció a porció mitja.
Diverticle epifrènic, inferior.
Clínica: regurgitació, tos per irritació traqueal, halitosi i sabor amarg a la boca. Fenòmens obstructius.
TRASTORNS MOTORS D’INTESTÍ PRIM I COLON Alteracions de la funció o de l’estructura de l’intestí provocant disfuncions en els hàbits deposicionals com a principal manifestació.
DISFUNCIÓ QUE AFECTEN A LA DEFECACIÓ Defecació dolorosa o dificultosa: hemorroides i fissures anals.
Disminució o pèrdua del control voluntari de la sortida d’excrements: lesions medul·lars, trastorns greus del sistema nerviós central, solen manifestar incontinència. Debilitat dels músculs del sòl de la pelvis. Colostomia o sigmoidectomia, anul·len el control voluntari sobre la defecació.
Augment de la freqüència de les deposicions (diarrees).
- Inflamatòries intestinals - Tumors de colon - Infeccions intestinals - Al·lèrgies alimentaries...
Disminució del nombre de deposicions inferior al normal, amb excrements durs i defecació dificultosa, restrenyiment, hemorroides i fissures anar.
Dolor afavoreix la inhibició de la defecació.
Els tumors  lesions de la paret del còlon.
Malalties del sistema nerviós o dels músculs, poden generar restrenyiment.
Depressió o l’anorèxia, presència de fecalomes.
Massa fecal cada vegada més compacta, irritació mecànica que estimula la secreció de la mucosa intestinal i provoca l’expulsió de líquid fecal “falsa diarrea”.
Alternança de restrenyiment i diarrea: colon irritable, alteració motora del mecanisme psicosomàtic.
OBSTRUCCIÓ I PSEUDOOBSTRUCCIÓ INTESTINAL Definició: impossibilitat de la progressió del contingut intestinal degut a un obstacle mecànic, completa o parcial.
La obstrucció funcional, símptomes d’obstrucció mecànica sense una oclusió desencadena un compromís vascular, oclusió mecànica estrangulada. Nansa tancada = complicació isquèmica.
Etiologia: el 75% de le oclusions intestinals es localitzen a l’intestí prim i la majoria estan causades per brides mentre que el 25% restant es localitzen en el còlon i estan causades sobre tot per processos neoplàstics.
Causes d’oclusió de l’intestí prim brides, adherències, seguit de malaltia de Crohn, neoplàsies i hèrnies, els cossos estranys intraluminals.
Causes d’obstrucció de l’intestí gros: carcinoma colorectal, el vòlvul i la diverticulitis.
Clínica: dolor abdominal còlic, distensió abdominal, nàusees i vòmits i tancament intestinal.
ANORMALITATS DE LA DIGESTIÓ I DE L’ABSORCIÓ: MALABSORCIÓ I MALDIGESTIÓ.
MALALTIA CELÍACA SINDROME DE MALABSORCIÓ I MALADIGESTIÓ Dificultat per assimilar, absorbir o digerir els nutrients presents en els aliments al llarg del tracte gastrointestinal.
Múltiples nutrients, dificultats per absorbir nutrients en l’intestí prim, diarrees, gasos, distensió abdominal, pèrdua de pes, malnutrició, anèmia, etc.
Pot ser: - Selectiva - Parcial - Total Etiopatogenia: interferència anormal de les seqüències fisiològiques de: - Digestió - Absorció - Transport de nutrients Etiologia: agents infecciosos, anormalitats en la mucosa, insuficiència digestiva, disfuncions estructurals, alteracions enzimàtiques, malalties sistèmiques del tracte gastrointestinal.
Clínica: diarrees, pèrdues de pes i desnutrició, esteatorrea, deficiències en grups de nutrients específics, calci, ferro i vitamines...
MALALTIA CELÍACA Alteració d’origen genètic, malaltia autoimmunitària, l’antigen de histocompatibilitat HLA B8.
7/10 pacients són dones. Pèrdua total o parcial de les vellositats que recobreixen l’intestí prim.
Etiologia: intolerància al gluten. Reacció inflamatòria amb destrucció de la mucosa intestinal.
El sistema immunològic fa una reacció creuada amb el teixit de l’intestí prim, provocant una reacció inflamatòria. Trencament de les vellositats que recobreixen l’intestí prim (atròfia de les vellositats) Clínica: durada i severitat, símptomes més o menys intensos.
Dos grups de símptomes: 1. Deguts a la inflamació intestinal 2. Deguts a la malabsorció de vitamines liposolubles Trastorns d’altres nutrients i conseqüència fisiològiques - Ferro - Proteïnes - Calci Altres trastorns associats - Dermatitis Herpetiforme Complicacions: Defectes de creixement. Hipovitaminosis, trastorn en els ossos, pell i mucoses, coagulació i formació de cèl·lules sanguínies.
