MEIF 3 (2014)

Apunte Español
Universidad Universidad Rovira y Virgili (URV)
Grado Fisioterapia - 2º curso
Asignatura MEIF
Año del apunte 2014
Páginas 26
Fecha de subida 05/12/2014
Descargas 3
Subido por

Vista previa del texto

URV,2014-15 Mètodes específics d’intervenció en fisioteràpia I: SDM Tema 3: Síndrome de dolor miofascial 1. Introducció. Definició Existeix una gran varietat de problemes dels teixits tous que són clarament identificables: efectes de traumatismes (trencaments, contusions, miositis ossificant...); processos inflamatoris (infecciosos i no infecciosos), debilitat, etc. (1) La síndrome de dolor i disfunció miofascial és una entitat extraordinàriament freqüent, diferent de les anteriors, però fins ara, mal compresa i escassament difosa.
La síndrome de dolor miofascial (SDM) es defineix com el conjunt de símptomes i signes produïts pels punts gallet miofascials. És a dir, té un protagonista principal: el punt gallet miofascial (PGM). Aquesta entitat patològica la va descriure per primer cop Fropiep al 1843 (2) amb el nom de callositat muscular (Muskelschwiele), i des de llavors diferents autors han teoritzat sobre la naturalesa i la fisiopatologia d'aquestes zones doloroses situades en una banda muscular palpable. A partir dels anys cinquanta ha crescut de forma exponencial el coneixement sobre els PGM, i aquest increment es deu, en gran mesura, als treballs de la Dra. Janet Travell. Des de la publicació de Myofascial Pain and Disfunction (1983) del qual ella és autora junt amb el Dr. Simons, podem considerar la Síndrome de dolor miofascial com una entitat clínica ben definida, el coneixement de la qual és imprescindible a qui hagi d'abordar la patologia de l'aparell locomotor.
Nombrosos estudis (2) ens donen idea de l’alta prevalença de PGM en la població. Si hi afegim la possible severitat dels símptomes d’un PGM actiu i la seva tendència a la perpetuació; si, a més, tenim en compte l’alt cost econòmic i personal que representa el maneig dels pacients amb SDM sense aquest diagnòstic, hem de concloure que es precís que prestem a la SDM l’atenció que mereix.
D'entrada es necessari clarificar la terminologia. Històricament (2) ha existit una profusió exagerada de termes referits al dolor causat per PGM que no fa res més que generar confusió, sobretot quan molts d'ells són completament sinònims de PGM i d'altres ho són de vegades (Quadre 1). Així mateix, Travell cita nombrosos termes de dolor regional com colze de tennis, cefalea tensional, bursitis subdeltoïdal, tendinitis bicipital, síndrome escapulocostal, neuràlgia braquial, artrosi de columna, ciàtica... que en moltes ocasions tenen en un o en molts PGM la causa dels símptomes que presenta el pacient. També s'han introduït termes que fan referència tant al dolor provocat per PGM com als causats per altres problemes musculars. Aquests termes inclouen miàlgia i síndrome de dolor regional (3).
1 URV,2014-15 Quadre 1.- Termes que fan referència als PGM (Travell i Simons ; 1983 ) Sempre sinònims de PGMAlgunes vegades sinònims de PGM reumatisme muscular fibrositis miàlgia punts de Valleix miàlgia ocupacionalreumatisme no miàlgia idiopàtica articular miàlgia traumàtica contractura miàlgia reumàtica muscular punts miàlgics miogelosi miofibrositis intersticial miofascitis Mètodes específics d’intervenció en fisioteràpia I: SDM Els dos volums de Travell i Simons (2,4) supleixen la poca atenció que rep l'estudi del múscul en Ciències de la Salut, descrivint-hi la causa de dolor i disfunció en el major òrgan del cos humà. Aquest òrgan està subjecte a l'ús i a l'abús de les activitats de la vida diària i és una de les principals fonts de dolor, malgrat acostumin a ser els tendons, les articulacions, les burses i els nervis les estructures en les quals, tant metges com fisioterapeutes, busquem l'origen del dolor.
2. Punts Gallet Miofascials Un PGM és un focus hiperirritable dins d'una banda tensa d'un múscul esquelètic. El punt és dolorós a la compressió i, quan és estimulat (generalment per mecanismes de deformació mecànica com l'estirament, la contracció o la pressió directa), pot evocar un patró característic de dolor referit i fenòmens autonòmics.
S’han de diferenciar els PGM d’altres punts gallets situats en altres teixits (periosti, pell, lligaments, tendons...). Tots disparen dolor en ser pressionats, però només els PGM es troben dins d’una banda tensa.
Depenent de la seva ubicació en el múscul, els PGM poden classificar-se com centrals o insercionals (2). Segons la teoria etiopatogénica més acceptada en l'actualitat, els PGM centrals són contractures molt localitzades de les fibres musculars causades per disfuncions de les plaques motores (2, 5) la qual cosa implica necessàriament que es trobin en el ventre muscular i, més concretament, a la zona de plaques motores del múscul. La ubicació de la zona de plaques motores dels diferents músculs és molt variable en funció de la seva arquitectura, situant-se normalment a la part mitjana de cada miòcit (2). L'existència d'aquestes contractures genera un increment mantingut de la tensió en la banda tensa cap a les zones d'unió miotendinosa, al tendó, a la inserció tenoperióstica, ocasionant l'aparició de entesopatías o de tendinopaties: els anomenats PGM insercionals.
És a dir, un PGM insercional es definiria com aquella zona de entesopatia o de tendinopatia causada per un PGM central, la qual cosa no implica que tota entesopatia o tota tendinopatia sigui un PGM insercional. D'acord amb aquesta hipòtesi, els PGM insercionales són etiopatogènica i histopatológicament diferents que els centrals i, a més, són secundaris a ells, la qual cosa tindrà conseqüències previsibles en l'abordatge terapèutic de les dues categories de PGM. Per exemple, l'estirament del múscul sense 2 URV,2014-15 Mètodes específics d’intervenció en fisioteràpia I: SDM eliminar la tensió dels PGM centrals pot provocar un augment de la irritabilitat dels PGM insercionals.
Segons la clínica es classifiquen en actius o latents. Un PGM actiu origina espontàniament dolor. Un PGM latent és clínicament silenciós pel que fa al dolor (llevat que se'l pressioni), però pot causar alteracions motrius del múscul afectat (restricció del moviment i debilitat, entre altres). Aquestes disfuncions acostumen a ser de major magnitud en els PGM actius, cosa que no ha de portar a infravalorar als PGM latents, als quals progressivament se'ls atribueix una major importància en la seva possible contribució a la SDM (6,7). En els últims anys, els avenços tecnològics en proves d'imatge i anàlisi bioquímica, han permès establir diferències objectivables entre ambdues categories de PGM.
Tant el PGM actiu com el latent provoquen disfunció, però solament el PGM actiu provoca dolor espontani.
Es poden classificar també en primaris i secundaris, donat que existeixen diferents mecanismes d’activació de PGM: si el mecanisme és primari (un traumatisme, un sobreesforç, un sobreestirament...) parlem de PGM primaris; si el mecanisme d’activació és l’existència d’altres PGM, se’ls anomena secundaris (ho veurem a l’apartat següent).
La síndrome de dolor miofascial és el conjunt de signes i símptomes produïts pels punts gallet miofascials. Un punt gallet miofascial és un focus hiperirritable dins d'una banda tensa d'un múscul esquelètic. És dolorós a la compressió, i altres estímuls mecànics i pot evocar un dolor referit característic, disfunció motora i fenòmens autonòmics.
Activitat 1: Fes un quadre de classificació dels PGM: segons la ubicació, segons la clínica, segons el factor d’activació. Pensa quines implicacions té, pel que fa a l’exploració l’existència de PGM latents, i pel que fa al tractament? Fes la mateixa reflexió en els PGM secundaris.
3. Mecanismes d’activació Com ja s’ha dit, entre els mecanismes d'activació dels PGM caldria diferenciar entre mecanismes directes i indirectes (2).
Mecanismes directes:  Les contraccions mantingudes, excèntriques o repetides i les sobrecàrregues puntuals, especialment si el múscul hi està poc habituat (5). Mantenir certes postures en activitats de la vida diària (treballar davant de l'ordinador, conduir, etc.), especialment si s’acompanyen d’una contracció brusca (2).
3 URV,2014-15   Mètodes específics d’intervenció en fisioteràpia I: SDM Els traumatismes directes ja que lesionen la fibra muscular i/o posen en marxa la inflamació neurogènica.
El refredament del múscul. Els PGM són estructures sensibles als canvis de temperatura, ja que el mecanisme de termoregulació enfront del fred és la contracció muscular i la vasoconstricció, fenòmens lligats a la gènesi i activació dels PGM (8).
Mecanismes indirectes:       Altres PGM.
o A la zona de dolor referit d'un PGM anomenat clau o primari, poden activar-se altres PGM anomenats, per aquest motiu, secundaris. La identificació del PGM clau serà essencial a l'hora d'abordar el tractament del pacient, ja que la inactivació d'un PGM clau sovint també inactiva els PGM secundaris sense necessitat de tractar-los, mentre que el tractament d'un PGM secundari sense inactivar prèviament els PGM claus, tindrà resultats poc satisfactoris.
o S'activen PGM en els músculs agonistes al que inicialment pateix el PGM, ja que han de suplir la insuficiència d'aquest per realitzar la seva funció.
