Exploración neurológica (2017)

Apunte Español
Universidad Universidad de Lleida (UdL)
Grado Medicina - 2º curso
Asignatura Examen Clínico
Año del apunte 2017
Páginas 20
Fecha de subida 18/06/2017
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Xavier Martínez Ormo Examen clínico (Porcel) Exploración neurológica La exploración neurológica no se hace a todos los pacientes que acuden a consulta únicamente cuando hay sospecha de alteración neurológica. No es difícil pero se tiene que seguir una sistemática. Para hacer una exploración neurológica completa podemos seguir la siguiente sistemática: estado mental, nervios craneales, función motora, función sensitiva, reflejos, función cerebelosa y signos meníngeos.
Estado mental No evaluamos el estado mental en todos los pacientes que tienen un síntoma neurológico.
¿Por qué debemos evaluar el estado mental? Tenemos que evaluar el estado mental ante la sospecha de tres patologías: - La demencia es un deterioro cognitivo y del comportamiento, con estado de conciencia normal. Las pruebas que hacemos para diagnosticar la demencia son el mini-mental test, la prueba del dibujo del reloj y el Mini-Cog.
- El delirio es el estado confusional agudo y reversible. La prueba a realizar es el ‘’confusion assessment method’’ - Trastornos de la conciencia (coma) Los test que evalúan el estado mental son: - Minimental test: es la prueba clásica. Son preguntas que evalúan diferentes aspectos del paciente. Si queremos pasar un minimental test tenemos que descargarlo de internet (nadie se lo sabe de memoria). Tendremos que dedicarle 5-10 minutos.
Evaluamos:  Orientación del paciente: le preguntamos sobre el tiempo (día, fecha…) y el espacio (donde está, ciudad, etc.). Esto suma 5+5 puntos (1p por pregunta).
 Capacidad de fijación: vamos a decir 3 palabras y le diremos que las repita hasta que las aprenda y más tarde se las preguntamos. Esto es 1p por palabra.
 Concentración y cálculo: Aquí hacemos dos ejercicios. El primero consiste en decirle un problema fácil por ejemplo: ¿Si tiene 30 euros y me va dando de 3 en 3 cuanto le va quedando? (5p). El segundo consiste en repetir números hacia atrás (3p).
 Memoria: repetir las palabras anteriores dando un punto por palabra recordada.
1 Xavier Martínez Ormo  Examen clínico (Porcel) Lenguaje y reconstrucción: Aquí haremos varias cosas:  Le mostramos un objeto y si lo reconoce y lo nombra es un punto y si lo repite son dos puntos.
 Le decimos que repita una frase complicada y eso es un punto más.
 Le hacemos un ejercicio de asociación de ideas tal como: una manzana y una pera son frutas ¿verdad? ¿Qué son el rojo y el verde? (2p)¿Qué son el perro y el gato? (3p)  Le damos unas órdenes y las tiene que ejecutar. Ej. Coja este papel con la mano derecha, dóblalo y ponlo encima de la mesa. Eso son 3 órdenes y se da un punto por orden.
 Le damos una frase que ponga que cierre los ojos (1p)  Le decimos que escriba una frase, la que sea (1p)  Le decimos que copie un dibujo.
El Minimental test obviamente no sirve para analfabetos. ¿Cómo interpretamos un Minimental test? Existen dos versiones del minimental test de modo que en la versión abreviada hay un total de 30 puntos y en la otra 35 puntos. En la puntuación máxima de 30 puntos obtiene:  Mayor o igual a 26 probablemente no tiene demencia (LR 0,1)  De 21 a 25 tenemos dudas (LR 2,1) (NUEVO DATO)  Menos o igual a 20 el paciente probablemente tenga una demencia (LR 14,4).
 Después también tenemos un punto de corte que es más fácil pero también menos fiable. Si tiene menos o igual de 23 puntos es probable que tenga una demencia (LR 7,7) - Prueba del dibujo reloj: le damos al paciente el dibujo de una esfera y le pedimos que ponga los números en el reloj. Si los dibuja es que puede no tener demencia. En cambio si no los puede dibujar o el patrón es anómalo hay probabilidad de demencia con una LR+ de 5,3. Ahora bien, la LR-es de 0,5 de modo que la prueba normal no excluye demencia (NUEVO).
- Prueba del mini-cog: es la prueba del reloj pero encima le decimos al paciente que recuerde tres palabras como en el minimental test. Es mucho más fiable que la prueba del reloj de forma aislada. Lo primero que hacemos es decirle al paciente que recuerde 3 palabras y luego que dibuje un reloj y además que fije una hora concreta. Finalmente le pedimos que repita las palabras. Si dibuja un reloj normal tiene 2 puntos y si recuerda todas las palabras son 3 puntos. Si tiene una puntuación de igual o menor a 2 puntos tiene demencia con una LR+ de 4,5 y LR- de 0,1 de modo que si esta prueba sale bien la probabilidad de que no tenga demencia es más alta que en anteriores pruebas.
2 Xavier Martínez Ormo Examen clínico (Porcel) Entonces estos test nos sirven para saber si el paciente tiene o no una demencia.
