T.3 Farmacología (2015)

Apunte Español
Universidad Universidad de Barcelona (UB)
Grado Enfermería - 2º curso
Asignatura Farmacología
Año del apunte 2015
Páginas 14
Fecha de subida 27/04/2016
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Farmacología 1 T3. TERAPÉUTICA FARMACOLÓGICA DEL DOLOR Y LA INFLAMACIÓN. ANALGÉSICOS.
ANTIINFLAMATORIOS 1. EL DOLOR Experiencia sensitiva y emocional desagradable asociada a una lesión tisular real o potencial.
Con dolor se produce un aumento de la tensión arterial y de la frecuencia cardíaca.
1.1 FISIOPATOLOGÍA El dolor es una respuesta del sistema nervioso a estímulos: mecánicos, térmicos, químicos y emocionales.
Cuando hay dolor las protaglandinas aumentan y provocan la activación de los receptores del dolor (nociceptores). Los nociceptores transmiten la sensación dolorosa al cerebro.
Los fármacos actúan disminuyendo/ inhibiendo las protaglandinas.
La fibromialgia es de origen psicológico.
Circuito neuronal del dolor: el estímulo doloroso va al ganglio espinal, y de la médula espinal al córtex cerebral.
1.2 CLASIFICACIÓN - Duración:  Dolor agudo: menos de 3 meses  Dolor crónico Corrigiendo la causa el dolor cede, si no cede para a ser crónico.
- Intensidad:  Leve: permite seguir las actividades diárias.
 Moderado: empieza a hacerte evitar algunas de las actividades diarias.
 Grave: impide la realización de las actividades diarias.
1.3 VALORACIÓN Métodos de valoración: - - Medidas fisiológicas:  Frecuencia cardíaca  Presión arterial  Liberación hormonal (analítica)  Postura corporal  Expresión facial  Tensión muscular Escalas de valoración del dolor  Escalas numéricas: 0 – no dolor 10 – máximo dolor imaginable Usuari unybook: sandraln Mecanismos de compensación Farmacología 2 Escala EVA (escala visual analógica) 1.4 TRATAMIENTO - Previsión del dolor (estudiar tipo de dolor) - Asociaciones de fármacos - OMS:  El dolor de escasa intensidad de trata con analgésicos antitérmicos (paracetamol, AAS, pirazolonas)  En un nivel mayor de dolor puede optarse por un opiáceo débil asociado a un antitérmico u otro AINE  El siguiente paso se precisaría un opiáceo más potente VO o IV y si fracasara se recurriría a técnicas de anestesia – analgesia Si con un opioide bébil no es suficiente + no opioide.
Medicamento alterno = intercalado – que pase el mismo tiempo entre los dos medicamentos Coadyuvantes +/No opioides +/- Si no funciona = ANESTÉSTICOS Coadyuvantes +/No opioides +/- Coadyuvantes +/No opioides (AINES, Opioides débiles Opioides fuertes paracetamol) DOLOR LEVE DOLOR MODERADO DOLOR SEVERO Medicación de rescate: no va pautada, solo se administra si el paciente la necesita. Se da cuando no es suficiente con la medicación pautada. (s/p – si precisa).
2. CLASIFICACIÓN DE LOS ANALGÉSICOS Analgésicos menores: - Fármacos no opioides (básicamente AINE) - Opiáceos menores Analgésicos mayores: - Opiáceos mayores - Fármacos coadyuvantes: antidepresivos, corticosteroides… 2.1 ANALGÉSICOS MENORES - AINE: Fármacos antiinflamatorios no esteroideos.
Poseen actividad analgésica (calmar dolor), antitérmica (bajan la temperatura) y antiinflamatoria.
Usuari unybook: sandraln Farmacología 3 Los AINEs inhiben la síntesis de protaglandinas.
Tienen muchas reacciones adversas (gastritis).
Grupo muy heterogéneo (muchos grupos de fármacos).
Menor acción analgésica que los opiáceos.
Amplio grado de aplicación en el tratamiento del dolor.
Metabolización hepática (efecto de primer paso).
Buena biodisponibilidad oral.
Eliminación: renal Vía de administración de elección en dolor agudo: endovenosa. La vía oral tiene una rápida y buena absorción.
