HH (2007)

Otro Portugués
Universidad Universidad Autónoma de Barcelona (UAB)
Grado Bioquímica - 5º curso
Asignatura HH
Año del apunte 2007
Páginas 3
Fecha de subida 19/10/2014
Descargas 37
Subido por

Vista previa del texto

Bioquímica II - Grau Bioquímica. Treballs Campus Virtual. Curs 2013-2014.
Lliurament – 1.
Cognoms i Nom (En aquest ordre): Data: 18/11/13 Part 1. Qüestionari tipus test.
Pregunta nº 1 Resposta correcta: c Raonament: El canvi d’energia lliure in vivo pot veure’s afectat per les concentracions de productes i reactius, de manera que moltes reaccions amb energia estàndard positiva in vivo puguin dur-se a terme.
Pregunta nº 2 Resposta correcta: b Raonament: La PKC és activada en presència de calci, però perquè sigui totalment activa també cal la presència de diacilglicerol i fosfolípids (sobretot fosfatidilserina).
Pregunta nº 3 Resposta correcta: b Raonament: La insulina posa en marxa els mecanismes que provoquen el retorn dels Glut4 a la membrana plasmàtica provocant un augment en la velocitat de transport de glucosa.
Pregunta nº 4 Resposta correcta: d Raonament: La glucoquinasa (o hexoquinasa IV) és un isoenzim del fetge, no del teixit muscular.
Pregunta nº 5 Resposta correcta: c Raonament: En els passos de gliceraldehid-3P a 3PG hi ha una reducció del coenzim NAD+ a NADH, no una oxidació, que té lloc en el pas de gliceraldehid-3P a 1,3-BG. El gliceraldehid és oxidat cedint H al NAD+ i se li incorpora un fosfat.
Pregunta nº 6 Resposta correcta: c Raonament: En el fetge, el glucagó s’uneix al receptor lligat a proteïna Gs, de manera que l’activa i provoca un augment d’AMPc que provocarà l’activació de la PKA que s’encarrega de fosforilar la PFK2 inhibint-la i afavorint la gluconeogènesi. D’aquesta manera, actua inhibint la glucòlisi en el fetge.
Pregunta nº 7 Resposta correcta: b Raonament: De la via de les pentoses fosfat s’obté NADPH, que és molt important per mantenir l’estat d’òxid-reducció del glutatió, ja que permet que el glutatió torni a la seva forma reduïda per seguir incorporant peròxid d’hidrogen, impedint els danys provocats pels radicals lliures d’oxigen.
Pregunta nº 8 Resposta correcta: c Raonament: La glicogen sintasa és un enzim que presenta molts graus de fosforilació, pot presentar molts fosfats, i pot ser fosforilada per diverses proteïnes quinases, com PP1.
Pregunta nº 9 Resposta correcta: d Raonament: L’enzim que hi intervé no és una única macroproteïna, sinó que és un complex multienzimàtic format bàsicament per tres tipus d’enzims (E1, E2 i E3).
Pregunta nº 10 Resposta correcta: d Raonament: El cicle de Krebs permet la degradació d’aminoàcids per donar glucosa, com és el cas del glutamat. El glutamat pot donar α-cetoglutarat, aquest pot continuar 1 el cicle fins a arribar a oxalacetat, aleshores surt, dóna PEP i acaba donant glucosa, contribuint en la gluconeogènesi.
Resum global de les respostes Resposta a la pregunta nº Cognoms i nom 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 c b b d c c b c d d Part 2. Interpretació de cassos pràctics o de problemes: Preguntes d’integració de conceptes i interpretació de cassos pràctics (Proves de maduresa).
1) Situació d’hiperinsulinisme: La insulina participa en molts processos metabòlics i té efectes en quasi tots els teixits.
Un increment d’insulina en la sang pot tenir diferents efectes: a) Augment de la glucòlisi Pot provocar l’augment d’expressió d’enzims glucolítics com la piruvat quinasa i la fosfofructoquinasa, de manera que afavoriria a la glucòlisi.
La glucoquinasa, un enzim present en el fetge que participa en la glucòlisi en el pas de la fosofrilació de glucosa a glucosa-6P, també es veu regulada pels nivells de la insulina.
b) Augment de la síntesi de glicogen La insulina també afecta la via de la PKB, augmentant l’activitat de PKB, de manera que disminueix l’activitat de la GSK-3 i augmenta l’activitat de l’enzim glicogen sintasa, impedeix que s’inactivi per la GSK-3 i com a conseqüència augmenta la síntesi de glicogen.
