TEMA 19. INFECCIONES VÍRICAS SISTÉMICAS (2017)

Apunte Español
Universidad Universidad Complutense de Madrid (UCM)
Grado Farmacia - 4º curso
Asignatura Microbiología clínica
Año del apunte 2017
Páginas 6
Fecha de subida 19/06/2017
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Apuntes de Microbiología clínica curso 2016/2017. Profesor: Rafael Rotger Anglada. Grupo A.

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TEMA 19. INFECCIONES VÍRICAS SISTÉMICAS Los virus penetran por las mucosas, pasan a través del sistema linfático que drena las mucosas, llegan a la sangre, pueden afectar a los ganglios linfáticos dando lugar a las adenopatías y después, se diseminan a través de la sangre dando lugar a la viremia que disemina el virus a los distintos órganos donde se multiplica. Esta multiplicación en órganos puede ser solamente un paso previo a una segunda viremia mucho más intensa.
Esta segunda viremia puede afectar a otros órganos y dar lugar a la infección final.
MONONUCLEOSIS INFECCIOSA Está causada por un Herpesvirus, concretamente el virus de Epstein-Barr. El sitio de entrada del virus son las amígdalas donde se produce su multiplicación. La faringitis o faringoamigdalitis es igual que la causada por Streptococcus pyogenes.
Este virus no se limita a producir una faringoamigdalitis, sino que se disemina. Tras infectar la mucosa, pasa al tejido linfoide donde infecta a linfocitos B. Tiene tropismo por estas células porque reconoce un receptor de su superficie. La infección supone la multiplicación de linfocitos B porque los estimula a multiplicarse. Esta multiplicación puede conducir a una latencia, pero lo normal es que se multiplique en ellos y vuelvan a salir por la misma vía (saliva) para infectar a otra persona.
Los síntomas, a parte de la amigdalitis inicial, son sistémicos y muy variados: malestar, fatiga, cefalea, dolor ocular, dolor de garganta, enrojecimiento, placas blancas, nódulos linfáticos inflamados, esplenomegalia, afectación del hígado, etc. No tiene tratamiento a parte del tratamiento sintomático de las molestias.
La multiplicación en los linfocitos B tiene dos consecuencias. La proliferación de los linfocitos B trae consigo la síntesis de anticuerpos, como no responden a un estímulo antigénico no producen un anticuerpo determinado sino simplemente el que sintetizan que no está dirigido contra el virus. Estos 1 anticuerpos se denominan heterófilos, es decir, no tienen afinidad por el virus que los ha desencadenado. Además, son de la clase IgM porque el linfocito B no ha sido estimulado por células T.
La otra consecuencia es que los linfocitos T (CD8+) detectan la infección y empiezan a estimularse para combatir a los B. La consecuencia es que en sangre periférica hay una gran cantidad de linfocitos T activados en fase de división. Es decir, en sangre se ve un aumento de células mononucleadas (linfocitos atípicos), y es lo que da nombre a la enfermedad.
Un problema de la mononucleosis infecciosa es el fenómeno de latencia que puede conducir al desarrollo de algunos tipos de cáncer como el carcinoma nasofaríngeo, el linfoma de Burkitt (linfoma de células B) y otros linfomas. Afortunadamente, estos tipos de cáncer tienen una distribución geográfica limitada, afectando solamente a zonas de África y del sudeste asiático.
En cuanto al diagnóstico, se basa por un lado en el hemograma. Podemos usar también los anticuerpos heterófilos que se forman por la proliferación de los linfocitos B. La prueba de PaulBunnell consiste en hacer reaccionar estos anticuerpos con hematíes de caballo/cordero. Si da positiva, permite diagnosticar la mononucleosis infecciosa. No es una prueba fiable cuando da negativa. En este caso habría que buscar anticuerpos específicos contra el virus por ELISA. Esta técnica nos permite encontrar anticuerpos contra la cápsida del virus (Ac anti-VCA).