Otra cosa muy distinta es el delirio. Es una alteración aguda y fluctuante del estado mental. De modo que por definición es algo transitorio y otra cosa importante es que será fluctuante que significa que hay momentos en que parece que el paciente está bien y otros que parece que el paciente tiene síntomas neurológicos. La demencia en cambio es un historial largo. Las características patognomónicas del delirio son: - Proceso agudo y fluctuante.
- Falta de atención: son incapaces de focalizar la atención en algo. Hay diferentes formas de evaluar la falta de atención. Le podemos decir al paciente diferentes palabras y que todas las que tengan la palabra ‘’a’’ levante la mano y veremos como el paciente perderá la atención.
Luego también pueden tener añadido: - Pensamientos desorganizados: que no siguen una conversación coherente o un flujo de ideas lógicas. Te explican una historia y es totalmente incomprensible. Hay una serie de preguntas para ver si tiene pensamientos desorganizados.
- Alteración del nivel de conciencia: se evalúa solo por la inspección. Puede estar en hiperalerta o al contrario y eso es lo difícil de su diagnóstico porque se asocia el delirio con agitación y puede ser que el paciente sea difícil de despertar e incluso en coma y no pensaremos en delirio. No todos los delirios van con agitación.
Si se cumplen las condiciones que hemos dicho el paciente tiene un delirio y si no se cumplen probablemente no tenga deliro (LR+12,7 y LR- de 0,2).
Hacer el diagnostico de un delirio no deja de ser un diagnostico sindrómico ya que son una serie de signos y síntomas. La siguiente pregunta es: ¿Porque el paciente puede tener un delirio? Las causas son: 1. D: drugs. Fármacos que provocan delirio como los hipnóticos. No se puede tratar un delirio con benzodiacepinas.
2. E: Eyes and Ears. Paciente con poca visión o poca audición.
3. L: Low flow states. Situaciones de bajo flujo como la IC descompensada.
4. I: Infections. Cualquier infección puede provocar un delirio.
5. R: Retention. Retención de orina o de heces. Muchos pacientes que están agitados tienen retención de orina o de heces. Esto ocurre sobretodo en pacientes ancianos.
También retener mecánicamente al paciente con delirio está contraindicado.
3 Xavier Martínez Ormo Examen clínico (Porcel) 6. I: intracranial. Lesiones intracraneales. Pacientes con ictus o encefalopatía hipertensiva.
7. U: Under-hydration. La deshidratación es una causa de delirio.
8. M: Metabolic disorders and toxic. Pacientes diabéticos o cualquier alteración en iones y metabolitos.
En resumen, diagnosticar el delirio es fácil si no vas con la idea de que el paciente tiene que estar en hiperalerta. Entonces no hay empeorarlo y hay que descubrir la causa para solucionarlo ya que hay muerte asociada.
Resumen: Para la demencia hemos utilizado 3 pruebas: Minimental test, prueba del reloj y mini-cog: - Un Minimental test por debajo de 20 la probabilidad de tener demencia es muy alta. Si solo usamos el punto de corte es más baja. También podemos usar la prubea del reloj y el mini-cog.
- Solo reduce la probabilidad de tener demencia el Minimental test por encima de 26 o el mini-cog por encima de 3. La prueba del reloj no sirve.
El delirio la cosa es más fácil porque solo aceptamos el “confusion assesment method” que es lo que hemos explicado antes. Si es positivo tiene un delirio y si es negativo probablemente tenga un delirio.
*De los pacientes en coma se hablará en otra clase.
4 Xavier Martínez Ormo Examen clínico (Porcel) Nervios craneales Es la segunda parte de la exploración neurológica. Lo que hacemos es empezar del primero al último. Hay algunos que se exploran juntos.
 I (Olfatorio) El I PPCC no lo exploramos excepto de sospecha de lesión en el lóbulo frontal. Se hace una prueba de olfacción con una sustancia volátil no irritable como alcohol o café. Para ello le pedimos al paciente primero que cierre los ojos y segundo hay que explorar las dos carinas nasales tapando la contralateral. Esto es importante porque el paciente que tiene hiposmia o anosmia (déficit de olfacción) puede ser bilateral o unilateral. Normalmente si es bilateral se piensa en infecciones respiratorias o sinusales en cambio si es unilateral pensamos en lesión del SNC. Hay enfermedades que ya tienen una disfunción olfatoria como en la enfermedad de Parkinson. Esto no se suele hacer.
 II (Óptico) El II PPCC es el nervio óptico que participa en diferentes procesos: agudeza visual, campos visuales y pupilas.
Para entender cómo se exploran los campos visuales tenemos que recordar la anatomía de las vías ópticas por las que discurren nervios que llevan información visual o pupilar.