Vida media: muy variable:  Vida media corta (<6h): aspirina, diclofenaco, ibuprofeno, indometacina…  Vida media intermedia (entre 6 y 10h): diflunisal, fenbufen, carprofeno  Vida media larga (>10h): nabumetona, naproxeno, fenilbutazona, piroxicam y sulindac  Mecanismos de acción: Membrana celular fosfolípidos A. araquinódico Endoperóxidos Tromboxanos Agragación plaquetaria.
vasocontricción Inhibición por AINE Cicloogigenasa COX1 COX2 Protaglandinas Prostaciclinas Dolor, fiebre, inflamación, protección gástrica y renal Vasodilatación  Clasificación:  Salicilatos (AAS, acetilsalicilato de lisina, difunisal, fosfosal)  Derivados del paraminofenol (paracetamol) NO AINE  Derivados de las pirazolonas (metamizol)  Derivados del ácido acético (indometacina, diclofenaco)  Derivados del ácido propiónico (ibuprofeno, naxoprofeno…)  RAM:  Gastralgia y alteraciones digestivas: gastritis, ulceración y hemorragia difestiva alta (alta ingesta sin protección)  Renales: retienen agua, sodio y potasio – provoca HTA  Neuropatías en tratamientos prolongados  Hipersensibilidad: urticaria, broncoespasmo, asma, angioedema  Hematológicas: anemia, leucopenia (larga aparición)  SNC: mareos, cefaleas y confusión mental Usuari unybook: sandraln Farmacología 4  Disfunción hepática (poco frecuente)  Siempre se han de tomar con un alimento previo  Efecto mixto: efecto analgésico periférico y central Salicilatos Paraminofenoles o Salicilatos. AAS y derivados.
La farmacocinética es compleja y las dosis varían en función del efecto que queramos conseguir (antipirético, analgésico, antiinflamatorio o antiagregante plaquetario).
500mg para dolor/ fiebre. Paciente cardiópata 100-150mg para conseguir efecto antiagregante plaquetario – evita la formación de trombos (para hacer más líquida la sangre).
Indicaciones:  Analgésico: Dolor leve o moderado no visceral Asociado a opiáceos o otros analgésicos en dolor más severo  Antipirético: Fiebre Disminuye la temperatura provocando vasodilatación y sudoración  Antiinflamatorio: Antireumático y antiinflamatorio Artritis, tendinitis, bursitis…  Antiagregante plaquetario: Para hacer la sangre más líquida y evitar la aparición de trombos Dosis bajas 75-300mg/d (lo habitual son 100-150-300) Cardiopatía isquémica Accidentes cerebrovasculares A dosis mayores se aumenta el riesgo no la eficacia * El infarto puede ser de origen isquémico, o de origen hemorrágico. En el segundo caso no administraremos AAS ya que aumentaría el sangrado.
Tipos: o Ácido acetilsalicílico. Uno de los más utilizados.
o Acetilsalicilato de lisina. AAS inyectable. Forma solubles del AAS generalmente inyectable.
o Diflunisal (nueva generación). Uno de los más nuevos. Más potente, menos irritación gástrica y más duración de acción.
 Los de nueva generación son mejor tolerados a nivel digestivo. Mantienen la misma eficacia y tienen menos reacciones adversas.
 Los salicilatos son los AINE con mayor riesgo de hemorragia ya que son los únicos antiagregantes plaquetarios.
Efectos adversos:  Trastornos gastrointestinales:  Gastritis Usuari unybook: sandraln Farmacología   5  Pirosis  Ulcus péptico (úlcera)  Hemorragias digestivas Alteraciones de la coagulación:  Hematuria, gingivorragias… Reacciones alérgicas (poco frecuentes):  Rinitis  Urticaria  Shock anafiláctico  Broncoespasmo (en pacientes asmáticos) Contraindicaciones:  En pacientes alérgicos  En pacientes con úlcera duodenal o gastritis  En pacientes con tratamiento anticoagulante (sintrom, heparina) o en pacientes para cirugía (si toman salicilatos tienen que dejar de tomarlos 24h antes de la IQ)  En niños menores de 12 años para evitar el síndrome de reye (afectaciones cerebrales y hepáticas, convulsiones, hasta llegar al shock)  En acidosis metabólica o Paraminofenoles. No son AINE.
o Paracetamol.
Potencia analgésica y antipirética prácticamente idéntica a AAS.
No causa irritación gástrica.
Carece de acción antiinflamatoria.
Hepatotoxicidad en caso de intoxicación masiva aguda (más de 10g, o si durante varios días se toman más de 4 g/d) Fármaco de elección para los alérgicos a los AINE, HTA, pacientes con irritación gástrica.