S'activen també en els músculs antagonistes, que han de lluitar contra una musculatura escurçada, i que a més es troben vinculats a l'agonista per reflexos medul·lars (7) Dolor visceral. A la zona de dolor referit d'una víscera es poden activar PGM (2).
Processos inflamatoris (infecciosos o no) Disfuncions articulars.
Estrès emocional (2).
Radiculopaties (9). S’ha confirmat la presència de PGM en músculs innervats per l'arrel compromesa en radiculopaties (10) i que el tractament eficaç de la radiculopatia provocar la inactivació dels PGM corresponents (11) i, al revés, el tractament dels PGM aconseguir eliminar el dolor "radicular" del pacient (12).
Figura 1:zones de dolor referit visceral 4 URV,2014-15 Mètodes específics d’intervenció en fisioteràpia I: SDM Activitat 2: Creus que els PGM es presentaran sovint com a entitats aïllades o més aviat coexistiran amb d’altres problemes? amb quins ? Activitat 3: Planteja possibles mecanismes d’activació de PGM en el infraspinós (en cursiva, un exemple): Directes Traumatisme directe: impacte d’una pilota de futbol durant un partit Estirament brusc- excèntrics: Contracció brusca: Estirament repetitiu Contraccions repetitives 1.2 Indirectes Neuropatia ...
Radiculopatia ...
Malalties viscerals Disfunció articular ¿Per què alguns pacients, després d'un traumatisme muscular o d'un sobreesforç desenvolupen un quadre de dolor muscular crònic i altres no? Després d'una lesió la majoria dels teixits es curen, però els músculs "aprenen", "aprenen" a evitar el dolor. Els PGM actius desenvolupen hàbits defensius que limiten el moviment del múscul. El resultat és el dolor muscular crònic, la rigidesa i la disfunció. Amb el repòs adequat, i en absència de factors perpetuadors, un PGM actiu pot retornar espontàniament al seu estat de latència.
Els símptomes dolorosos desapareixen, però el PGM no, i qualsevol factor (físic o emocional) por activar-lo. L'activació ocasional dels PGM explica la típica història d'episodis recurrents del mateix dolor.
4. Factors de perpetuació. Prevenció Els factors de perpetuació fan que el múscul tingui una major tendència a desenvolupar PGM i poden augmentar la irritabilitat dels que ja existeixen, de manera que la resposta del múscul al tractament sigui incompleta o de durada limitada. La seva correcció constitueix no solament una part essencial de l'abordatge de la Síndrome de dolor miofascial sinó també la manera de prevenir-lo.
1.
Estrès mecànic: Els factors estructurals i posturals que provoquen sobrecàrrega muscular estan resumits al Quadre 2. Travell remarca la importància de practicar una bona higiene muscular, utilitzar un mobiliari adequat, adoptar postures correctes mentre es dorm i evitar la immobilitat perllongada així com la constricció muscular provocada per l'ús de determinades peces de roba.
5 URV,2014-15 Mètodes específics d’intervenció en fisioteràpia I: SDM Quadre 2. Factors de perpetuació mecànics: afectació muscular. (Travell i Simons2,4 ) Factors de perpetuació Desigualtat MMII Hemipelvis petita Disfunció somàtica articular Braços curts Ulleres inadequades Sedestació prolongada Disfunció ASI Hipercifosi dorsal Peu de Morton Bipedestació prolongada Artritis de maluc Mitjons ajustats Respiració paradoxal Bruxisme, mala oclusió Calçat inadequat Radiculopatia L4-L5 2.
3.
Principals músculs afectats Trapezi sup, ECM, Serrat post-inf; Paraespinals, Quadrat lumbar, Psoes ilíac, Gluti mitjà, Piriforme, Pectini.
ECM, Escalens, Serrat anterior i post-sup, Paraespinals, Quadrat lumbar, Psoes ilíac, Pectini, Isquiotibials.
Musculatura espinal corresponent.
Trapezi superior, Quadrat lumbar.
Suboccipitals, Escalens, Quadrat lumbar.
Pectoral Major, Serrat ant. i post-inf., Abdominals, Músculs base pelvis, Glutis, Adductors, Isquiotibials Músculs de la base de la pelvis, Glutis major i mitjà.
Trapezi inferior i mitjà, Romboide Vast medial, Adductors, Glutis major i mitjà, Piriforme, TFL, Sartori, Gràcil, Peroneals; Tibial posterior.
Glutis mitjà i menor, Soli.
Psoes, Glutis, Piriforme, Adductors.
Bessons, Peroneals, Soli, Extensors dels dits.
Abdominals, ECM, Escalens, Pectoral menor, Serrat post-sup., Serrat anterior, Serrat post-inf.
Temporal, Masseters, Pterigoides, Digàstric.
Músculs intrínsecs del peu, Flexors llargs dits peu, Soli, Bessons.
Extensors llargs dels dits del peu.
Algunes alteracions nutricionals són, sovint, factors de perpetuació crucials. Travell assenyala la importància de mantenir nivells normals de les vitamines B 1, B6, B12, C i d'àcid fòlic, així com d'oligoelements, en especial de calci, potassi, magnesi i ferro (13) Actualment s’hi ha afegit la vitamina D (14) encara que els estudis no són prou concloents.
Alteracions metabòliques i endocrines que normalment perpetuen els PGM són l'hipometabolisme degut a una funció tiroïdal subòptima, la hiperuricèmia i la hipoglucèmia. Aparentment, qualsevol circumstància que influeixi negativament en el metabolisme muscular, incloent-hi l'anèmia i la hipòxia, perpetuen els PGM.
4.
Els factors psicològics que inhibeixen una ràpida recuperació inclouen la depressió, la tensió causada per l'ansietat i els comportaments rendistes (econòmics o no).
5.
Infeccions cròniques, degudes a malalties virals o bacterianes, així com algunes parasitosi poden impedir la recuperació del síndrome.
Altres factors com les al·lèrgies, les alteracions del son, les radiculopaties o malalties viscerals cròniques perllonguen el temps de tractament necessari per la recuperació.
6 URV,2014-15 Mètodes específics d’intervenció en fisioteràpia I: SDM 5. Característiques clíniques. Exploració. Criteris diagnòstics El diagnòstic de la SDM es basa en les dades de la història clínica i en l'examen físic. Es descriuen nombroses característiques clíniques (2) associades als PGM que cal tenir en compte en l’exploració. Pel que fa als criteris diagnòstics, encara existeix poc acord entre diferents autors pel que fa a quin és el criteri diagnòstic més adequat.
Anamnesi 5.1. Mecanisme desencadenant. Inici del dolor. Sovint el pacient descriu una historia de dolor regional de llarga durada. Pot ser capaç de relacionar-lo amb l'esdeveniment desencadenant quan el quadre està causat per una sobrecàrrega aguda del múscul o per un traumatisme directe; tanmateix, si els PGM estan ocasionats per un sobresforç crònic o per postures mantingudes, al pacient li serà molt difícil identificar-ne la causa. I encara més si els PGM són secundaris a altres problemes com malalties viscerals, disfuncions o inflamacions articulars, radiculopaties i estrès emocional.
Sovint el dolor no comença immediatament, sinó al cap d’unes hores o fins i tot, d’uns dies. I el pacient descriu que el dolor no es constant sinó que varia de dia en dia i d’hora en hora.
5.2. El patró exacte del dolor descrit pel pacient és molt significatiu, ja que el dolor miofascial és referit pels PGM en patrons específics característics de cada PGM. El dolor espontani rarament es localitza en el PGM responsable del dolor sinó que es projecta a una zona distant que no segueix els habituals patrons neurològics, ni els coneguts patrons de dolor referit d'origen visceral. En l'examen inicial, el pacient se sorprèn sovint de la localització i de la hipersensibilitat del PGM.
És aconsellable fer, abans de cada tractament, un dibuix de la zona de dolor del pacient. Com que els patrons de dolor referit en un múscul són reproduïbles i predictibles, el dibuix ens servirà per localitzar, abans de tocar el pacient, els músculs on serà possible trobar PGM. El dibuix també serà extraordinàriament útil com a referència en properes visites per valorar l'evolució i l'eficàcia del tractament.
5.3. Tipus de dolor. El dolor miofascial acostuma a ser profund, difús i de difícil localització (sembla més ossi que muscular). Existeixen excepcions com el múscul cutani del coll, el gràcil i el sartori que presenten un dolor més aviat superficial que el pacient acostuma a explicar com “agulles que em punxen la pell”.
5.4. Activitats o postures que desencadenen el dolor. També, habitualment, el dolor té característiques mecàniques. És a dir, que es relaciona amb la postura i el moviment: postures que comprimeixin el PGM o la zona de dolor referit (p.e. sedestació pel gluti major), moviments que estirin o sol·licitin la contracció del múscul... Ara bé, en alguns músculs i quan el dolor porta molt de temps instaurat pot adoptar altres característiques (p.e. el dorsal ample, dolor constant; 5 URV,2014-15 Mètodes específics d’intervenció en fisioteràpia I: SDM p.e. vast medial del quàdriceps, en un inici pot presentar un dolor molt agut i localitzat i a la llarga desaparèixer el dolor i trobar només una inhibició del múscul).