Más tarde aparecen otros anticuerpos dirigidos contra antígenos presentes en el núcleo de las células infectadas. Por esta razón se llaman anticuerpos antinucleares. Estos anticuerpos anti-EBN aparecen más tardíamente y son importantes en el diagnóstico de los carcinomas producidos por este virus.
En condiciones normales, estos anticuerpos nos indican que es una infección pasada.
A la hora de diagnosticarlo, hay otras enfermedades que se presentan de forma parecida. Por ejemplo, el SIDA al principio tiene una sintomatología parecida, también la toxoplasmosis, las infecciones por Listeria monocytogenes, etc. Si descartamos todas estas y también el Epstein-Barr, debemos pensar en citomegalovirus que suele causar el 10% de las mononucleosis víricas.
Infecciones por citomegalovirus (CMV) Es otro Herpesvirus. La infección por citomegalovirus se conoce como fiebre glandular porque afecta a las glándulas salivales. Suele ser una infección asintomática o leve en niños y jóvenes. Los síntomas son también mononucleosis, faringitis, fatiga, hepatomegalia, esplenomegalia, etc. Clínicamente es muy difícil de distinguirla de la anterior pero este virus tiene más tendencia a producir daños hepáticos.
El virus se encuentra en células muy variadas, no es específico de células B, se encuentra en linfocitos plurimorfonucleados, monocitos, etc. En inmunosuprimidos es una enfermedad muy grave, sobre todo en los trasplantados. El órgano trasplantado puede llevar citomegalovirus latentes.
Los neonatos, al ser inmaduros inmunológicamente, también sufren gravemente esta infección, pero es una transmisión vertical. Se puede tratar perfectamente con Ganciclovir o derivados en el caso de infecciones graves.
2 PAROTIDITIS (PAPERAS) El virus que produce la parotiditis pertenece a los Paramyxovirus. La infección se produce por vías respiratorias, la multiplicación tiene lugar en glándulas salivales y ganglios linfáticos, se disemina al tejido linfoide y al bazo y da lugar a la viremia cuando llega a sangre. Puede llegar a los testículos dando lugar a orquitis en los hombres. En las mujeres afecta a los ovarios y en ambos sexos puede afectar el páncreas, las meninges y las glándulas salivales desde las que se transmite a otras personas.
Los síntomas son fiebre, parotiditis, orquitis, pancreatitis, etc.
Para la parotiditis hay una vacuna con el virus atenuado. La vacuna forma parte de la triple vírica que cubre sarampión, rubéola y parotiditis. La parotiditis, a pesar de haber vacuna, sigue dando muchos casos.
El diagnóstico es muy general de las infecciones víricas. Los virus se pueden cultivar a partir de la saliva y hacer una PCR reversa o RT-PCR para detectar el RNA del virus en saliva. También podemos ver la presencia de IgM y un aumento del título de IgG. La vacunación provoca síntesis de anticuerpos por lo que pueden aparecer títulos altos sin que haya infección.
EXANTEMAS VÍRICOS En las infecciones víricas aparecen de forma frecuente exantemas, que evolucionan desde una mácula a una pápula/vesícula, después una pústula y posteriormente una costra. Pueden dar una pista del virus que está causando la enfermedad. La mayoría de estas enfermedades son típicas de niños, dando lugar a la denominación “las seis enfermedades de la infancia” que incluye el sarampión, la escarlatina, la rubéola, una cuarta enfermedad no identificada, el eritema infeccioso y la roséola (exantema súbito).
Sarampión Está causada por el virus del sarampión o Morbillivirus. Es un virus envuelto con RNA (Paramyxovirus) que presenta adhesinas que son hemaglutininas. El contagio se produce por las vías respiratorias y es muy contagioso. Se multiplica en ganglios, pasa a sangre y de aquí a los primeros órganos, bazo, hígado y pulmón desde donde se transmite.
La última fase del sarampión es la infección de la piel que es lo que da lugar al exantema que puede aparecer también en el paladar (manchas de Koplik). También hay síntomas generales como tos y fiebre. Puede haber complicaciones ya que puede producir neumonías. La mayoría de muertes por sarampión son por neumonías. Hay otras complicaciones raras pero muy graves como la encefalitis o la panencefalitis esclerotizante subaguda que es una enfermedad lenta y degenerativa del cerebro que no se sabe cómo está causada.