Indicado en el dolor ligero y moderado (combinado); agudo y crónico Fiebre, cefalea, mialgias, dolor de espalda, dolor dental, dismenorrea, molestias asociadas a los resfriados o gripe.
Metabolización: hígado Eliminación: riñón Vida media: 4-5h Administración: oral o rectal o Propacetamol. Sal de paracetamol adecuada para administración iv.
RAM:  En dosis terapéuticas y administraciones cortas presenta pocas reacciones adversas.
 Es bien tolerado y poco tóxico.
Toxicidad: Usuari unybook: sandraln Farmacología 6  El paracetamol es hepatotóxico:  Por sobredosis o dosis excesivas administradas crónicamente (>4g/d).
 Primeros síntomas (a las 2-3h):  Náuseas /vómitos  Anorexia  Dolor abdominal  Elevación enzimas hepáticas  Hipoprotrombinemia  Manifestaciones clínicas (a los 2-3 d):  Necrosis hepática  Ictericia: coloración amarillenta de las conjuntivas  Hemorragias  Encefalopatía: quedan desechos tóxicos en la sangre  Generalmente recuperación a los 5-10 dias  Tratamiento según gravedad:  En caso de intoxicación masiva aguda: lavado gástrico, jarabe ipecacuana (provoca vómito), carbón activado (Actúa como una esponja absorbiendo el fármaco)  Vigilancia con monitorización  Antídoto: N-acetilcisteina (Fluimucil) – es un protector gástrico y renal.
Tratamiento para la intoxicación hepática – protege pero no revierte, no actúa como antídoto porque no inhibe el efecto del paracetamol  Puede producir nefrotoxicidad:  Poco frecuente sin hepatotoxicidad previa.
 Mayor riesgo en:  Pacientes alcohólicos  Pacientes con insuficiencia renal o Pirazolonas.
o Metamizol.
Analgésico, antiinflamatorio y antipirético Vida media: 8h Vía de administración: oral, iv (diluido y en perfusión lenta). Provoca bajada de tensión – ha de diluirse en 100ml SF. Si existe hipotensión no se administrará.
Cuando provoque hipotensión – elevar piernas + suero rápido, excepto en cardiópatas! Pasar el suero rápido puede provocarles un EAP.
Indicaciones: dolor agudo post IQ, postraumático, dolor cólico, fiebres que no responden a otros antitérmicos.
Toxicidad: baja Efectos adversos:  Reacciones anafilácticas Usuari unybook: sandraln Farmacología - - 7  Anemia aplásica  Agranulocitosis  Trombocitopenia  Leucopenia  Gastrointestinales No recomendado para cuadros dolorosos leves. Si para dolores moderados – severos.
o Derivados del ácido acético.
o Indometacina o Diclofenaco.
Analgésico – antiinflamatorio, antipirético Generalmente administrado en artritis, cálculos renales, migrañas… A largo plazo puede causar úlceras pépticas, sangrados gastrointestinales… administrar con protector gástrico ya que es un fármaco muy gastrolesivo.
Administración: oral, rectal, intramuscular (elección en caso de actuación rápida), endovenosa, tópica.
* potencia el efecto de anticoagulantes orales (farmacodinamia) o Derivados del ácido propiónico.
o Naproxeno.
Acción analgésica – antiinflamatoria -antipirética o Ibuprofeno.
Utilizado en muchos tipos de dolor: cefalea, dolor dental, mialgia, dismenorrea, postquirúrgicos, fiebre… Menor irritación gástrica que AAS. Se aconseja tomar después de ingerir algún alimento.
Administración: via oral (solo).
La arginina es un excipiente que hace que la absorción sea más rápida.
Opiáceos menores: o Dextropropoxifeno. Es el opiáceo más débil.
o Codeína. Antitusígeno, analgésico, asociado a otros AINES – buen resultado, se potencia el efecto analgésico.
Principal inconveniente: estreñimiento (disminuye los movimientos normales del intestino).
Administrados con AAS o paracetamol potencian la acción analgésica.
o Tramadol.
Tratamiento para el dolor moderado – severo (ev siempre diluido en 50 – 100ml SF); agudo – crónico Administración: vía oral o parenteral.
Eliminación: renal Opiáceos mayores:  Mecanismos de acción Se unen a los receptores del SNC, alternando la percepción del dolor y respuesta emocional del mismo.
Para dolores de alta intensidad – imposibilitan cualquier actividad de la vida diaria.
Se usa en el tratamiento de pacientes paliativos por vía sublingual para dar bienestar.