La insulina també pot afectar a l’activitat de la PP1 augmentant-la. La PP1 provoca la desfosforilació de la glicogen sintasa (activant-la) i també la glicogen fosforilasa (inactivant-la), de manera que afavoreix la síntesi de glicogen i a la vegada n’inhibeix la degradació.
c) Augment de la captació de glucosa La insulina també afecta en la regulació de transportadors de glucosa, com Glut4.
Un augment d’insulina provoca l’augment de transportadors Glut4 en la membrana plasmàtica, de manera que provoca un increment en l’entrada de glucosa dins del múscul.
En vista de tots aquests efectes que provoca un augment d’insulina, si en el cos hi ha una situació d’hiperinsulinisme, observem que pot tenir efectes a nivell d’afavorir la glucòlisi i la síntesi de glicogen en la cèl·lula i també la captació de glucosa, de manera que això pot causar situacions de nivells de glucosa en sang molt baixos, ja que la insulina és un indicador fisiològic de l’estat d’ingesta quan hi ha molta concentració de glucosa en sang, afavorint-ne la captació o la metabolització d’aquesta cap a glicogen, en el cas del fetge, etc.
Aquesta situació que comporta nivells de glucosa baixos en sang implica que no hi hagi glucosa suficient per a ser consumida pel cervell (sabem que les neurones en estat basal s’alimenten principalment de glucosa), de manera que això pot provocar danys cerebrals.
2 2) Explicar aquests efectes deguts a no expressar l’enzim glucosa-6Pasa: a) Acumulació de glicogen hepàtic L’enzim glucosa-6Pasa intervé en l’últim pas en la producció de glucosa a partir de glicogen hepàtic. Si no s’expressa, aquest pas no tindrà lloc, produint l’acumulació del glicogen hepàtic.
b) Hipoglucèmia entre àpats Aquest enzim és el que s’encarrega de catalitzar el procés per a la producció de glucosa lliure, sobretot en el fetge, que posteriorment serà alliberada a la sang per garantir els nivells de glucosa en sang.
Si no s’expressa aquest enzim, no es podrà dur a terme el pas de glucosa-6P a glucosa lliure, de manera que no podrà ser alliberada a la sang i no es podran mantenir els nivells de glucosa en sang quan aquests siguin baixos.
Això explica que quan fa estona que no s’ha ingerit res, els nivells de glucosa en sang caiguin notablement fins al pròxim àpat, ja que el fetge no pot exercir la seva funció glucostàtica perquè no pot alliberar glucosa lliure (la glucosa-6P no té transportadors cap a la sang).
c) Concentració elevada d’àcid làctic en sang Quan hi ha hagut molt consum de glucosa, s’expressa molt lactat (per exemple després d’un exercici físic en el múscul, que degrada la glucosa fins a lactat per obtenir ATP). Aquest lactat surt a la sang i és retornat al fetge, que a través de la via de la gluconeogènesi, pot regenerar-se en glucosa per un cicle conegut com a cicle de Cori.
Si hi ha una falta de l’enzim glucosa-6Pasa, aquest lactat no podrà regenerar-se a glucosa, de manera que hi haurà una acumulació de lactat en sang.
3) Consum d’energia (aeròbic) augmenta l’oxalacetat mitocondrial al múscul: Un fort consum d’energia per l’exercici aeròbic comporta a l’obtenció d’energia a través de la degradació d’àcids grassos. Aquests àcids grassos són degradats a acetil-CoA i aquest, juntament amb un oxalacetat, entra al cicle de Krebs (mitocondri) obtenint més energia (oxidació completa a CO2). Per tant, perquè l’acetil-CoA generat pugui entrar al cicle de Krebs, cal que hi hagi una elevada concentració d’oxalacetat al mitocondri.
Aquest oxalacetat es pot obtenir del piruvat a partir de la piruvat carboxiquinasa o a partir de PEP per l’enzim PEP carboxiquinasa. D’aquesta manera, la font d’obtenció d’oxalacetat són els glúcids i la via metabòlica que proporciona aquest increment d’oxalacetat en aquestes condicions és la glucòlisi.
3 ...