Tenemos el globo ocular derecho e izquierdo y la retina. Cuando nosotros vemos un objeto en el campo temporal del ojo izquierdo esta la capta la retina del lado nasal (y viceversa) entonces las fibras discurren por el nervio óptico y se entrecruzan las del campo temporal captadas por la retina nasal con el hemisferio contralateral. Mientras que las fibras que detectan los estímulos visuales de la retina temporal no se entrecruzan sino que van por el mismo hemisferio. Este entrecruzamiento tiene lugar en el quiasma óptico. Después esto discurre por el tracto óptico hasta llegar al cuerpo geniculado lateral del tálamo donde hacen una sinapsis y luego se subdividen unas hacia arriba y otras hacia abajo en las radiaciones ópticas que todas llegan a la corteza occipital donde se interpreta la información.
5 Xavier Martínez Ormo Examen clínico (Porcel) Entonces ¿Cómo exploramos los campos visuales? Los veremos en un video. Ahora lo que veremos es que puede ocurrir cuando se lesionan algunas partes de esta estructura anatómica: - Lesión de nervio óptico: tanto las fibras del campo temporal como nasal estarán interrumpidas por tanto tendremos una ceguera unilateral del ojo.
- Lesión en quiasma óptico: no veremos los campos temporales pero si el campo nasal. Por tanto, hemianopsia temporal bilateral es una lesión en quiasma óptico.
- Lesión en el tracto óptico derecho: las fibras que están afectadas son las del campo nasal del ojo derecho y del campo temporal del ojo izquierdo.
Esto es una hemianopsia homónima.
- Lesión de las radiaciones ópticas: si se lesiona el superior no se ve el campo inferior y si se lesiona el inferior no se ve el cuadrante superior. Esto es lo que se denomina cuadrantanopsia homónima superior e inferior.
- Lesión del lóbulo occipital: a todos los efectos es como si se lesionase el tracto óptico. Es hemianopsia homónima también. DD con lesión del tracto óptico derecho.
Resulta que a través de esta vía anatómica también están las vías pupilares que estimulan el musculo constrictor de la pupila.
Las vías pupilares en un principio transcurren igual que las vías ópticas (cintilla, nervio óptico, tracto óptico, entrecruzamiento del quiasma) pero la diferencia es que después del quiasma hacen sinapsis en el núcleo prerectal y después se entrecruzan de un lado a otro hacia el núcleo del tercer par craneal. Siguen saliendo por el tercer par craneal hacen sinapsis en el ganglio ciliar y de ahí van al ojo. ¿Porque cuando estimulamos la luz de un ojo se cierran las pupilas de ambos? Pues porque las fibras se entrecruzan de modo que es por pura anatomía. Por tanto si por lo que sea tenemos una respuesta diferente en el estímulo luminoso en un ojo o en el otro el problema está en la vía eferente.
Podemos explorar 3 reflejos pupilares: 6 Xavier Martínez Ormo Examen clínico (Porcel) - Reflejo fotomotor directo o pupilar directo: iluminamos directamente un ojo (no de frente sino de lado porque si no el paciente nos cerrara el ojo) y lo que observamos es que hay una constricción de la pupila de ese ojo.
- Reflejo consensual: Pero también debemos observar el ojo contralateral que teóricamente también tendría que tener una miosis.
- Reflejo de cercanía: también cuando al paciente le acercamos un objeto se producen varios sucesos: uno es la convergencia ocular y hay miosis bilateral.
La alteración pupilar más común de todas con diferencia es la pupila de Marcus Gunn o defecto pupilar aferente relativo. Estos pacientes tienen una lesión del nervio óptico o de la retina. Si tiene una lesión del nervio óptico en un ojo no va haber miosis o constricción pupilar del ojo afecto ante el estímulo lumínico. En cambio, cuando estimulamos el ojo sano tenemos miosis bilateral (incluido el ojo enfermo). Entonces, si iluminamos ojo enfermo no hay miosis de ningún ojo, en cambio iluminamos el sano y tenemos miosis en los dos. En la práctica médica se sabe porque se van iluminando ambos ojos y vemos cómo responde. Si el paciente tiene una catarata tendría que haber pupila de Marcus Gunn porque el estímulo lumínico no llega al ojo enfermo pero eso no ocurre. ¿Por qué? Porque el cerebro sea acostumbra a la catarata y siempre le llega algo de estímulo y por tanto se estimula.
Otra alteración es la pupila de Argyll-Robertson que consiste en que la pupila no responde a la luz por lo que no se produce miosis con el estímulo luminoso en ninguno de los dos ojos. Sin embargo, si al paciente se le hace la prueba de cercanía sí habrá miosis. Ocurre típicamente en los pacientes con neurosífilis, enfermedad cada vez menos común, y por ello ahora es una pupila que no se con mucha asiduidad.
Cuando hay un tamaño diferente entre las pupilas hablamos de anisocoria que es la diferencia de más de 0,4mm entre ambas pupilas.