Usuari unybook: sandraln Farmacología RECEPTORES “MU” y “DELTA” 8 SON RESPONSABLES DE Analgesia Determinan efectos subjetivos y “KAPPA” psicomiméticos Son los fármacos analgésicos más potentes.
 Naturales: opiáceos  Sintéticos: opioide (metadona, heroína) No presentan techo terapéutico (a más dosis mayor efecto analgésico).
Inconvenientes:  Son estupefacientes, deprimen el SNC en las primeras dosis.
 Riesgo importante de adicción.
 A dosis muy altas puedo provocar parada cardiorespiratória.
 Clasificación: o Agonistas:  Morfina  Metadona  Fentanilo o Agonistas parciales:  Meperidina  Buprenofrina  Pentazocina o Antagonistas: (revertir el efecto de otro medicamento. No es un analgésico en si)  Naloxona (revierte el efecto de morfina)  Naltrexona  Indicaciones: o Agonistas: Tratamiento del dolor severo, crónico Coadyuvante de anestesia (morfina o fentanilo, metadona no!) Analgesia obstétrica (excepto metadona) Edema agudo de pulmón (solo morfina) Síndrome de abstinencia opiáceos (metadona) o Agonistas parciales: no son muy utilizados Analgesia obstétrica Coadyuvante de anestesia o Antagonistas: Toxicidad por opiáceos: la naloxona es el tratamiento de elección Precia intoxicación por opiáceos, o cuando queramos revertir el efecto  RAM: 1. Adicción rápida 2. Depresión respiratoria – según dosis. Máscara con oxígeno cuando es una dosis alta. A más dosis más riesgo de depresión respiratoria.
3. Náuseas y vómitos. Administrar antes metoclopramida.
4. Estreñimiento. Muy frecuente.
5. Miosis pupilar (contracción) Usuari unybook: sandraln Farmacología 9 6. Estupor y coma. A mayor dosis mayor riesgo.
7. Provoca depresión del SNC.
o Morfina. Actúa estimulando receptores específicos provocando un efecto inhibidor de manera que atenúan la sensación dolorosa y anulan o reducen la sensación desagradable que le acompaña.
Es el tratamiento de elección en dolores intensos de muy corta duración como IAM, y en dolor asociado a la fase terminar de estados cancerosos.
Vías de administración:  Oral. Comprimidos y jarabe.
 Rectal y sublingual. Poco utilizadas.
 Parenteral: subcutánea, intramuscular, endovenosa y espinal. Vía más utilizada.
En vía subcutánea se utiliza palomilla salinizada (pasar 3-4 ml de SF cuando no pasa morfina para que no se obstruya) en región precordial o EESS, dosis cada 4h.
La vía preferida siempre es la oral (comprimidos, suspensión…) La vía sublingual se utiliza solo en situaciones muy terminales.
La vía rectal es errática.
La vía intravenosa: En perfusión continua: 50mg de cloruro mórfico en 100ml SF.
En bolus (efecto rápido y corto): 1CC (10mg) de cloruro mórfico + 9cc SF. Para dosis muy pequeñas diluir el vial en SF para obtener 10cc.
Principio 1 Principio 2 Equivalencia Dosis Morfina retardada Morfina rápida 1:1 30mg/12h=10mg/4h Morfina oral Morfina subcutánea 2:1 30mg = 15mg Morfina oral Morfina endovenosa 3:1 30mg = 10mg Morfina subcutánea Morfina endovenosa 3:2 30mg = 20mg La morfina es un analgésico – antidiarreico – antitusígeno (la codeína también) Vida media: 2 a 5h Metabolismo: hepático Eliminación: 85% renal, 7-10% biliar Inicio de acción: 1 – 5 min (vía endovenosa) Efectos adversos: (más frecuentes)  Estreñimiento. Utilizar siempre laxantes de forma preventiva.
 Vómitos. Solo al inicio del tratamiento. Tratar profilácticamente con metoclopramida oral.
 Sedación y somnolencia. Al inicio, que desaparece en los primeros días.
 Agitación. Neurolépticos tipo haloperidol.
RAM: (menos frecuentes)  Vértigo  Prurito. Se trata con corticoides o antihistamínicos tipo hidroxicina (atarax).