3 El diagnóstico consiste en serología, PCR y cultivo si fuera necesario. Se emplea la triple vírica como vacuna. La tasa de vacunados es bastante alta, pero tiende a repuntar en los últimos años ya que son necesarias tasas de vacunación del 98% para conseguir controlarla.
Rubéola Está producida por un virus RNA envuelto, concretamente por un togavirus que es el Rubivirus.
Infecta el tejido respiratorio, se multiplica en ganglios, produce viremia primaria infectando los ganglios linfáticos. Después producen la viremia secundaria infectando de nuevo el tracto respiratorio superior que da lugar a fiebre y exantema.
Una de las peculiaridades es que tiene transmisión vertical y es capaz de producir una infección congénita al poder traspasar la placenta. El diagnóstico consiste en serología, PCR y cultivo. La vacuna forma parte de la triple vírica. El resultado es muy bueno actualmente.
Varicela Está producida por un Herpesvirus, concretamente por el HHV-3 conocido como varicela-zóster. Es una infección que afecta al tracto respiratorio superior y a la mucosa del ojo y conjuntiva. Se multiplica en los ganglios linfáticos locales, da lugar a la viremia primaria, infecta el hígado y el bazo y en una viremia secundaria infecta la piel y produce el exantema.
La transmisión vertical de la varicela da lugar a una varicela congénita. Debe sufrirse al final del embarazo.
Las complicaciones pueden ser neumonías, meningitis y formas diseminadas en inmunodeprimidos.
El diagnóstico consiste en la PCR de las vesículas y la saliva. Se trata con aciclovir.
La varicela puede tener también una reactivación ya que se puede quedar latente en ganglios nerviosos. Se puede reactivar si hay una bajada de las defensas. Al reactivarse produce otro cuadro porque la persona que ha tenido varicela tiene anticuerpos por lo que no produce varicela, sino que se queda en la piel y recibe el nombre de Herpes Zóster que afecta al recorrido de las terminaciones nerviosas del grado infectado. Las lesiones son dolorosas, pero es una infección autolimitada que acaba desapareciendo. Se puede tratar con aciclovir al principio de la infección (48h) y a dosis mucho más altas que para la varicela. Si no se trata al principio de la reactivación, el tratamiento es inútil.
La vacuna de la varicela es un virus atenuado. Se fabrica cultivando el virus en condiciones favorables.
Se utiliza la cepa Oka como vacuna de la varicela. Se ha visto que, además de emplearla para la varicela, se puede emplear para el Herpes Zóster, aunque es necesaria una dosis mucho más alta. La vacuna de la varicela se ha incluido en el calendario de vacunación. La vacuna de Herpes Zóster es 4 más reciente y está indicada para personas adultas o mayores de 50 años que es cuando suele haber reactivaciones.
Las cifras de varicela se dispararon en el periodo sin vacuna. En el 2016 volvieron a bajar las cifras, aunque sigue siendo muy frecuente si la comparamos con otras enfermedades contra las que nos vacunamos como la parotiditis o la tosferina.
Eritema infeccioso Es la 5ª enfermedad y se conoce como la enfermedad del bofetón porque se produce el enrojecimiento de las mejillas. La causa es el Parvovirus B-19. Es un virus con DNA, desnudo y conocido como Erythrovirus porque afecta a las células hematopoyéticas que producen los eritrocitos. Por tanto, la infección por este virus, aunque en principio en niños es muy leve y no tiene complicaciones, puede complicarse y afectar a la producción de glóbulos rojos. Esta enfermedad es especialmente importante en los neonatos.
Estas enfermedades graves en el neonato, lo son porque no tienen el sistema inmune desarrollado totalmente, por lo que afectará también a personas inmunodeprimidas. En inmunodeprimidos se puede convertir en una infección crónica dando lugar a anemia aplásica. Afecta a los órganos hematopoyéticos, que en los neonatos es el hígado. No hay ni vacuna ni tratamiento.