Cuando vemos una anisocoria nos tenemos que preguntar si el problema está en el músculo constrictor de la pupila o en el músculo dilatador de la pupila ya que las causas de anisocoria producida por un problema en el músculo constrictor de la pupila son totalmente diferentes a las del músculo dilatador de la pupila: - Si no funciona el músculo constrictor de la pupila va a haber anisocoria sobre todo cuando el paciente esté en un ambiente luminoso de tal forma que la anisocoria solo se observará cuando haya luz. Las tres causas fundamentales son parálisis del III par craneal, una enfermedad llamada pupila tónica y el efecto de algún fármaco sobre el ojo. Cuando tenemos un paciente con anisocoria que se pone más de manifiesto en la luz puede tener otra serie de problemas que nos permiten discernir entre estas tres posibles causas: 7 Xavier Martínez Ormo Examen clínico (Porcel)  Si el paciente aparte de esto tiene ptosis y el ojo desviado hacia la derecha (oftalmoplejía) eso quiere decir que está actuando el recto interno (VI PC) pero no está actuando el III PC (parálisis) y por eso hay una desviación a la derecha. Cuando esto ocurre hay que tener cuidado porque es grave. Pueden pasar dos cosas en este paciente: si está en coma la causa más frecuente es un tumor o hemorragia cerebral que produce herniación transtentorial (o uncal), es la llamada pupila de Hutchinson y el paciente seguramente se va a morir, y si el paciente está en alerta el problema más frecuente es una aneurisma de la arteria comunicante posterior y si este aneurisma se rompe se produce una hemorragia y el paciente se muere. Por tanto, una anisocoria acompañada de ptosis y oftalmoplejía de entrada siempre es grave.
 Si un paciente tiene anisocoria y no hay ni ptosis ni oftalmoplejía las causas posibles son benignas y son la pupila tónica (o de Adie) o la midriasis farmacológica.
La pupila tónica o de Adie se caracteriza porque, al igual que la pupila de Argyll-Robertson cuando iluminamos el ojo no se produce miosis y si se le hace la prueba de cercanía sí que habrá miosis, la diferencia está en que en el caso de la pupila de Argyll-Robertson cuando iluminamos no se produce miosis en ninguno de los dos ojos (bilateral) mientras que en el caso de la pupila de Adie no se produce miosis solo en el ojo afectado (unilateral). Otra forma de diferenciarlos es que en los pacientes con pupila de Adie cuando ponemos gotas de pilocarpina se produce una constricción pupilar intensa.
La midriasis farmacológica se diferencia de la pupila de Adie porque si hacemos la prueba de la cercanía no habría miosis y seguiría dilatada.
Fármacos que producen midriasis por ejemplo son los fármacos anticolinérgicos.
Además no se produce constricción cuando se da pilocarpina (esto último sale en el power pero no lo explica).
8 Xavier Martínez Ormo - Examen clínico (Porcel) Si no funciona el músculo dilatador de la pupila va a haber anisocoria sobre todo cuando el paciente esté en penumbra, de tal forma que solo se pondrá de manifiesto cuando haya oscuridad. La causa más común es el síndrome de Horner. Aparte de la anisocoria en la oscuridad por la falta de acción del dilatador de la pupila que queda reflejado como una miosis, este síndrome tiene otra serie de características como son ptosis unilateral y anhidrosis unilateral, es decir, esa parte de la cara no suda. Todo esto se produce por una alteración de las vías simpáticas. Las causas del síndrome de Horner son numerosas porque la vía anatómica del sistema nervioso simpático es compleja y empieza en el tronco cerebral (la médula), discurre pegado a las arterias por la carótida, entra dentro del SNC y finalmente llega al dilatador de la pupila. Por tanto, las causas son numerosas pero las dividimos en tres grandes grupos:  Lesiones en neurona de primer orden: Es una causa central como un ictus que afecta al tronco.
 Lesiones en neurona de segundo orden: Aparece una vez ha sobrepasado el ápex pulmonar y la causa más frecuente de afectación es por cáncer de pulmón. Por ello, siempre que veamos un síndrome de Horner habría que hacer una placa de tórax para descartar patología tumoral.
 Lesiones en neurona de tercer orden: Ocurre ya a nivel intracraneal y hay diferentes causas desde la migraña hasta las lesiones del seno cavernoso.
Ahora veremos un algoritmo sobre la anisocoria, cuando vemos a un paciente con anisocoria nos interesan dos cosas: si se pone más de manifiesto con penumbra o con la luz y si la pupila reacciona o no al estímulo luminoso. Entonces tenemos: - Si se pone más de manifiesto con la luz el defecto estará en el constrictor de la pupila.
Ahora que habría ver si el paciente tiene ptosis y oftalmoplejía, en el caso de que sí hay que ver si está en coma (pupila de Hutchinson) o está en alerta (aneurisma en A.C.P.). Si no tiene ptosis ni oftalmoplejía nos vamos a procesos benignos y en el caso de que haya disociación luz-cercanía probablemente estaremos hablando de una pupila de Adie y si no la hay en principio se trata de una midriasis farmacológica - Si se pone más de manifiesto en la oscuridad el defecto estará en el dilatador de la pupila. Habría que preguntar si cumple las características de un síndrome de Horner (ptosis, anhidrosis y anisocoria), en el caso de que sí habría que hacer diagnóstico diferencial entre lesiones de neurona de primer, segundo o tercer orden, y si no presenta las características de un síndrome de Horner estaríamos hablando de una entidad benigna muy poco frecuente que es la anisocoria simple.