 Retención urinaria  Sudoración  Sequedad de la boca  Depresión respiratoria Usuari unybook: sandraln Farmacología 10  RAM generales de los opiáceos Contraindicaciones:  Alergia a la morfina  Depresión respiratoria, en ausencia de equipo de resucitación  Asma agudo o severo  Su administración requiere receta de estupefacientes o o o 1. La administración rápida de morfina endovenosa puede provocar shock o paro cardíaco 2. Atención síndrome de abstinencia: no detener el tratamiento bruscamente, sobretodo vía oral 3. Puede provocar adicción Metadona. Es un analgésico opioide sintético derivado de la morfina pero sin un efecto sedante tan fuerte.
Se utiliza en programas especiales para tratar la dependencia a la heroína.
Neutraliza la euforia de la heroína.
Evita la aparición de su síndrome de abstinencia.
Administración: vía oral (jarabe), intramuscular y endovenosa.
Fentanilo.
Opioide sintético de gran potencia.
Como analgésico mucho más potente que la morfina.
No contiene metabolitos activos y no causa venodilatación secundaria por dilatación de histamina.
No provoca alteraciones en las constantes vitales.
Vías de administración:  Transdérmico: durogesic  Parenteral: bolus, perfusión y epidural. Fentanest Indicaciones: analgésico, sedación, inducción y mantenimiento de la anestesia general.
Inicio de acción: 30 segundos Efecto máximo: 5 -15 minutos Duración de acción: 3 horas Es el analgésico preferido en pacientes críticos con inestabilidad hemodinámica, aquellos que manifiestan síntomas de liberación de histamina con morfina y alergia a esta última.
Meperidina o petidina (Dolantina). Es un tratamiento a corto plazo para el dolor agudo.
Produce bloqueo de los canales iónicos: provee analgesia mediante un mecanismo anestésico local.
Acción más corta que la morfina.
Puede causar: disforia, irritabilidad, temblores, convulsiones… Vida media: 3 horas Administración: intramuscular, subcutánea, intravenosa.
Síndrome de abstinencia es menos grave que con la morfina en cuanto a la duración y a los síntomas.
Eliminación: renal Usuari unybook: sandraln Farmacología 11 o Buprenofrina. Acción analgésica sin euforia ni adicción.
Es antagonista de la morfina en dosis muy altas.
o Pentazocina. Acción analgésica.
A dosis bajas actúa como la morfina.
A dosis altas: acciones disfóricas, antagonista de la morfina.
o Naloxona / naltrexona. Actúan como antagonistas de todos los derivados de opiáceos.
La naltrexona se utiliza en programas de deshabituación.
Vía de administración: oral No tiene actividad intrínseca.
o Naloxona: se administra para urgencias. En dosis de 4mg por vía intravenosa, intramuscular o subcutánea.
Alivia la depresión respiratoria y el estado de coma producidos por la intoxicación aguda.
Si no hay respuesta después de 3 dosis aplicadas en intervalos de 3 minutos, es posible que otra droga esté implicada o exista alguna enfermedad de base (si en 3 min no ha hecho efecto, administrados otro vial, después de 3min otro vial).
 Intoxicación por opiáceos: Clínica: miosis (contracción pupilar), depresión respiratoria, coma Antídoto: Naloxona. En 1-2 min revierte.
 Síndrome de abstinencia a opiáceos: Se presenta al suspender el tratamiento o al administrar un antagonista.
1. 8-12h posterior consumo. Ansiedad, anhelo por consumir, debilidad, lagrimeo, hipersudoración, náuseas… 2. 12-36h. Intranquilidad, insomnio, síntomas anteriores.
3. 36-72h a 7-14días. Escalofríos, hipertermia, HTA, taquicardia, palidez, hipersudoración, midriasis (dilatación pupilar), rigidez, convulsiones… Tratamiento: metadona, clonidina (adrenérgico), buprenofrina (agonista parcial).
- Fármacos adyuvantes. Potencian el efecto de otro medicamento.
o Corticosteroides.
- Hormonas glucocorticoides: mantienen el control de la glucosa, disminuyen en respuesta inmunitaria, ayudan al cuerpo a responder estrés. Ej: cortisol.
- Acciones farmacológicas:  Antiinflamatorios. Inespecíficos: bloquean todos los procesos de inflamación.
 Inmunosupresores.
Ayudan a evitar el rechazo de injertos.
Previenen la reacción inmunológica inflamatoria.
Son fármacos adyuvantes: potencian la acción de cualquier analg´´esico en asociación.
- Indicaciones: Usuari unybook: sandraln Farmacología 12  - Enfermedades graves (shock anafiláctico), autoinmunes (Esclerosis múltiple), incapacitantes, crónica o potencialmente mortales.