ALTERACIONS DE LES SECRECIONS DIGESTIVES: SECRECIÓ SALIVAL. SECRECIÓ GÀSTRICA: GASTRITIS I ULCUS GÀSTRIC. SECRECIÓ INTESTINAL CAVITAT BUCAL I GLANDULES SALIVALS Cavitat bucal, diferents trastorns o patologies d’intensitat i gravetat, conseqüències més o menys greus.
Patologia dental i periodontal La caries, malaltia bucodental més prevalent, fermentació de HC, producció d’àcids.
Abscés periapical o dental.
- La gingivitis es reversible - La periodontitis es irreversible Patologies de les glàndules salivals Parotiditis, glàndules paròtides d’etiologia vírica.
Símptomes inespecífics, inflor de les glàndules paròtides i febre.
Benigna i autolimitada.
Complicacions: orquitis i ooforitis.
Les complicacions són més habituals en els adults que en els nens.
Litiasis salival (Sialolitiasis) Càlculs a nivell de conductes excretors a nivell de les glàndules, el conducte de Wharton.
Infecció crònica idiopàtica.
Dolor en el sòl de la boca, inflor intermitent i tumefacció de la glàndula.
Xerostomia Producció baixa de saliva. S’incrementa el risc d’ulceracions, càries i infeccions orles. Molèsties i de disfuncions de la deglució, masticació, degustació d’aliments i fonació. L’ús de certes medicacions sistèmiques. Síndrome de Sjögren, radioteràpia. Trastorns emocionals o tabaquisme.
PATOLOGIES GÀSTRIQUES RELACIONADES AMB LA SECRECIÓ 1. Gastritis: inflamació de la mucosa gàstrica.
- Aguda - Crònica: durant anys i produir úlcera peptídica (atròfia de l’estómac) o Gastritis crònica o Gastritis crònica activa: s’associa per infecció per Helycobacter. Pylori.
- Gastritis superficial: part més superficial de la mucosa gàstrica sense afectació de les glàndules. L’estat inicial de la gastritis crònica.
- Gastritis atròfica: parts més profundes de la mucosa i destrucció variable de les glàndules gàstriques, desapareixen les cèl·lules secretores d’àcid. Hipergastrinèmia Reactiva Les gastritis es classifiquen segons la localització i patogènia: - Gastritis tipus A: predomini femení, herència autosòmica dominant. Gastritis atròfica (mucosa profunda).
Clínica: predomina en el Fundus i Cos. Important Hipergastrinèmia i disminució de la secreció de factor intrínsec, anèmia perniciosa per dèficit de vitamina B12.
- Gastritis tipus B: gastritis és freqüent (associada a H. Pylori) Etiologia: H. Pylori. Viu exclusivament en l’estómac humà.
Ruta gastrooral o fecaloral. Ingerir aigua i aliments contaminats, transvasament de fluids de forma oral amb una persona contaminada.
Clínica: lesions de gastritis crònica activa (polimorfonuclears). Hipoclorhídria i el nivell de gastrina és molt variable.
Pot presentar: singlot (hipo) defecacions color fosc, vòmit, manca d’apetit, vòmit amb sang, nàusees, dolor, flatulències, símptomes d’indigestió, acidesa.
2. Úlcera peptídica: trastorns erosius i ulceratius, diferents trams del tracte digestiu, estómac i porció proximal del duodè. La lesió afecta a la mucosa, capa muscular i serosa.
Fisiopatologia: desequilibri entre els factors agressius i factors protectors.
Mecanismes de protecció de la mucosa gàstrica.
Etiologia: 90% úlceres duodenals. H. Pylori, antral i 60-70% en les gàstriques. Factors d’AINES, alcohol i tabac. Àrees exposades a àcid clorhídric i pepsina, estómac i primera porció duodenal. 40-60 anys.
Clínica: Duodenal: dolor agut amb sensació de cremor intensa en epigastri. Cedeix amb la ingesta d’aliments i antiàcids. 2h després dels àpats, coincideix amb el buidament gàstric.
Gàstric: no es tan típic el dolor, no cedeix amb la ingesta d’aliments, 20-30 min post ingesta.
Vòmit: freqüent en la gàstric i poc freqüent en la duodenal. Dolor, millorant quan s’expulsa el contingut gàstric.
Restrenyiment: normal en la duodenal.
Hemorràgia: més freqüent l’ulcera duodenal.
Complicacions úlcera pèptica: Hemorràgia Digestiva Alta (HDA): freqüent 20% dels casos.