Roséola El nombre técnico es Roseola infantum, aunque también se conoce como exantema súbito o la 6ª enfermedad. Está causada por el Herpesvirus humano 6, aunque el 7 también la causa. Es una enfermedad infantil y no tiene malas consecuencias. No existe vacuna ni se considera necesario.
POXVIRUS Los Poxvirus significan virus de las pústulas porque producen un tipo de exantemas con pústulas. Las enfermedades por Poxvirus son muy limitadas, algunos producen enfermedades de la piel (Moluscum contagiosum) y también existen casos por infección por otro Poxvirus que es el Monkeypox. El Monkeypox afecta a los monos y se puede transmitir a humanos produciendo una erupción exagerada en la piel. Es una zoonosis muy rara.
Dentro de los Poxvirus está el virus de la viruela. Los Poxvirus son muy especiales en cuanto a tamaño, son muy grandes, y en cuanto a estructura, ya que no tienen ninguna simetría geométrica.
Son virus con DNA, envueltos.
La viruela (Variola virus) es una enfermedad exclusiva del hombre y es muy contagiosa, transmitiéndose por las secreciones respiratorias o líquido de las pústulas. Se conocen dos formas más o menos agresivas de la enfermedad dependiendo de variedades del virus. Se ha distinguido la Variola major (mortalidad del 30%) y la Variola minor.
Cuando el virus, tras el recorrido por el organismo, llega a la piel, produce un exantema que va siendo cada vez más evidente: mácula, pápula, vesícula, pústula y finalmente costra. Si se sobrevive a la 5 viruela, las personas quedan desfiguradas por la cantidad de cicatrices que deja. Es una enfermedad muy antigua y se piensa que el origen se encuentra en el antiguo Egipto y que fue circulando por la ruta de Egipto-Asia menor-India-China-sudeste asiático en edades mucho antes de Cristo. Después volvió otra vez y llegó a Europa haciéndose endémica en los siglos V y VI.
En el siglo X se empezó la vacunación contra la viruela, que consistía en utilizar las pústulas de un enfermo que estaba sanando, se cogía el líquido de las pústulas y se inoculaba en los niños pequeños.
El virus de las pústulas no estaba atenuado, pero posiblemente en la preparación existía cierto grado de atenuación. Solo se sabe que, en China, el contenido de las costras se inoculaba por vía nasal y en India por vía cutánea. Aunque existía un riesgo, era mucho menor que la viruela. Esta práctica se consideraba aceptable y, de hecho, en el siglo XVIII esta técnica pasó a Europa.
Unos años más tarde, un médico, Edward Jenner, encontró otra forma de inmunizar frente a la viruela y era inocular las pústulas de la viruela de las vacas. Inoculó las pústulas de una vaca en un niño, el cual no sufrió la enfermedad. Se introdujo la vacuna, primero en la nobleza británica, y después en el resto de Europa. El nombre de vacuna viene de la viruela de las vacas o cowpox La vacuna se fue extendiendo. Fue Francisco Xavier Balmis el que transportó la vacuna a América en 1803. Un siglo más tarde, la OMS propuso erradicar la viruela y desarrolló una campaña de vacunación. La técnica de vacunación de la viruela que se utilizaba en el momento era la de la aguja bifurcada, que deja un espacio para contener una gota de líquido de la vacuna. Utilizando esta aguja se inoculaba en la piel para formar una pequeña lesión donde el virus se multiplicaba y producía una infección local. Más adelante se empezó a vacunar de forma más rápida con vacunas de aire comprimido para poder vacunar en masa a la población. En 1976 se detectó el último caso de viruela en Somalia. A partir de este momento se consideró erradicada y se abandonó la vacunación frente a la viruela.
En la actualidad se conservan los virus en laboratorios de máxima seguridad y se utilizan los virus vacunales como vectores para desarrollo de nuevas vacunas, es decir, como vectores para expresar antígenos de otros microorganismos (Tuberculosis, SIDA, etc). Se utilizan incluso para tratar el cáncer porque muchas cepas adaptadas del virus de la viruela se multiplican en células tumorales y las matan.
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