9 Xavier Martínez Ormo Examen clínico (Porcel) Ahora vamos a hacer un inciso, dejaremos un momento los pares craneales y nos centraremos en el coma que se define como trastorno profundo del nivel conciencia. Las causas son muy diversas: - Coma estructural por lesión orgánica como un tumor o una hemorragia - Coma metabólico cuando el paciente tiene una hipoglucemia, trastornos del sodio, calcio… Otra manera de dividir las causas es en: - Producidos por afectación difusa de la corteza y aquí entrarían los comas metabólicos.
- Producidos por lesiones sobre el tronco cerebral, ya sean directas como hemorragia del tronco o indirectas como hematoma subdural que ocupa espacio y desplaza el hemisferio cerebral lo que conlleva la herniación del trono (herniación transtentorial) - Producidos por bajo gasto cardiaco (Pas <70mmHg) que conlleva una baja perfusión cerebral, es decir, shock de la causa que sea.
Cuando vemos a un paciente en coma y lo exploramos es importante saber dos cosas, si tiene signos de focalidad (si tiene hemiparesia) y si presenta signos meníngeos: - Si un paciente está en coma y no tiene focalidad neurológica ni signos meníngeos probablemente tiene un coma metabólico.
- Si tiene signos de meningismo hay que pensar en una hemorragia subaracnoidea, meningitis o meningoencefalitis.
- Si tiene signos de focalidad el caso más típico es una hemorragia cerebral extensa y también con un tumor y con un infarto cerebral extenso. Hay que tener en cuenta que los pacientes con hemorragia cerebral extensa pueden tener focalidad y meningismo (o no) porque la sangre puede llegar al espacio subaracnoideo.
Los signos meníngeos son: - Rigidez de nuca: Se explora flexionando el cuello del paciente para que el mentón le toque el tórax. Si no hay ninguna resistencia el paciente no tiene rigidez de nuca pero si el movimiento es imposible de realizar el paciente tiene rigidez de nuca y por tanto meningismo. Sirve para explorar al paciente que viene con una cefalea intensa y entra en coma, en el caso de que se le explore la rigidez de nuca y salga positivo todo indica a que se trata de una hemorragia subaracnoidea (LR+ de 7,1); si el paciente tiene un ictus pero le encontramos rigidez de nuca 10 Xavier Martínez Ormo Examen clínico (Porcel) tendrá una hemorragia intracraneal (LR+ de 5,4) y nos descartará un ictus por infarto.
Esta prueba es la que la gente utiliza para ver si un paciente tiene meningitis pero no es la mejor (LR de 1,5 solo), las otras dos pruebas que veremos a continuación nos aumentarían de forma más significativa la probabilidad de que el paciente tenga meningitis si salen positivas. Además, si en los ejemplos anteriormente comentados no aparece rigidez de nuca eso no significa que no tenga esos procesos, por tanto la LRno es significativa.
- Signo de Kernig: Es la dificultad en la extensión de la rodilla cuando la cadera está flexionada. Este signo se acerca a un valor significativo para la meningitis (LR de 2,5) pero si no lo encontramos no descartamos en absoluto la meningitis.
- Signo de Brudzinski: El paciente está en decúbito supino y se le hace flexionar el cuello y cuando lo hacemos, el paciente flexiona las rodillas. Tiene un valor limitado para la meningitis (LR de 2,2) y como en los demás si no se encuentra este signo no es indicativo de que no haya meningismo (la LR- no es significativa).
Si cualquiera de los tres está presente decimos que el paciente tiene meningismo.
En el paciente que está en coma es importante explorar las pupilas ya que algunas alteraciones pupilares sugieren dónde está la lesión estructural en el caso de que sea esa la causa y que no sea causa metabólica como una intoxicación por opiáceos. Tenemos: - Miosis: Indica afectación de la protuberancia.
- Midriasis: Está afectado el mesencéfalo - Normal: Cuando hay alteración cortical, hemisférica o de la médula.
El paciente en coma, puesto que no nos va a obedecer y no podemos hacer una exploración neurológica, es importante poner de manifiesto algunos reflejos que nos ayudan a saber si hay lesión estructural del tronco cerebral. Es fácil la exploración del tronco cerebral en los pacientes en coma porque de ahí salen todos los PPCC y podemos explorar una serie de reflejos anómalos: - Reflejo pupilar: Si hay defecto de este reflejo ante el estímulo luminoso nos puede indicar que el problema está en el tronco del encéfalo, concretamente en el mesencéfalo.
- Reflejo corneal: Se le abre el ojo y se le pone algodón en la córnea. En condiciones normales ante este estímulo cerraría el ojo y puede ser por afectación de la vía aferente (V PC) o de la eferente, es decir, el hecho de cerrar el ojo (VII PC). Tanto el 11 Xavier Martínez Ormo - - Examen clínico (Porcel) núcleo del V como del VII PC se encuentran en el tronco y si hay una lesión estructural de esta zona es probable que el reflejo corneal sea anómalo.
Reflejo oculo-cefálico: Es la llamada maniobra de los ojos de muñeca. En condiciones normales, si a un paciente en decúbito supino al que se le abren los párpados para ver cómo tiene los ojos se le hace un movimiento de rotación de la cabeza a la derecha los ojos se irían a la izquierda y si roto la cabeza a la izquierda los ojos se irían a la derecha. En el caso de que se le mueva la cabeza y los ojos siguen al movimiento cefálico eso es patológico e indica un problema del tronco.