Perforació: complicació molt greu i letal.
Obstrucció: estenosi pilòrica, teixit cicatricial, espasme i edema.
Penetració: pàncrees, s’ha de recórrer a la cirurgia.
Funció endocrina: insulina i glucagó, Funció exocrina: regulació Patologies pancreàtiques a) Pancreatitis aguda: inflamació aguda.
Etiologia: pedres procedents de la vesícula (colelitiasis), i l’alcohol. Ingesta abundant de greixos pot contribuir a la seva aparició.
Clínica: dolor abdominal epigàstric intens i sobtat, distensió abdominal, nàusees, vòmits i febre. Color groc de la pell.
80% curs lleu. 20% evolució greu. La mortalitat global de la pancreatitis aguda és del 4 al 8%.
b) Pancreatitis crònica: inflamació crònica del pàncrees. Fibrosis i calcificacions causada per l’alcohol.
Clínica: dolor abdominal, diabetis i esteatorrea.
c) Tumors pancreàtics: 95% adenocarcinomes.
el pronòstic és generalment molt dolent. Remissió completa és extremadament rara. El 5% son tumor neuroendocrins. Millor pronòstic generalment.
Etiologia: el procés s’inicia per una alteració de les cèl·lules dels conductes pancreàtics. Carcinògens, tres possibles vies d’accés.
1. Per flux duodenal 2. Per flux biliar 3. Per via sanguínia Clínica: pèrdua de pes. Dolor epigàstric. Els de cap de pàncrees, presenten un triada clàssica de pèrdua de pes, dolor abdominal i icterícia. Exploració.
Tromboflebitis. Obstrucció de la vena esplènica.
HEPATOLOGIA: FUNCIONS DEL FETGE. AVALUACIÓ DE L’ESTAT FUCNIONAL HEPÀTIC.
COLÈTASI. LITASI BILIAR. ALTERACIONS DEL METABOLISME DE LA BILIRRUBINA, CIRROSI.
HIPERTENSIÓ PORTAL. ENCEFALOPATIA HEPÀTICA.
FUNCIONS DEL FETGE: Circulatòria: filtra sang.
Secretora i excretora: metabolisme Protectora i destoxificadora: cèl·lules de Kupffer, Cèl·lules de PIT.
Activitat hematològica: formació de sang.
AVALUACIÓ DE L’ESTAT FUNCIONAL HEPÀTIC Lesió dels hepatòcits. Directa o indirecta.
Etiologia: fàrmacs, tòxics, alteracions metabòliques, anòxia, dèficits nutricionals. La causa més comuna és l’alcoholisme.
Colèstasi: la bilis no pot fluir del fetge al duodè. Tipus d’obstrucció. Càlcul de forma maligna.
Tipus metabòlics, alteracions en la formació de la bilis. Efecte secundari.
Etiologia: alteracions asimptomàtiques, quadres clínics amb icterícia i dolor abdominal. Pèrdua de pes, colúria intermitent febre i prurit.
Colecistitis aguda: inflamació aguda de la bufeta biliar. Dolor a l’hipocondri dret. Nàusees, vòmits i fins i tot febre. Hipersensibilitat a la palpació en hipocondri dret (signe de Murphy).
Piocolecistitis o empiema vesicular.
Litiasi biliar: presència de càlculs de la vesícula biliar. Una proporció superior en el sexe femení. Cristal·lització i precipitació de colesterol, sals biliars, lectina o pigments apareixen els càlculs biliars.
Clínica: 50% dels pacients no presenten símptomes.
(Còlic biliar, pic dolorós a hipocondri dret que es pot irradiar a espatlla i escàpula dreta, nàusees, vòmits, però rarament presenten febre a mitja nit i correspon anatomopatològicament amb colecistitis crònica) síndrome ictèric obstructiu, colecistitis aguda, coledocolidiasis, colangitis i pancreatitis aguda.
ALTERACIONS DEL METABOLISME DE LA BILIRRUBINA Dos grups: 1. Bilirubina no conjugada o indirecta. Síndrome de Gilbert.
2. L’augment dels dos tipus, la no conjugada i la conjugada o directa, colèstasi intrahepàtica gestacional.
INFORMACIÓ Bilirubina no conjugada: La bilirubina lliure o no conjugada (indirecta) circula en el plasma unida a la albúmina. La bilirubina no conjugada es liposoluble, no es filtrada pel glomèrul renal ni eliminada per l’orina.
Bilirubina conjugada: La bilirubina directa o conjugada es troba en proteïnes del fetge, per desprès ser acumulada en la vesícula biliar i construir part de la bilis, per la seva posterior eliminació. Es hidrosoluble i per tant pot ser eliminada.