5.5. Què fa disminuir el dolor?. A banda d’algunes postures que representen una situació de repòs pel múscul, el calor alleuja el dolor provocat pels PGM. La medicació no és massa efectiva, els analgèsics tenen un efecte transitori. En alguns músculs com el ECM la compressió o el pessic de la pell situada damunt el múscul alleuja els símptomes.
Palpació 5.6. Banda tensa. En el múscul implicat es palpa un conjunt de fibres més tenses, de manera que mitjançant la palpació transversal es percep com una corda diferenciada de la resta del múscul.
Segons com sigui d’accessible el múscul es palpa mitjançant la palpació en pinça (agafant tot el múscul entre el polze i els trifalàngics i fent-lo rodar), la palpació plana (quan només podem abastar una cara del múscul) o la palpació profunda (quan el múscul és tant profund que no podem notar la banda tensa, sinó només un augment de la tensió que es correspon amb certa major hipersensibilitat per part del pacient; p.e. multífids).
5.7. Punt hipersensible. El PGM es localitza a la banda tensa, mitjançant la palpació longitudinal a aquesta banda, com un punt nítidament circumscrit de dolor exquisit. En pressionar aquest punt el pacient identifica un dolor local màxim, que disminueix en pressionar uns mil·límetres al costat del punt. Quan es pressiona un PGM actiu el pacient sent, sovint, part del dolor del que ell es queixa, que reconeix com "el seu dolor".
5.8. Resposta d'espasme local. La resposta d'espasme local (REL) és una contracció involuntària, aïllada i breu de les fibres de la banda tensa associades a un PGM. Es pot obtenir mitjançant la punció del PGM o per palpació ràpida (snapping palpation) en el cas de músculs accessibles.
5.9. Signe del salt. La pressió digital aplicada sobre un punt gallet actiu normalment provoca el signe del salt, jump sign. El grau de dolor acostuma a ser desproporcionat respecte a la pressió aplicada i sol ser tan intens que fa que el pacient cridi i faci un bot. Aquesta resposta en conjunt s'anomena signe del salt (no és específic de la SDM).
5.10. Tensió global. Sovint, si un múscul té algun PGM tot ell presenta una tensió augmentada respecte al múscul contralateral.
5.11. Paniculosi. La paniculosi és una troballa molt inespecífica (damunt de disfuncions articulars, a la zona de radiculopaties...) i també damunt de PGM cosa que dificulta establir una relació directa. La paniculosi està ocasionada per les alteracions autonòmiques que provoquen un PGM o qualsevol situació de dolor: vasoconstricció provocada per sistema nerviós autonòmic.
Segons Travell, desapareix en tractar els PGM (de vegades sí, però potser val la pena tractarla amb la pinça rodada o amb ventoses).
6 URV,2014-15 Mètodes específics d’intervenció en fisioteràpia I: SDM Proves específiques 5.12. Restricció en l'estirament muscular. La tensió augmentada a les bandes tenses impedeix que el múscul es deixi estirar en la seva amplitud completa i l'estirament forçat provoca un increment del dolor.
La importància d'aquest signe varia considerablement d'un múscul a un altre, depenent de les característiques anatòmiques del múscul (un PGM en el dorsal ample difícilment provocarà una restricció en l'amplitud articular de l'espatlla). Tanmateix, si el moviment es troba limitat, la mesura de l'increment de l'amplitud articular es converteix en un indicatiu molt útil i objectiu de l'evolució del quadre.
5.13. Debilitat muscular. La incapacitat del múscul afectat de desenvolupar una força màxima pot ser objectivada mitjançant un dinamòmetre o una electromiografia. Aquesta debilitat no està, al començament, associada a una atròfia muscular i sembla ser deguda a una inhibició central que protegeix el múscul d'un grau dolorós de contracció. En alguns músculs, la contracció contraresistència en posició escurçada és dolorosa.
Actualment, el criteri diagnòstic més fiable en la clínica és la troballa d'un punt hipersensible en una banda tensa. Si a més, el pacient reconeix el dolor provocat per la pressió (o la punció) com el seu dolor, el PGM serà considerat actiu. Els fenòmens associats, com un patró de dolor referit característic o una resposta d'espasme local, constitueixen indicis importants de confirmació. Altres trets distintius, no avaluats clínicament, però clarament relacionats amb l'existència de PGM són l'augment de la tensió i la restricció en l'estirament muscular.
Activitat 4: mira la taula següent (treta de Martínez Cuenca JM, Pecos D. Criterios diagnósticos y características clínicas de los puntos gatillo miofasciales. Fisioterapia 2005;27(2):65-8) y digués quins criteris et seran més útils: a) Pacient amb PGM als multífids.
b) Pacient amb PGM al sartori.
c) PGM als multífids.com a part d’un treball de recerca.
Tabla 1. Criterios recomendados para el diagnóstico de PGM activos y latentes según Simons, Travell y Simons (2) Criterios esenciales 1. Banda tensa palpable (si el músculo es accesible) 2. Dolor local exquisito a la presión de un nódulo de la banda tensa (focalidad) 3. Reconocimiento por parte del paciente de su dolor habitual al presionar sobre el nódulo sensible (para identificar un PGM activo) 4. Limitación dolorosa de la amplitud de movilidad al estiramiento completo Observaciones confirmatorias 7 URV,2014-15 Mètodes específics d’intervenció en fisioteràpia I: SDM 1. Identificación visual o táctil de respuesta de espasmo local 2. Imagen de una respuesta de espasmo local inducida por la inserción de una aguja en el nódulo sensible 3. Dolor o alteración de la sensibilidad (en la distribución previsible de un PGM de ese músculo) al comprimir el nódulo sensible 4. Demostración electromiográfica de actividad eléctrica espontánea característica de loci activos en el nódulo sensible de una banda tensa 6.Tractament de la Síndrome de dolor miofascial Existeixen múltiples tècniques per tractar la disfunció dolorosa miofascial, algunes dissenyades per tractar aquest problema, d'altres menys específiques. Totes aquestes tècniques tenen com a objectiu retornar al múscul la seva funcionalitat. Per tal d'aconseguir-ho, és imprescindible, però no suficient, inactivar els PGM. El tractament de la SDM, especialment de la crònica, requereix la correcció dels factors de perpetuació i de les conseqüències de la instauració de la síndrome. Es imprescindible pautar tant exercicis analítics per els músculs implicats (estiraments i/o enfortiment) com exercicis de control motor, que restaurin un correcte reclutament de la musculatura. Així doncs, l'esquema general de tractament de la SDM consta dels següents passos: 1r.- Control del dolor. Inactivació dels PGM (actius i latents). Existeixen moltes tècniques per inactivar-los (conservadores i invasives). En general, el que busquen es revertir els fenòmens fisiopatològics que perpetuen un PGM: normalització de la longitud dels sarcòmers escurçats, relaxació del múscul, disminució de la concentració d’acetil colina en la sinapsis neuromuscular, neteja de les substancies nociceptives i sensibilitzants, dessensibilització central i perifèrica...
Moltes d’elles es basen en l'estirament dels sarcòmers escurçats, ja sigui estirant el múscul, ja sigui estirant analíticament el PGM. Algunes vegades l'estirament és impossible perquè està contraindicat o perquè es tracta d'un múscul en el qual és impracticable, en aquestos casos, les tècniques sense estirament adquireixen el seu valor real.
Un cop inactivat el PGM és convenient informar al sistema nerviós de la normalització del múscul.
Per fer-ho li demanem una sèrie de contraccions actives lliures en carrera total. Si l'estirament hagués estat dolorós, abans aplicarem algun tipus de termoteràpia 1.
Per tal d’evitar la recurrència del quadre hem d'establir una sèrie d'exercicis d'autoestirament (si estan indicats) que el pacient haurà de realitzar diàriament al seu domicili. Perquè els realitzi correctament és imprescindible que interioritzi la sensació d'estirament analític amb el terapeuta, 1 Encara que no hi ha estudis que comparin l'efectivitat d'un tipus de termoteràpia respecte a un altre, la Dra. Travell considerava que la calor seca no era tant beneficiosa com la humida. Per aplicar-la recomanava hidrocollator, una manta elèctrica a prova d'aigua (la podem humitejar amb un polvoritzador o interposar-hi una franel·la humida) o una bossa d'aigua calenta amb una funda mullada. El bany calent és una bona recomanació per després del tractament, especialment si aquest ha estat domiciliari i s'ha utilitzat fred.
8 URV,2014-15 Mètodes específics d’intervenció en fisioteràpia I: SDM que aquest li subministri esquemes dels exercicis i que no li siguin pautats més de tres estiraments diferents per sessió.
2n.- Eliminació dels factors etiològics i de perpetuació: És potser la part més difícil del tractament degut a la variabilitat d'aquests factors i a la complexitat de la seva identificació i correcció. Per eliminar l'estrès mecànic ocasionat per una dismètria de membres inferiors serà convenient l'ús d'un alça en el calçat, de la mateixa manera que una hemipelvis petita s'haurà de corregir en sedestació mitjançant una alça pelviana. Travell aconsella l'ús d'unes plantilles especials per al peu de Morton. Uns braços curts han d'anar acompanyats d'un mobiliari adequat pel que fa a l'alçada dels recolzabraços i de les taules.