Reflejo vestíbulo-ocular: Tiene la misma significación que el reflejo oculo-cefálico. Se va a producir un estímulo del VIII PC y para ello ponemos suero salino frío en el CAE. En condiciones normales, si esto lo hacemos rápido habrá una desviación de los ojos al lado en el que se le hace el estímulo pero si esto no ocurre el paciente tiene un problema del tronco.
Además hay que recordar que el centro respiratorio se encuentra en la parte alta de la médula y por ello pueden tener patrones respiratorios anómalos (solo nombra el patrón de CheyneStokes).
Los estímulos dolorosos en pacientes en coma puede ser de forma salvaje que es una barbaridad y la mejor forma de estimular el dolor es apretar las apófisis de la mandíbula. Ante este estímulo pueden ocurrir varias cosas: - El paciente adopte una postura en flexión y a esto se le denomina postura de decorticación, suele indicar un problema de disfunción cortical.
- El paciente adopte una postura en extensión y a esto se le denomina postura de descerebración, es mucho más grave e indica afectación del tronco cefálico.
- Si la lesión está en la medula no suele ocurrir absolutamente nada.
12 Xavier Martínez Ormo Examen clínico (Porcel) La escala de Glasgow del coma consta de tres apartados diferentes: - Apertura ocular: Si la apertura es espontánea se le dan 4p, si solo los abre cuando le gritamos 3p, si los abre solo cuando lo estimulamos dolorosamente 2p, si no los abre bajo ningún estímulo 1p.
- Respuesta motora: Si obedece ante una orden que le demos son 6p, si no obedece pero localiza dónde le estamos tocando 5p, si responde a estímulos al dolor como colocar un objeto en la uña y que retire el brazo 4p, y luego la postura de decorticación 3p, postura de descerebración 2p y no respuesta 1p.
- Respuesta verbal: Le hacemos una pregunta y si responde bien son 5p, si responde pero erróneamente o de forma confusa 4p, si responde algo que no tiene nada que ver con la pregunta 3p, si solo gime o gruñe 2p y si no hay respuesta 1p.
En función de todo esto sumamos los puntos donde el máximo es 15 y el mínimo son 3.
Obviamente, el paciente por encima de 12 puntos no está en coma.
 III (Oculomotor), IV (Troclear) y VI (Oculomotor externo o abducens) Ahora hablaremos de la alineación de los ojos. Podemos detectar: - Estrabismo o tropia: Es la desviación del ojo Esotropia: desviación nasal del ojo Exotropia: desviación temporal del ojo Hipertropia: desviación del ojo hacia arriba Hay una patología llamada oftalmoplejía internuclear que es una lesión del fascículo longitudinal medial. Este fascículo nos permite coordinar la abducción de un ojo (VI PC) y la aducción del otro ojo (III PC). En el caso de que haya fallo de coordinación unilateral se sospecharía de enfermedad cerebrovascular vertebrobasilar mientras que si es bilateral pensaríamos en esclerosis múltiple.
La acción del músculo recto superior e inferior es más fácil de explorar en abducción mientras que los oblicuos se exploran mejor en aducción. En el caso de que hagamos mirar al paciente a la derecha el ojo derecho estará en abducción mientras que el izquierdo estará en aducción.
En el ojo derecho exploramos cuando mira hacia arriba el recto superior y cuando mire hacia abajo el recto inferior pero sin perder la abducción. En la izquierda, sin perder la aducción inicial, exploramos el oblicuo menor cuando mira hacia arriba y el oblicuo mayor cuando mire hacia abajo.
13 Xavier Martínez Ormo Examen clínico (Porcel) La manera para estudiar el funcionamiento de toda la musculatura es dibujar con el dedo una H delante del paciente y que este siga el movimiento del dedo solo con los ojos sin mover la cabeza.
 V (Trigémino) Para estudiar la función sensitiva tocaremos al paciente con una gasa a nivel de la frente (rama oftálmica), a nivel de los maxilares (rama maxilar) y a nivel de la barbilla (rama mandibular).
Tocaremos las tres zonas tanto la izquierda como la derecha preguntando al paciente si percibe alguna diferencia entre los dos lados.
La función motora del trigémino recae exclusivamente en el músculo de la masticación del cual podemos comprobar la función simplemente pidiendo al paciente que presione la mandíbula superior contra la inferior y palpando el tono muscular del músculo de la masticación, tanto el derecho como el izquierdo.
Para estudiar el trigémino también podemos recurrir al reflejo cornea según el cual ante la estimulación de la córnea con un algodón los párpados se cierran rápidamente. La parte aferente del reflejo es del trigémino y la parte eferente pertenece al VII (facial).
 VII (Facial) Evaluaremos la musculatura facial superior diciéndole que arrugue la frente o cierre los ojos contrarresistencia, e inferior diciéndole que sonría o que infle la boca.