!Provocan muchas reacciones adversas.
 Profilaxis post IQ trasplante: prevención rechazo (para evitar la reacción autoinmune).
 Son de elección en el tratamiento del rechazo agudo de órganos trasplantados.
 Asma bronquial grave.
 Enfermedad alérgica grave.
 Inflamaciones oculares agudas.
 Artritis reumatoides.
 Fiebre reumática aguda.
 Artritis gotosa aguda.
 Anemia hemolítica adquirida.
 Enfermedades autoinmunes.
 Reacciones anafilácticas graves.
 Edema de glotis.
 Corticoides en broncoespasmo severo:  Hidrocortisona 200mg/100ml SF o SG5%. Administración rápida ev.
 Metilprenisolona 20mg bolus ev  Máxima potencia para desinflamar la vía respiratoria.
Clasificación:  Vía sistémica: hidrocortisona, dexametasona, prednisona, metilprednisona.
 Vía tópica: hidrocortisona. (picaduras, eccemas).
 Aerosol: budenoside.
 Según vida media: Acción corta Cortisona Prednisona Dacortin Acción intermedia Triamcinolona Acción larga Betametasona Dexametasona Vida media Administración 24 h 8 – 12 h 48 h 12 – 36 h > 48 h 36 – 54 h Los corticosteroides tienen un resultado analítico en el control del dopaje positivo.
- Vías de administración: Usuari unybook: sandraln Farmacología 13  Oral. Pastillas.
 Parenteral. Infiltraciones.
 Tópica. Crema.
 Ocular. Gotas.
 Inhalatoria. Nebulización, después hay que limpiarse bien la boca.
- RAM: 1. Aumenta la susceptibilidad a infecciones: víricas, bacteriana y micóticas, debido a la inmunosupresión.
2. Debido al uso continuado: edemas, HTA: por retención de agua, sodio y potasio.
3. Estrías cutáneas: debido a la síntesis de colágeno en la dermis. En tratamientos prolongados.
4. Osteoporosis: por aumento de la excreción renal de calcio. En tratamientos prolongados.
5. Diabetes: agravan la diabetes y provocan hiperglicemia.
6. Síndrome iatrogénico de cushing: mucho cortisol en sangre. “Cara de luna llena” producida por exceso de cortisol en sangre.
7. Irritación gastroduodenal: gastritis, úlcera péotica, pancreatitis.
8. RAM sobre SNC: depresión, insomnio, nerviosismo, cambios de carácter y personalidad.
9. Disminuye la cicatrización de heridas.
10. Vía ocular: catarata subcapsular, glaucoma.
11. Vía Inhalatoria: candidiasis orofaríngea, disfonía.
- Contraindicaciones:  La presencia de úlcera gastrointestinal  Síndrome de Cushing.
 Formas graves de insuficiencia cardíaca (por la retención de agua, potasio y sodio).
 Hipertensión severa.
 Diabetes mellitus descompensada.
 Tuberculosis sistémica.
 Infecciones virales, bacteriana o fúngicas graves.
 Glaucoma preexistente.
 Osteoporosis.
Los corticosteroides no pueden suprimirse bruscamente en los tratamientos prolongados porque hay atrofia de la glándula suprarrenal por supresión del eje hipotálamo – hipofisiario – suprarrenal. El tratamiento ha de iniciarse de forma gradual para que la glándula suprarrenal deje de segregar corticosteroides.
Nunca suspender el tratamiento prolongado de manera brusca: Fiebre – hipotensión Insuficiencia Debilidad – nauseas suprarrenal aguda Vómitos – deshidratación Shock – coma Es necesario disminuir la dosis a lo largo de días o semanas (técnica de los días alternos) utilizando corticoides de semivida más larga.
Usuari unybook: sandraln Farmacología 14 Retirar el tratamiendo gradualmente para que la glándula suprearrenal deje de funcionar.
Administrar por la mañana para respetar el ritmo circadiano del cortisol. El organismo lo segrega por la mañana.
Las dosis se ajustan en función de la edad, eso corporal y gravedad de la enfermedad.
o Dexametasona.
Se utiliza en:  Artritis reumatoide, enfermedades autoinmunes…  Pacientes con cáncer sometidos a quimioterapia.
 Tumores cerebrales.
 Enfermedades inflamatorias.
 Afecciones agudas acompañadas de edema oo shock de cualquier etiología, edema cerebral, alergias, cuadros infecciosos graves, quemaduras, intoxicaciones, fallo suprarrenal.
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