Cal donar al pacient una sèrie de consells per evitar les situacions de sobrecàrrega muscular degudes a un mobiliari inadequat, a hàbits posturals o de treball perjudicials, a situacions d'immobilitat perllongada i a contraccions musculars mantingudes o repetitives.
3r.- Tractament de les conseqüències: La debilitat muscular i les alteracions del control motor no es normalitzen automàticament amb la desactivació del PGM, sovint són necessaris exercicis específics amb objectiu d’enfortir els músculs i restituir un adequat control motor.
Aquestes fases poden coexistir en el temps, no cal esperar que una s’acabi per començar la següent.
7. Tècniques manuals d’inactivació del PGM 7.1. Tècniques d’estirament. Abans d’estirar el múscul s’ha posar de manifest que aquest està escurçat mitjançant proves de valoració de la longitud muscular (15). Aquest fet és important, ja que la presència d'un PGM no garanteix en tots els casos l'escurçament del múscul. Es poden trobar PGM en músculs sotmesos a un allargament constant, en què realitzar tècniques d'estirament muscular pot resultar contraproduent. Per exemple, el trapezi superior sovint es troba excessivament elongat en subjectes que presenten un dèficit en el control neuromuscular de l'escàpula (16). A més, hi ha una sèrie de situacions clíniques en les que l'estirament muscular pot resultar contraproduent:      Subjectes amb inestabilitat articular o hiperlaxitud sistèmica.
Trencaments fibril lars en fases inicials.
Si el mecanisme d'activació del PGM ha estat un sobre-estirament del múscul.
Alteracions de la sensibilitat, per exemple, en pacients neurològics.
Quan al dolor miofascial s'associa dolor d'origen neurogènic perifèric. Per exemple, abans d'estirar els músculs escalens, cal descartar la presència d'una mecanosensibilidad de les arrels nervioses cervicals ja que l'estirament del teixit neural pot exacerbar els símptomes del pacient (17,18). Per tant, en aquells casos on els elements neurals i 9 URV,2014-15  Mètodes específics d’intervenció en fisioteràpia I: SDM musculars estiguin íntimament relacionats anatòmica i biomecànicament (isquiotibials i nervi ciàtic), és aconsellable realitzar primer una diferenciació estructural (19).
Limitació del rang de mobilitat derivada de causes estructurals i no secundària a un escurçament d'estructures càpsulo-ligamentarias o musculars. Per exemple, cal tenir en compte l'angle de anteversió del cap femoral en interpretar els rangs de mobilitat en rotació de l'articulació coxofemoral.
7.1.1 Es pot utilitzar l’estirament mantingut durant uns 30 segons i per sota del llindar de dolor. Aquesta tècnica busca l’efecte "creep", és a dir, els canvis plàstics del teixit connectiu muscular ocasionats per l'aplicació d'una força mínima durant un temps prolongat (20). A més, l'estirament continuat d'un múscul provoca l'addició de sarcòmers en sèrie (21). El problema de treballar amb forces d'estirament mínimes, per sota del llindar del dolor, és que quedin per estirar les bandes tenses que alberguen el PGM. Per això, no es recomana utilitzar les tècniques d'estirament passives de manera aïllada ja que, la seva eficàcia sol reduir-se a la inactivació de PGM recents i poc actius (2). A la pràctica clínica, les tècniques d'estirament passiu solen emprar com tècniques de manteniment (i llavors s’aconsella que es faci sota la dutxa calenta) o en combinació amb altres tècniques, que aconsegueixen disminuir prèviament la irritabilitat dels PGM (22).
Un estirament més intens del múscul amb PGM acostuma a ser dolorós, per això s’acostuma a estirar el múscul utilitzant algun altre mètode (fred, contracció...) que l’afavoreixi.
7.1.2. Esprai i estirament L'any 1948, Travell va començar a utilitzar el clorur d'etil en el tractament del dolor d'origen muscular. Seguí usant-lo durant anys malgrat que no s'adaptava completament a les seves necessitats: el clorur d'etil és massa fred, és un anestèsic general d'acció ràpida, inflamable, explosiu quan es barreja amb l'aire entre un 4% i un 15% del vapor, se'l considera responsable de la mort accidental per anestèsia i, si s'usa profusament, pot provocar positius en els controls antidopatge dels esportistes. Durant anys va participar activament en el desenvolupament d'una alternativa i, a finals dels anys seixanta, va començar a utilitzar i a aconsellar un altre esprai, el fluorimetà, que no presentava els inconvenients del clorur d'etil. Tanmateix, l'any 1989 Travell i Simons van abandonar el seu ús perquè consideraven aquest gas perjudicial pel medi ambient.
Van proposar, llavors, una tècnica alternativa que substituïa l'esprai per gel embolicat en plàstic.
L'aplicació de fred, de la manera que sigui, constitueix un estímul tèrmic i tàctil que, actuant a nivell medul·lar, permet que l'estirament sigui major (inhibició del reflex miotàtic) i menys dolorós (bloqueig dels impulsos nociceptius: control de la comporta). Travell, per il·lustrar aquest fet, parla de l'estirament com a acció i del fred com a distracció.
10 URV,2014-15 Mètodes específics d’intervenció en fisioteràpia I: SDM Es tracta, per suposat, d'actuar sobre la pell, no de refredar el múscul. Per tal d'aconseguir-ho, sigui quina sigui la tècnica d'aplicació de fred, seguirem unes traces paral·leles, a una velocitat d'uns 10 cm/s i, en el cas de fer servir l'esprai, a una distància de la pell d'uns 10 cm.
i en un angle de 30º aproximadament. L'aplicació de gel s'ha de fer amb traçades fines (aprofitant el cantó del glaçó) i secant immediatament la pell amb una tovallola, per tal d'evitar refredar el múscul subjacent.
Amb el pacient en posició confortable i corregida (1) i amb una inserció del múscul fixada (2) la tècnica s'inicia amb l'aplicació de fred sobre el múscul i en direcció a la zona de dolor referit (3). Immediatament l'estirem fins on el confort del pacient ho permeti (4). Tornem a aplicar fred, aquest cop, abastant també la zona de dolor referit (4). Aquest passos poden repetir-se fins arribar a la longitud completa del múscul, no obstant, no s'ha de refredar la pell més de tres vegades seguides sense escalfar-la. Per això, s’aplica calor humida cada tres cicles. Una forma molt senzilla de fer-ho és col·locar el palmell de la mà sobre l'àrea refredada.
Amb aquesta tècnica, generalment, s'aconsegueix inactivar els punts gallets més ràpidament i amb menys molèsties que amb altres tècniques. Amb les precaucions necessàries, és una tècnica molt útil pel tractament d'un múscul amb PGM insercionals. A més, ens permet abastar molts músculs alhora, fet que la fa insubstituïble per tractar zones on, com ocorre a la cintura escapular, existeix freqüentment molta musculatura implicada.
7.1.3. Tècniques de relaxació postisomètrica. Diferents tècniques, amb denominacions diferents, utilitzen la contracció muscular del propi múscul com a mecanisme per afavorir la seva posterior relaxació i, en conseqüència, l’estirament. Tot i que la tècnica és efectiva (23,24), els mecanismes neurofisiològics sobre els que es sustenta no estan encara clars (25).
Sigui la tècnica anomenada Sosteniment-relaxació de Kabat (26) siguin les Tècniques d'energia muscular de Mitchell (27) ("muscle energy") el procediment és similar: a) Es busca la barrera de resistència a l’estirament b) Es sol·liciten 3-5 contraccions isomètriques de 5-7 segons de durada.
c) S’espera certa relaxació i llavors es busca una nova barrera.
d) Es manté l’estirament en aquesta barrera durant uns 10-15 segons Es repeteix varies vegades fins a aconseguir una normalització de la longitud muscular.
11 URV,2014-15 Mètodes específics d’intervenció en fisioteràpia I: SDM La tècnica de Lewit (28)que també utilitza la relaxació postisomètrica és molt diferent, ja que dóna èmfasi a la relaxació muscular, més que a l'estirament, i per aconseguir-la se serveix de quatre elements: 1. Contraccions isomètriques. Es busca la barrera de resistència a l’estirament, indolora i en aquest punt es sol·licita un isomètric suau (entre el 10% i el 25% de la força màxima) durant uns segons (de 3 a 10 ampliables fins a 30). A continuació es demana al pacient que relaxi el múscul.
2. Ventilació. Es demana al pacient que inspiri durant la contracció isomètrica i que espiri suaument i lentament durant la relaxació (exceptuant els músculs espiratoris i els que tanquen la boca) 3. Moviments oculars. Els moviments dels ulls faciliten els moviments del cap i del tronc en la direcció en la qual es mira, alhora que inhibeixen el moviment en direcció contrària. Els moviments oculars no s'han d'exagerar ja que un esforç màxim pot tenir un efecte contraproduent. El moviment dels ulls acompanya i de vegades guia la contracció i la relaxació. Només serveixen pels músculs del cap i tronc.
4. Gravetat. Sempre que sigui possible, la tècnica es farà amb el pacient en una posició en què la gravetat assisteixi l'estirament i resisteixi la contracció.