La musculatura facial superior recibe inervación bicortical mientras que la inferior solo del córtex contralateral. Si la lesión es periférica se verá afectada tanto la musculatura superior como inferior pero si es central solo se afectará el facial inferior contralateral ya que la zona superior seguirá recibiendo inervación del otro costado. Es decir, hay dos tipos de parálisis, la central y la periférica donde se encuentra la parálisis facial de Bell.
14 Xavier Martínez Ormo Examen clínico (Porcel)  VIII (Vestibulococlear) Comenzaremos por la parte auditiva del nervio que se explora con el test de Rinne. La prueba consiste en constatar algo que sucede fisiológicamente en la persona y es que la conducción aérea es mayor que la conducción ósea, es decir, nosotros vamos a poner el diapasón sobre la apófisis mastoides y el paciente lo nota como una vibración. En el momento en el que el paciente deje de oír esa vibración tenemos que ponerle las palas del diapasón frente al CAE y en condiciones normales seguirá oyendo el ruido y esto se debe a que la conducción aérea es superior a la conducción ósea. Si es normal se dice que tiene un test de Rinne positivo pero puede ser que el paciente tiene una sordera neurosensorial y entonces el Rinne salga también positivo. Para descartar la sordera neurosensorial se ha de hacer otra prueba que es el test de Weber. Consiste en poner el diapasón con las palas vibrando en medio de la frente y pueden ocurrir tres cosas: - En condiciones normales la vibraciones se escucha por igual en ambos lados - Si tiene una sordera neurosensorial tendrá el Weber lateralizado al lado sano, es decir, lo escuchará más fuerte en el lado no afecto.
- Si tiene una sordera de conducción el test de Rinne saldría negativo y el test de Weber se lateralizaría hacia el lado afectado.
Ejemplo 1: Paciente que presenta Rinne negativo en lado izquierdo, Rinne positivo en oído derecho y Weber lateralizado a la izquierda. Se trataría de una sordera de conducción de oído izquierdo por el Rinne negativo y por el Weber lateralizado hacia el mismo oído.
Ejemplo 2: Paciente que presenta Rinne positivo derecho e izquierdo pero el Weber se lateraliza a la derecha. Por tanto se trata de una sordera neurosensorial de oído izquierdo ya que se lateraliza al lado sano.
Este nervio tiene una parte que es vestibular y no auditiva. Los pacientes que tienen vértigo pueden tener un vértigo periférico como una neuronitis vestibular o un vértigo central como un ictus sobre todo del cerebelo y este vértigo puede ser el único síntoma que presenta el paciente. Hay dos maniobras que nos permiten distinguir si el vértigo es central o periférico: 15 Xavier Martínez Ormo Examen clínico (Porcel) - Prueba del impulso cefálico: Al paciente le fijamos la cabeza, le decimos que nos mire y rápidamente le hacemos un movimiento brusco de rotación de la cabeza. Cuando el paciente tiene un vértigo de causa periférica hay una desviación de los ojos que inmediatamente corrige mientras que si el vértigo es central los ojos nunca se desvían sino que se quedan fijados en el centro (es lo normal). Esta simple diferencia nos permite saber si el paciente ha tenido un infarto cerebeloso o es algo más benigno como una neuronitis vestibular. Esta maniobra hay que hacerla para ambos lados ya que el paciente puede tener afectado cualquiera de los dos nervios.
- Nistagmo de dirección cambiante: El nistagmo es el movimiento rápido e involuntario de los ojos que nos es útil para distinguir de qué tipo de vértigo se trata en el caso del nistagmo horizontal. Esta prueba consiste en hacer que el paciente nos mire y sin mover la cabeza siga nuestro dedo con el ojo.
En el caso del vértigo periférico el paciente tiene nistagmo y le decimos que siga nuestro dedo hacia la izquierda aumentando el nistagmo a medida que va desviando los ojos hacia la izquierda pero una vez hacemos que mueva los ojos a la derecha desaparece el nistagmo. En un vértigo central tendría un nistagmo que también aumenta conforme vamos moviendo el dedo hacia la izquierda pero cuando le hacemos cambiar la dirección de los ojos al otro lado continúa el nistagmo.
Combinando estas dos maniobras se puede tener una idea bastante aproximada de si el vértigo es de causa central o periférica.
 IX (Glosofaríngeo) y X (Vago) Se exploran haciendo abrir la boca al paciente y viendo si está la úvula centrada o no. Cuando hay una desviación de la úvula eso quiere decir que hay una parálisis por afectación del IX, X o de ambos  XII (Hipogloso) Se le hace al paciente que saque la lengua y si se desvía hacia un lado eso indica parálisis del hipogloso.
16 Xavier Martínez Ormo Examen clínico (Porcel) Función motora Se utiliza para explorar si el paciente tiene una hemiparesia, es decir, si ha tenido un ictus. Una hemiplejía se puede observar a simple vista pero el problema está en los pacientes que tienen una hemiparesia y han perdido levemente la fuerza y no tenemos claro si han perdido o no la fuerza. Para ello, hay que hacer una serie de maniobras: - Prueba de la pronación: Se sienta al paciente, le hacemos estirar los brazos, cierre los ojos y brazos en supinación. Si el paciente ha tenido un ictus irá perdiendo la supinación e irá pasando a pronación y luego si el ictus ha sido severo puede empezar a claudicar el brazo. Se le hace cerrar los ojos porque si el paciente ve que está moviendo el brazo lo corregirá.