1. SÍNDROME DE GILBERT La més freqüent de les icterícies metabòliques. Hi ha un defecte de la conjugació i a més a més, pateixen una hemòlisi associada oculta.
Es manifesta en la segona dècada de la vida. Es caracteritza per una icterícia fluctuant, després d’un dejuni perllongat, cirurgia, febre, infecció, exercici intensiu, ingesta d’alcohol i estrès orgànic.
2. COLESTASI INTRAHEPATICA GESTACIONAL Dones embarassades en el tercer trimestre de l’embaràs.
Etiologia: defecte en l’excreció d’àcids biliars fisiològics anticonceptius orals, susceptibilitat augmentada pels estrògens i progestàgens.
Clínica: prurit o picor generalitzada, colúria, icterícia.
CIRROSI La cirrosi hepàtica, cirrosi de Laennec o cirrosi, es una substitució de teixit del fetge per fibrosi, cicatrius i nòduls de regeneració.
Etiologia: alcoholisme, hepatitis B i C i esteatosi.
Causes principals: Alcohol, virus C, virus B, colestàsiques cròniques, cirrosis biliar primària, colangitis esclerosant primària, metabòliques congènites del fetge: hemocromatosis primària, metabòliques adquirides com la esteatohepatitis no alcohòlica associada a la diabetis o la dislipèmia, hepatitis autoimmune. Toxicitat hepàtica per fàrmacs. Anys d’evolució per arribar a produir cirrosi, no arriben a produir mai cirrosi.
Complicacions: Ascitis és la complicació més freqüent. S’associa amb la pobre qualitat de vida, més risc d’infecció, i una evolució dolenta al llarg termini.
La cirrosi és generalment irreversible. L’única opció és un trasplantament de fetge.
Clínica: signes cutanis. Estigmes d’hepatopatia, aranyes vasculars. Enrogiment de les eminències tènar i hipotènar (eritema palmar). Hipertròfia parotídia i contractura de Dupuytren. Xantelasmes, malalties colestàsiques, malaltia de Wilson, anell de Kayser-fleischer, dipòsit de coure. Fetge augmentat de grandària amb superfície irregular i consistència dura.
La hepatomegàlia es indolora, l’existència de dolor ha de fer sospitar algun fenomen con la pancreatitis o un còlic biliar. Esplenomegàlia, circulació colateral, hipertensió portal. “cap de medusa”. Ascitis. Les hernies umbilicals. Edema subcutani, zones de decliu.
Atrofia testicular, disminució de la libido i disfunció erèctil. Ginecomàstia, alteracions menstruals, amenorrea, icterícia. Petèquies, equimosis o hematomes. Estat de desnutrició amb evident disminució de la massa muscular i del teixit adipós.
MANIFESTACIONS EXTRAHEPÀTIQUES DE LA CIRROSI Hipertensió portal, disfunció hepatocel·lular. Cirrosi avançada, esplenomegàlia. Formacions nodulars, signe indirecte d’hipertensió portal. HTP provoca o exacerba les complicacions de la cirrosi hemorràgica, l’ascitis i l’esplenomegàlia.
HIPERTENSIÓ PORTAL Normal és de 5-10 mmHg. Quan la pressió arriba a 15-20 mmHg es desenvolupen col·laterals porto sistèmiques i el flux arterial hepàtic augmenta. Es descomprimeix el sistema venós portal.
Estadis inicials, el sistema venós es dilata però el flux es manté.
Shunts porto sistèmics, reducció del volum del flux hepato portal i disminució del calibre portal.
Quan és avançada, el flux es pot invertir fent-se hepatòfug. Sinusoides hepàtics (territori capil·lar hepàtic), els metabòlits tòxics s’acumulen a la sang (encefalopatia hepàtica).
Unió gastroesofàgic, les venes coronàries, venes paraumbilicals, venes perigàstriques, venes peritoneals i hemorroïdals.
Una possible complicació greu es la ruptura de varius esofàgiques produint hemorràgia gastrointestinal.
ENCEFALOPATIA HEPÀTICA (EH): Anormalitat de neuropsiquiatria causada per toxicitat del cervell i del sistema nerviós amb substàncies del teixit hepàtic que es desprenen del fetge viatjant a través del torrent sanguini fins al cervell. Pot ser crònic o agut.
1. Encefalopatia portal sistèmica 2. Falla hepàtica fulminant Etiologia: desconeguda.
Clínica: canvis en la personalitat, i en la conducta. Asterixis. Trastorn de consciència. Coma.
Resposta plantar o signe Babinski: les persones normals no passa res, les persones patològiques, quan es fa pessigolles a la planta del peu, es fa un ventall amb els dits.
...