Tècnica de Lewit pels músculs suboccipitals 7.1.4. Tècniques d’inhibició reciproca. Kabat (26) proposa realitzar contraccions actives assistides en el sentit de l'estirament. Aquesta tècnica se serveix de la denominada inhibició recíproca, principi descrit per Sherrington segons el qual la contracció d'un múscul implica la relaxació simultània de l'antagonista. Aquesta tècnica no s’acostuma a utilitzar aïllada, sinó amb combinació amb les tècniques d’estirament ja descrites.
12 URV,2014-15 Mètodes específics d’intervenció en fisioteràpia I: SDM 7.2.Tècniques de compressió Inicialment, pel tractament dels PGM utilitzant tècniques de compressió, Travell va descriure la tècnica de compressió isquèmica (2). Segons aquesta tècnica: a) Es parteix d’una posició d'estirament confortable.
b) En aquesta posició, i amb el múscul relaxat, s'aplica una pressió amb el polze sobre el PGM. Aquesta pressió ha de provocar molèsties al pacient però mai un dolor excessiu ni respostes vegetatives.
c) Quan la molèstia desapareix s’incrementa la pressió fins a trobar un nou llindar de dolor a la pressió.
d) Es repeteix varies vegades, cada una en un nou llindar de dolor.
Generalment, amb tres cicles de compressió es suficient i en cadascun d’ells el temps emprat acostuma a ser de uns segons fins a un minut i mig.
Actualment, a causa del millor coneixement de la patofisiologia dels PGM, s’ha proposat una tècnica de compressió que actua per sota del llindar del dolor, en substitució de la compressió isquèmica: La tècnica d’alliberament per pressió. En aquesta no es regula la pressió en funció del llindar de dolor del pacient sinó de l'alliberament de la tensió de la banda que alberga el PGM. Per la resta d’elements és idèntica a l’anterior.
Aquestes tècniques són especialment útils quan l’estirament muscular és impossible o està contraindicat (quadre 3) . També es poden utilitzar com autotractament, i es pot substituir la pressió digital per la realitzada amb una pilota de tennis o per instruments dissenyats amb aquesta finalitat (Theracane), pels músculs inaccessibles a les mans del pacient.
Contraindicacions, límits i precaucions de les tècniques d’estirament Si el mecanisme d’activació ha estat un estirament brusc o mantingut del múscul.
Hiperlaxitud sistèmica o de l’articulació implicada. Síndrome d’hipermobilitat Tendinopaties Ruptures fibrilars Inestabilitat articular Alteracions de la sensibilitat Dolor neurogènic. Evitar sempre provoca símptomes neurals Situacions en les que no és possible l’estirament Rigidesa articular o artrodesi Músculs “sinuosos”: ECM, sartori, dorsal ample...
Quadre 3. Situacions en les que no es poden utilitzar les tècniques d’estirament 13 URV,2014-15 Mètodes específics d’intervenció en fisioteràpia I: SDM La combinació de pressió i contracció tal i com s’utilitza en la tècnica de Dejung (29) (varies contraccions isomètriques o isotòniques del múscul mentre es pressiona el PGM) augmenta l’efectivitat de les tècniques de pressió. Tanmateix, si el PGM es troba hipersensible l’escurçament del múscul mentre s’aplica la pressió pot ser la tècnica més adequada (tensió i contratensió, també anomenada correcció espontània per la posició o tècnica de Jones)(30).
L’adaptació d’aquesta idea al raquis constitueix la tècnica de induració (induration technique, Marsh 1969).
7.3. Tècniques inhibitòries. Tensió i contratensió, T/C (Strain/Countersrain) Jones (30) posà a punt aquesta tècnica que consisteix a col·locar passivament el múscul en posició de màxim confort, és a dir de mínima tensió. Això s'aconsegueix escurçant notablement el múscul i posant en tensió els seus antagonistes, en paraules de Jones, el reflex de tensió inadequat s'inhibeix aplicant una contratensió .
Aquesta tècnica, de la manera que va ser descrita per Jones, no és específica pel tractament dels PGM. Aquest autor fa servir el terme Tender Point per referir-se a punts dolorosos, no sempre miofascials, que semblen relacionar-se més adequadament amb els punts "ah shi" de la Medicina Tradicional Xinesa. Per Jones aquests punts actuen com a monitors o controls, de manera que és precís palpar-los abans i durant l'aplicació de la T/C per tal de verificar que el dolor, abans present, desapareix amb la posició adequada. La posició de màxim confort es manté durant noranta segons i el retorn a la posició neutra es realitza molt lentament, especialment en els primers graus (uns 60 segons).
7.4. Massatge Diversos autors proposen diferents tipus de massatge per tal d'inactivar els PGM, sense posar-se d'acord sobre quin és el més eficaç. Sembla raonable concloure que aquestes tècniques poden aconseguir uns bons resultats sobre un PGM relativament latent i que un massatge vigorós sobre un PGM superirritable pot provocar una reacció adversa, amb un increment del dolor ben marcat. En qualsevol cas, és convenient iniciar el tractament amb maniobres suaus i indolores, per anar incrementant gradualment l'agressivitat del massatge, bé a la mateixa sessió o en sessions successives.
Williams i Elkins proposen uns pastaments circulars que es van sobreposant al PGM, alhora que s'incrementa la pressió. El massatge de "fregament longitudinal profund" ("Deep-stroking massage" o "stripping massage") esmentat per Travell i Simons consisteix en una sèrie de fregaments profunds i lents (8 mm/s.) aplicats sobre la pell lubricada, en sentit centrípet i longitudinal a les fibres del múscul. La Tècnica Neuromuscular (27), amb procediments força similars, pot emprar-se tant pel tractament del PGM com de les concomitàncies que l’acompanyen. En aquesta tècnica s’utilitza una maniobra molt adequada pel tractament dels PGM, l’anomenada tècnica d’estirament local que consisteix en realitzar traçades divergents, 14 URV,2014-15 Mètodes específics d’intervenció en fisioteràpia I: SDM des del PGM fins a l’origen i inserció de la banda tensa que el conté. Per realitzar aquesta tècnica es col·loca el múscul en la posició on es nota la primera barrera a l’estirament.
Un dels pocs treballs que compara l'efectivitat de diferents modalitats de tractament físic (fred i estirament, US, termoteràpia i massatge) conclou que el massatge és la tècnica més efectiva per inactivar el PGM a curt termini, els autors ho expliquen dient que aquest mètode estira més intensament la banda tensa que altres tècniques d'estirament (31).
7.5 Protocols.
Hem vist una sèrie de tècniques aïllades, però habitualment no s’utilitzen així en la clínica sinó que es combinen entre elles en forma de protocols.
7.5.1 Tècniques d'inhibició neuromuscular integrades Chaitow (32) ha integrat diferents elements de distintes tècniques (alliberació per pressió, relaxació postisomètrica i T/C) per tal de dissenyar tres mètodes per inactivar els PGM.
El primer consisteix en aplicar la pressió durant uns 20-30 segons sobre el múscul col·locat en la posició de màxim confort. Immediatament se li demana al pacient que realitzi una contracció isomètrica de les fibres musculars que contenen el PGM durant uns 7-10 segons. Després se li demana que relaxi les fibres, i aprofitant aquesta relaxació, s'estira passivament el múscul.
El segon mètode substitueix la contracció isomètrica seguida d'estirament per una contracció excèntrica de mitjana intensitat. Chaitow aconsella que a aquesta li segueixin maniobres de fregament suaus i/o l'aplicació de calor, així com instruir el pacient perquè no utilitzi el múscul durant unes 24 hores. El tercer consta de 6 passos: 1) 2) 3) 4) 5) 6) Compressió del PGM Manipulació PGM Posició màxim confort Isomètrics (7-10 s.) Estirament 3 Isotònics en carrera total 7.5.2. Tècnica suïssa Beat Dejung (29) proposa un protocol de tractament dels PGM que consta de set passos. L’ordre es orientatiu, pugen ser adaptat al múscul i/o pacient.
1. Compressió +10 contraccions. Partint d'una posició d'estirament confortable i tolerada del múscul, el terapeuta aplica pressió sobre el PGM fins al llindar del dolor. Des d'aquesta posició i, mantenint en tot moment la mateixa pressió sobre el PGM, es demanen al pacient 10 contraccions actives breus d'aproximadament 1 segon de 15 URV,2014-15 2.
3.
4.
5.
6.
7.
Mètodes específics d’intervenció en fisioteràpia I: SDM durada, intercalades amb períodes de relaxació de durada similar. Sempre que sigui possible, es recomanen contraccions isomètriques, però poden emprar també contraccions isotòniques o excèntriques.
Compressió (isquèmica o d’alliberament). Acabat el pas anterior, sol produir-se un increment del llindar de dolor a la pressió a la zona del PGM. Des d'aquesta posició d'estirament confortable, el terapeuta aplica una tècnica de compressió: isquèmica, o d'alliberament per pressió.
Massatge d’estirament local. Estirament local del PGM en posició d'estirament muscular durant 1'-2 ', aproximadament.
Massatge global. Pinça rodada, massatge fascial utilitzant els artells i "Tècnica de joc muscular" (play muscle) o "lliscament dels plans intermusculars" (l'objectiu d'aquesta tècnica és alliberar les adherències que puguin haver-se produït a la zona dels envans intermusculars. Per això, el terapeuta pot emprar dues variants: realitzar friccions amb els dits en els envans intermusculars o, mantenint els dits fixos a l'envà intermuscular, demanar contraccions actives del múscul afectat.) Estirament del múscul: si està contraindicat, s'utilitzen contraccions excèntriques o tècniques més suaus com la de Lewit.
Exercicis de autoestiramient: seran els que el pacient farà al domicili.
Punció seca. (aquest pas es pot ometre, i si es fes seria més convenient fer-lo al inici que al final) En finalitzar la tècnica, és convenient que el pacient realitzi contraccions actives lliures en tot el recorregut articular, des de la posició de màxim escurçament a la de màxim allargament muscular, per proporcionar informació al sistema nerviós central de la nova longitud adquirida.
8. Tècniques invasives d’inactivació dels PGM La punció d'un PGM o la seva infiltració amb un anestèsic local seguits d'un estirament és una forma molt efectiva d'inactivar els PGM, ben documentada en literatura. El PGM s'ha de localitzar per palpació i immobilitzar entre dos dits (2). En penetrar el PGM, es posa en marxa la resposta de contracció local, resposta que ens assegura realment que ens trobem a sobre el PGM.
Els fisioterapeutes no podem infiltrar, però en el camp de la fisioteràpia han tingut molt de desenvolupament les tècniques que anomenem de punció seca que es realitzen amb agulles iguals o similars a les d’acupuntura. Existeixen nombroses tècniques de punció seca que es poden classificar en dos grans grups: la punció seca superficial que no arriba a penetrar en el PGM i la punció seca profunda. S’ha vist que l’eficàcia d’aquestes tècniques es correlaciona directament amb la provocació de REL (33), per aquest motiu la tècnica d’elecció és aquella que provoca el major nombre de REL possibles, de forma similar a una tècnica descrita per Hong (34) en la que es practiquen múltiples punxades sobre el PGM, sense retirar l'agulla de la pell.
La tècnica té una base lògica si és cert, tal i com es creu actualment, que el PGM és en realitat un conjunt de petits punts actius. A més, lesiona les fibres musculars en un grau menor que la infiltració.
16 URV,2014-15 Mètodes específics d’intervenció en fisioteràpia I: SDM 9. Tècniques instrumentals d’inactivació dels PGM Ultrasò Malgrat el descrèdit actual d’aquesta tecnologia, diversos autors la proposen per a la inactivació de PGM, sense consens pel que fa a la seva dosificació i al seu ús. La recerca més actual es decanta clarament pel ultrasò continu respecte al pulsant (35-43).
Lowe JC (38) proposa l’aplicació d’US continu a una potència de 1,2 – 1,5 watts/cm2 amb un moviment circular efectuat a una velocitat lenta (1,25-2,5 cm/segon). Els cercles, que sempre han d’incloure el PGM han de tenir un diàmetre d’uns 5 cm 2 i s’han de realitzar amb una intensa pressió. El múscul sobre el que s’aplica la tècnica ha d’estar en posició d’estirament confortable.
El temps total d’aplicació és d’uns 5 minuts.
Teràpia combinada La teràpia combinada és útil tant amb finalitats terapèutiques com diagnòstiques. Un mètode proposat (2) per a la localització dels PGM és l’anomenada galvanopalpació, ja que quan un capçal ultrasònic passa sobre un PGM provoca un dolor viu i un envermelliment de la pell.
En opinió de diversos autors (1,2,44) els US complementen l’efecte de l’electroteràpia i a l’inrevés. La combinació més aconsellada és la d’US continu a 0,5 W/cm 2 amb el tipus DF dels corrents diadinàmics. El capçal de l’US serà, a més d’emissor ultrasònic, l’elèctrode negatiu de la corrent DF. L’elèctrode positiu es col·locarà en el mateix pla en què apliquem l’US si el PGM es troba en un múscul superficial, i en el pla oposat si es tracta d’un múscul més profund. El temps d’aplicació oscil·larà entre 5 i 10 minuts en funció de l’excitabilitat del PGM, i l’US s’aplicarà de forma semiestacionària.
Biofeedback El biofeedback no és una teràpia miofascial específica. No obstant això, pot ajudar al pacient a ser conscient de la tensió muscular innecessària i a relaxar-la. En aquest sentit poden ser útils altres tècniques de relaxació. Es troba documentada (2,45) l’efectivitat del biofeedback en el tractament de les anomenades cefalàlgies tensionals, i aquestes tenen un alt component miofascial (3).
Làser Existeixen nombrosos assaigs clínics sobre l'efectivitat del làser de baixa potència en el tractament dels PGM, encara que els seus resultats segueixen sent contradictoris (46-53). Una metaanàlisi publicat el 1992 conclou que el "làser sembla tenir un efecte terapèutic sobre el dolor miofascial" (54). En els estudis de Airaksinen et al. (55-56) s’utilitza làser He-Ne, dosi d’1,5 J/TP (densitat d’energia de 300 J/cm2).
Recentment, s’han afegit altres tècniques instrumentals en el tractament dels PGM: les microcurrents (57) i les ones de xoc (58-59).
17 URV,2014-15 Mètodes específics d’intervenció en fisioteràpia I: SDM 10.Teories sobre la naturalesa dels PGM Històricament, han existit diferents teories pel que fa a la naturalesa dels PGM: 1. Hipòtesis de la cicatriu fibrosa. Alguns autors (60) plantejaren la hipòtesi que el PGM era una cicatriu en el sí del múscul ocasionada per una lesió muscular, així explicaven la duresa percebuda en la palpació del PGM. Es recolzaven en estudis histològics que havien trobat teixit cicatricial fibrós en els PGM. No obstant això, altres estudis histològics no presenten les mateixes troballes, potser perquè els estudiats en primer lloc portaven més temps instaurats (la fibrosi podia ser conseqüència i no causa). Per altra part, la hipòtesi de la cicatriu fibrosa no explicaria l'existència dels PGM latents ni tampoc com després d’un tractament efectiu la "duresa percebuda" desapareix.
2. Teoria del cicle dolor-espasme-dolor. Es tracta de la vella teoria de la contractura, en aquest cas s'entén que el múscul augmenta de tensió (tot o en part) a conseqüència de l'estímul dels nociceptors musculars (activats per diferents motius, el més adduït és la fatiga muscular que provoca un augment de la concentració de protons, àcid làctic, potassi, fòsfor, amoni...); aquest augment de tensió provoca l'alliberament de més nociceptors i la depleció dels substrats energètics necessaris per la relaxació muscular, de manera que es crea un cercle viciós.
Aquesta teoria, abundantment estesa, es basa, en part, en la existència de la "contractura muscular de defensa", fet clínic bé conegut: per exemple, els músculs que envolten una fractura entren en espasme, així com els músculs de la paret abdominal com a conseqüència d'una peritonitis (abdomen en taula) i en experiments molt antics realitzats amb gats espinals.
A més, és cert que la isquèmia muscular provocació dolor, com tots sabem.
No obstant això, les evidències apunten que aquesta teoria no es sosté:     L’estimulació dels nociceptors musculars inhibeix la activitat contràctil muscular (voluntària i reflexa). No l’afavoreix.
A la "contractura muscular de defensa" primer apareix l'espasme muscular i després el dolor, és dir, no és el dolor el que provoca l'espasme, sinó què l'espasme provoca el dolor.
La fatiga muscular provocada per l'exercici intens, encara que dolorosa (molèsties musculars de aparició immediata) s'autolimita en si, de manera que desapareix al poc temps, amb el descans adequat.
A les cefalees tensionals no s’ha trobat cap relació entre el grau de dolor i el registre EMG dels músculs tensos. Fins i tot, en aquest cas concret, s’ha publicat (61) que mantenir "aquest mite" obeeix a interessos comercials: si la causa d’aquestes cefalees és la tensió muscular es justifica el fet d'indicar miorelaxants.
Des de fa temps es parla de tres hipòtesis més fonamentades pel que fa a la naturalesa dels PGM: la teoria de la crisi energètica, la hipòtesi de la unió neuromuscular i el concepte del fus 18 URV,2014-15 Mètodes específics d’intervenció en fisioteràpia I: SDM muscular (62). Actualment, la teoria més acceptada, la hipòtesi integrada (63) dels PGM, integra elements de les dues primeres i considera que els PGM estan provocats i són perpetuats per una cadena de 6 passos: 1. Disfunció de les plaques motores, les quals, per una excessiva secreció d’acetilcolina (ACH), provoquen una contractura molt localitzada dels sarcòmers immediats i un sobrestirament dels que es troben a ambdós costats de la contractura. Cadascuna d’aquestes contractures seria un PGM (Simons els anomena locus actiu- electromiografiao nòdul de contracció, en estudis histològics).
2. Augment de la tensió de les fibres musculars afectades.
3. La tensió mantinguda provoca una situació de hipòxia, degut a la isquèmia localitzada.
4. La isquèmia causa un dèficit d’ATP, que afectarà el funcionament de la bomba de calci del reticle sarcoplasmàtic, cosa que provocarà un fracàs en la captació de calci.
5. També s’alliberaran substàncies sensibilitzants (64-65)com bradicinina (que estimula la secreció del factor de necrosi tumoral i d’interleucines, alguna de les quals pot estimular una major secreció de bradicinina), substància P, pèptid relacionat genèticament amb la calcitonina (CGRP, el qual pot contribuir a l’excessiva concentració d’ACH en inhibir l’expressió de l’acetilcolinesterasa)...
6. Les substàncies sensibilitzants, a més de provocar dolor local per estimulació dels nociceptors, podrien afectar el sistema nerviós autònom, el qual, a través del sistema simpàtic, modula l’activitat (66) del PGM en alterar l’alliberament d’ACH a la placa motora. En base a les troballes de Jay Shah (64) pel que fa al pH àcid en els PGM actius, la teoria pot expandir-se amb l’idea que aquest pH no permet un funcionament correcte de l’acetilcolinoesterasa, cosa que agreujaria l’excés de secreció d’ACH a la placa motora.
Activitat 7 : 1. Relaciona algun dels 6 passos de la denominada hipòtesi integrada amb les següents característiques clíniques dels PGM: a) El PGM és troba sempre dins d’una banda tensa b) La palpació del PGM provoca un dolor molt viu.
2. Recordes la situació i propietats de la tinina? Imagina que pot passar amb una proteïna d’aquestes característiques quan existeix un PGM durant un temps llarg. Podries relacionar aquesta conclusió amb el tractament que precisarà aquest PGM? 3. Hem vist que la zona del PGM és una zona amb un pH més àcid, amb una concentració important de substàncies sensibilitzants. Podries relacionar aquest coneixement amb alguns dels tractaments que utilitzem pels PGM? 19 URV,2014-15 Mètodes específics d’intervenció en fisioteràpia I: SDM Tot i que la hipòtesi integrada és el model més reconegut i el més acceptat, s'han postulat altres hipòtesis sobre la naturalesa dels PGM: Srbely desenvolupar la hipòtesi neurogènica, segons la que, la sensibilització central és la causa subjacent de la SDM (40, 67-71). La idea que la inactivació dels PGM pot revertir la sensibilització central s'interpreta com a evidència d’aquesta hipòtesi.
Partanen et al. van desenvolupar la hipòtesi neurofisiològica, que sosté que l'activitat elèctrica específica del PGM no prové de les plaques motores, sinó de les fibres intrafusals del fus neuromuscular. Segons aquesta hipòtesi, les bandes tenses estan causades per la inflamació dels fusos i per la sensibilització de les aferents dels grups III i IV que, al seu torn, provoquen l'activació dels sistemes eferents gamma i beta (72,73).
Hocking, un veterinari australià, sosté la hipòtesi de la modulació central. Suggereix que la neurotransmissió espontània és fonamental en la comprensió de l'etiologia dels PGM. Una diferència fonamental amb la hipòtesi integrada és que en aquest model de modulació central, el dolor miofascial no procedeix de una disfunció de la placa motora, sinó que constitueix un trastorn del sistema nerviós central induït per la nocicepció que provoca despolaritzacions de les motoneurones α mantingudes centralment (74).
Es necessita investigació addicional per posar a prova aquestes hipòtesis.
Bibliografia: 1. Zonhn DA. Musculoskeletal Pain: Diagnosis and Physical Treatment. Boston: Little, Brown and Company. 1976.
2. Simons DG, Travell JG, Simons LS. Dolor y disfunción miofascial. El manual de los puntos gatillo. Mitad superior del cuerpo, 2ª ed. Madrid: Editorial Médica Panamericana. 2002.
3. Simons, DG. Clinical and Etiological Update of Myofascial Pain from Trigger Points. J Musculoske Pain 1996; 4 (1/2): 93-121.
4. Travell JG, Simons DG. Dolor y disfunción miofascial. El manual de los puntos gatillo.
Extremidades inferiores. Madrid: Editorial Médica Panamericana. 2004.
5. Gerwin RD, Dommerholt J, Shah JP. Expansion of Simon's integrated hypothesis. J Musculoske Pain 2004;12(suplement 9):23.
6. Lucas KR, Polus BI, Rich PA. Latent myofascial trigger points: their effects on muscle activation and movement efficiency. Journal of Bodywork and Movement Therapies 2004;8(3):160166.
7. Ibarra JM, Ge HY, Wang C, Martinez Vizcaino V, Graven-Nielsen T, Arendt-Nielsen L. Latent myofascial trigger points are associated with an increased antagonistic muscle activity during agonist muscle contraction. J Pain 2011;12(12):1282-8.
8. Simons DG. Review of enigmatic MTrPs as a common cause of enigmatic musculoskeletal pain and dysfunction. J Electromyogr Kinesiol 2004;14(1):95-107.
20 URV,2014-15 Mètodes específics d’intervenció en fisioteràpia I: SDM 9. Letchuman R, Gay RE, Shelerud RA, VanOstrand LA. Are tender points associated with cervical radiculopathy? Arch Phys Med Rehabil 2005;86(7):1333-7.
10. Wu CM, Chen HH, Hong C-Z. Myofascial trigger points in patients with lumbar radiculopathy due to disc herniation before and after surgery. J Surg Assoc ROC 1997;30:175-84.
11. Chu J. Twitch-obtaining intramuscular stimulation (TOIMS): long term observations in the management of chronic partial cervical radiculopathy. Electromyogr Clin Neurophysiol 2000;40(8):503-10.
12. Morris CE. Chiropractic rehabilitation of a patient with S1 radiculopathy associated with a large lumbar disk herniation. J Manipulative Physiol Ther 1999;22(1):38-44.
13. Gerwin RD. The Management of Myofascial Pain Syndromes. J Musculoske Pain 1993; 1 (3/4): 83-93.
14. Prakash S, Shah ND. Chronic tension-type headache with vitamin D deficiency: casual or causal association? Headache 2009;49(8):1214-22.
15. Kendall F, Kendall McCreary E, Provance P. Muscles: testing and function with posture and pain. Baltimore: Lippincott Williams & Wilkins; 2005.
16. Sahrmann S. Diagnosis and treatment of movement impairment syndromes. St. Louis, Mo:Mosby; 2002.
17. Hall TM, ElveyRL.Management of mechanosensitivity of the nervous system in spinal pain syndrome. En: Boyling J, Jull G. Grieve’s Modern Manual Therapy the Vertebral Column, 3ª ed. Elsevier Churchill Livingstone; 2004. p. 413-431.
18. Hall TM, ElveyRL.Management of mechanosensitivity of the nervous system in spinal pain syndrome. En: Boyling J, Jull G. Grieve’s Modern Manual Therapy the Vertebral Column, 3ª ed. Elsevier Churchill Livingstone; 2004. p. 413-431.
19. Shacklock M. Clinical neurodynamics. A new system of musculoskeletal treatment. 1ª ed.
Elsevier Churchill Livingstone; 2005.
20. Taylor DC, Dalton JD, Seaber AV, et al. Viscoelastic properties of muscle-tendon units. The biomechanical effects of stretching. Am.J.Sports. Med.1990;18,300-309.
21. Williams PE, Goldspink G. Changes in sarcomere length and physiological properties in immobilized muscle. J. Anat. 1978; 127(3):459–468.
22. Hanten WP, Olson SL, Burrs NL, Nowicki AL. Effectiveness of a home program of ischemic pressure followed by sustained stretch for treatment of myofascial trigger points. Physical Therapy. 2000; 80 (10):997-1003.
23. Rodriguez Blanco C, Fernández de las Peñas C, Hernández Xumet JE, et al. Changes in active mouth opening following a single treatment of latent myofascial trigger points in the masseter muscle involving post-isometric relaxation or strain/counter-strain. J.Bodyw.Mov.Ther.2006; 10,197-205.
24. Ballantyne F, Fryer G, McLaughlin P. The effect of muscle energy technique on hamstring extensibility: The mechanism of altered flexibility. J. Osteopath. Med. 2003; 6, 59-63.
25. Fryer G, Fossum C. Therapeutic mechanisms underlying muscle energy approaches. En: Fernández de las Peñas C, Arendt-Nielsen L, Gerwin RD (Eds).Tension-Type and Cervicogenic Headache: Pathophysilogy, Diagnosis and Management. Sudbury:Jones and Bartlett Publishers;2009. p.221-229.
21 URV,2014-15 Mètodes específics d’intervenció en fisioteràpia I: SDM 26. Voss DE, Ionta MK, Myers BJ. Facilitación neuromuscular propioceptiva, 3ª ed. Madrid: Médica Panamericana. 1996.
27. Chaitow L. Técnica Neuromuscular, tratamiento de los tejidos blandos. Método diagnóstico y terapéutico de la disfunción tisular. Barcelona: Bellaterra. 1980.
28. Lewit K. Manipulative Therapy in the Rehabilitation of the Locomotor System, 2ª ed. Oxford: Butterword Heinemann. 1993 29. Dejung B. Triggerpunkt-Therapie. Huber Hans eds;2002 30. Jones LH. Strain and Counterstrain. Indianapolis: The American Academy of Osteopathy.
1981.
31. Hong CZ, Yuan-Chung P, Pon CH, Jen Yu. Immediate Effects of Various Physical Medicine Modañlities on Pain Threshold of an Active Myofascial Trigger Point. J Musculoske Pain 1993; 1 (2):37-53.
32. Chaitow L. Integrated neuro-muscular inhibition technique in treatment of pain and trigger points. British Osteopathic Journal.1994; 13:17-21.
33. Hong CZ. Lidocaine Injection Versus Dry Needling to Myofascial Trigger Point: The Importance of the local Twitch Response. Am J Phys Rehabil 1994; 73: 256-263.
34. Hong CZ. Considerations and recommendation regarding myofascial trigger point injection”.
J Musculoske Pain 1994; 2 (1): 29-59.
35. Gam AN, Warming S, Larsen LH, Jensen B, Hoydalsmo O, Allon I, et al. Treatment of myofascial trigger-points with ultrasound combined with massage and exercise. A randomized controlled trial. Pain. 1998;77(1):73-9.
36. Mayoral O, Martín MT, Del Álamo M, Torres M, Vergara F, Pecos D, et al. Efectiveness of pulsed ultrasound in the treatment of latent and active trigger points. J Musculoske Pain.
2004;12 Supl 9:63.
37. Majlesi J, Unalan H. High-power pain threshold ultrasound technique in the treatment of active myofascial trigger points: a randomized, double-blind, case-control study. Arch Phys Med Rehabil. 2004;85(5):833-6.
38. Lowe JC, Honeyman-Lowe G. Ultrasound treatment of trigger points: differences in technique for myofascial pain syndrome and fibromyalgia patients. Medecine du Sud-est. 1999; (2):12-5.
39. Srbely Z, Dickey JP. Randomized control study of the antinociceptive effect of ultrasound on trigger point sensitivity: novel applications in myofascial therapy?, Clin Rehabil. 2007; 21: 411-7.
40. Srbely JZ, Dickey JP, Lowerison MA, Edwards, Nolet PS, Wong LL. Stimulation of myofascial trigger points with ultrasound induces segmental antinociceptive effects: A randomized controlled study. Pain. 2009; 139 (2): 260–6.
41. Draper DO, Mahaffey C, Kaiser D, Eggett D, Jarmin J. Thermal ultrasound decreases tissue stiffness of trigger points in upper trapezius muscles. Physioth Theory Pract 2010; 26:167– 72.
42. Unalan H, Majlesi J, Aydin FY, Palamar D. Comparison of high-power pain threshold ultrasound therapy with local ınjection in the treatment of active myofascial trigger points of the upper trapezius muscle. Arch Phys Med Rehabil 2011;92:657-62.
22 URV,2014-15 Mètodes específics d’intervenció en fisioteràpia I: SDM 43. Draper DO, Mahaffey C, Kaiser D, Eggett D, Jarmin J. Thermal ultrasound decreases tissue stiffness of trigger points in upper trapezius muscles. Physioth Theory Pract 2010; 26:167– 72.
44. Lee JC, Lin DT, Hong CZ. The Effectiness of Simultaneous Thermotherapy with Ultrasound and Electrotherapy with Combined AC and DC Current on the Immediate Pain Relief of Myofascial Trigger Points. J Musculoske Pain 1997; 5 (1): 81-90.
45. Headley BJ. Biofeedback to asses Myofascial Pain Syndrom Pain 1991; 4(2): 76-82.
46. Unalan H, Majlesi J, Aydin FY, Palamar D. Comparison of high-power pain threshold ultrasound therapy with local ınjection in the treatment of active myofascial trigger points of the upper trapezius muscle. Arch Phys Med Rehabil 2011;92:657-62.
47. Ceccherelli F, Altafini L, Lo CG et al. Diode laser in cervical myofascial pain: a double-blind study versus placebo. Clinical Journal of Pain. 1989; 5:301-4.
48. Snyder-Mackler L, Bork C, Bourbon B, Trumbore D. Effect of heliumene on laser on musculoskeletal trigger points. Phys Ther. 1986; 66: 1087-90.
49. Simunovic Z. Low level laser therapy with trigger points technique: a clinical study on 243 patients. J Clin Laser Med Surg. 1996;14(4):163-7.
50. Hakguder A, Birtane M, Gurcan S, Kokino S, Turan FN. Efficacy of low level laser therapy in myofascial pain syndrome: an algometric and thermographic evaluation. Lasers Surg Med.
2003;33(5):339-43.
51. Gur A, Sarac AJ, Cevik R et al. Efficacy of 904 nm gallium arsenide low level laser therapy in the management of chronic myofascial pain in the neck: a double-blind and randomizedcontrolled trial.Lasers in Surgery and Medicine 2004; 35: 229-35.
52. Ilbuldu E, Cakmak A, Disci R, Aydin R. Comparison of laser, dry needling, and placebo laser treatments in myofascial pain syndrome. Photomedicine and Laser Surgery 2004; 22: 30611.
53. Thorsen H, Gam AN, Svensson BH, Jess M, Jensen MK, Piculell I, et al. Low level laser therapy for myofascial pain in the neck and shoulder girdle. A double-blind, cross-over study. Scand J Rheumatol. 1992;21(3):139-41.
54. Beckerman H, de Bie RA, Bouter LM et al. The efficacy of laser therapy for musculoskeletal and skin disorders: a criteria-based meta-analysis of randomized clinical trials. Physical Therapy 1992; 72: 483-91.
55. Airaksinen O, Airaksinen K, Rantanen P, Martikainen A, Pöntinen PJ. Effects of HeNe-laser irradiation on the trigger points of patients with chronic muscle tension in the neck. Scand J Acup Electrother 1989; 4: 63-65.
56. Airaksinen O, Rantanen P, Kolari PJ, Pöntinen PJ. Effects of infrared laser at the trigger points. Scand J Acup Electroher 1988; 3: 56-61.
57. McMakin, C. Microcurrent therapy: a novel treatment method for chronic low back myofascial pain Journal of Bodywork & Movement Therapies 2004; 8:143-153.
58. Bauermeister W: The diagnosis and treatment of myofascial trigger points using shockwaves in patients with “idiopathic” low back pain. J Musculoske Pain 2004; 12 Supl 9:13.
59. Rope et al. Repetitive Low-Energy Shock Wave Treatment for Chronic Lateral Epicondylitis in Tennis PlayersAm J Sports Med 2004; 32 (3): 734-743.
23 URV,2014-15 Mètodes específics d’intervenció en fisioteràpia I: SDM 60. Reitinger A, Radner H, et al. Morphologic study of trigger points. Manuelle Medizin 1996; 34: 256-262.
61. Olesen J, Jensen R. Getting away from simple muscle contraction as a mechanism of tensiontype headache [editorial] Pain 1991: 46: 123-124.
62. Hubbard DR, Berkoff GM. Myofascial trigger points spontaneous needle EMG activity. Spine 1993; 18: 1803-1807.
63. Gerwin RD, Dommerholt J, Shah JP. An expansion of Simons' integrated hypothesis of trigger point formation. Curr Pain Headache Rep 2004;8(6):468-75.
64. Shah JP, Danoff JV, Phillips TM, Gerber LH. A Novel Microanalytical Technique to Differentiate the Biochemical Milieu of Myofascial Trigger Points in Clinically Distinct Groups.
Arch Phys Med Rehabil 2004;85:E34.
65. Shah JP, Phillips TM, Danoff JV, Gerber LH. A novel micranalytical technique for assaying soft tissue demonstrates significant quantitative biochemical differences in 3 clinically distinct groups: normal, latent and active. Arch Phys Med Rehabil 2003;84(A4).
66. Hubbard DR. Chronic and recurrent muscle pain: pathophysiology and treatment, and review of pharmacologic studies. J Musculoske Pain 1996;4(1/2):124-143.
67. Srbely J, Dickey JP. Stimulation of myofascial trigger points causes systematic physiological effects. J Can Chiropr Assoc. 2005;49(2):75. Epub 2007/06/06.
68. Srbely JZ. New Trends in the Treatment and Management of Myofascial Pain Syndrome. Curr Pain Headache Rep. 2010.
69. Srbely JZ, Dickey JP. Randomized controlled study of the antinociceptive effect of ultrasound on trigger point sensitivity: novel applications in myofascial therapy? Clin Rehabil.
2007;21(5):411-7. Epub 2007/07/07.
70. Srbely JZ, Dickey JP, Bent LR, Lee D, Lowerison M. Capsaicin-Induced Central Sensitization Evokes Segmental Increases in Trigger Point Sensitivity in Humans. The Journal of Pain.
2010;11(7):636-43.
71. Srbely JZ, Dickey JP, Lowerison M, Edwards AM, Nolet PS, Wong LL. Stimulation of myofascial trigger points with ultrasound induces segmental antinociceptive effects: a randomized controlled study. Pain. 2008;139(2):260-6. Epub 2008/05/30.
72. Partanen J. End plate spikes in the human electromyogram. Revision of the fusimotor theory. J Physiol Paris. 1999;93(1-2):155-66.
73. Partanen JV, Ojala TA, Arokoski JPA. Myofascial syndrome and pain: A neurophysiological approach. Pathophysiology. 2010;17(1):19-28.
74. Hocking MJL. Trigger points and central modulation - a new hypothesis. J Musculoskeletal Pain. 2010;18(2):186-203.
24 ...