Si alguien claudica el brazo antes de la pronación esa persona está simulando, esto no ocurre jamás.
- Prueba del rodamiento de antebrazos: Le decimos al paciente que haga un rodamiento de brazos rápido. Si tiene un brazo parético este irá más lento que el otro.
- Prueba del golpe simultáneo de dedos: Si tiene un brazo parético le costará más.
En las historias clínicas se suele poner una gradación de la fuerza muscular que va de 0 a 5, donde 5 significa que tiene una fuerza muscular normal, 0 que no tiene nada de fuerza y entre medias hay diferentes posibilidades.
Ahora hablaremos un poco más sobre el ictus. Manifestaciones habituales del ictus son hemiparesia o hemiplejía, hemianestesia, afasia, defectos del campo visual, ataxia… Cuando vemos un paciente con un ictus la primera pregunta que nos hacemos es si efectivamente lo tiene que se ve con la EF y lo siguiente es si el ictus es isquémico o hemorrágico. Si es hemorrágico tendremos: - - La hemorragia crece y empieza a ocupar espacio desplazando a los hemisferios, y esto produce deterioro neurológico rápido. Entonces, si un paciente a las 5 de la tarde llega porque no mueve el brazo izquierdo y a las 8 ya está en coma se trata de una hemorragia cerebral.
Aparte de esto, los pacientes tendrán una hipertensión intracraneal derivada de la ocupación de sangre y como resultado tienen dolor de cabeza y vómitos.
Tercero, como los hemisferios se desplazan hacia abajo comprimen el tronco produciendo herniación uncal y el paciente entra en coma.
Cuarto, esta sangre está en el parénquima cerebral, entra en los ventrículos y de ahí irá al espacio subaracnoideo y cuando hay sangre allí el paciente tiene signos meníngeos. Por tanto, el paciente puede tener rigidez de nuca 17 Xavier Martínez Ormo Examen clínico (Porcel) La probabilidad de que un paciente tenga una hemorragia cerebral en vez de un infarto cerebral incrementa (de más a menos) si: - El paciente está en coma (LR mayor de 6) Deterioro rápido en las primeras 3 horas desde el inicio de los síntomas Rigidez de nuca Que el paciente tenga una tensión sistólica extremadamente alta por encima de 220mmHg de sistólica (mecanismo de regulación).
La presencia de Babinski bilateral antes se creía que era muy útil para distinguir ambos tipos de ictus pero ahora se ha visto que no tiene tanta relevancia y solo va un poco a favor de ictus hemorrágico.
Y lo que va en contra de un ictus hemorrágico (de más a menos) es: - - - El paciente está en fibrilación auricular ya que la causa más frecuente de infarto cerebral es la embolia causada porque el paciente tiene una arritmia: la fibrilación auricular.
Soplo cervical que indica arteriosclerosis de las carótidas y lo normal es que se haya desprendido un fragmento de la placa de ateroma carotidea y ha embolizado una arteria cerebral.
Que no haya deterioro neurológico en las tres primeras horas Luego hay una serie de datos clínicos que van a favor de hemorragia: si el paciente convulsiona es más probable que tenga una hemorragia y cefalea y vómitos por la ocupación de espacio.
Función sensitiva En un vídeo ya vimos diferentes tipos de exploración táctil, propioceptiva, vibratoria… Pero hay uno que aún no hemos estudiado y es la alteración sensitiva que se produce en pacientes con afectación del lóbulo parietal y son varios los tipos de alteración: - Localización táctil: Le hacemos al paciente que cierre los ojos y le tocamos en dos puntos. Entonces le preguntamos que dónde le estamos tocando y si solo identifica uno de los puntos el paciente tiene un problema parietal, es lo que se denomina extinción en lesiones parietales.
- Discriminación entre dos puntos: Le tocamos al paciente con dos agujas finas y se le pregunta al paciente si discrimina que se le está tocando con dos agujas, es otra forma de estudiar la extinción en lesiones parietales.
- Grafestesia: Con ojos cerrados le dibujamos un número o una letra en la palma de la mano que tiene que identificar. Los pacientes con lesión del lóbulo parietal pueden no identificar la figura que le dibujamos.
18 Xavier Martínez Ormo Examen clínico (Porcel) Reflejos Tenemos diferentes martillos para poder explorarlos y muchos de ellos son muy difíciles de utilizar. Ya vimos que hay 3 reflejos en la extremidad superior y ahora vamos a ver algunos de la extremidad inferior. Hay que tener en cuenta que la extremidad, ya sea el brazo o la pierna, tiene que estar relajado si no no saldrán los reflejos.
También se pueden hacer maniobras disuasorias en algunos reflejos porque alguna vez los reflejos no salen debido a que el paciente está pendiente de lo que estamos haciendo y se inhibe el reflejo. Una maniobra de distracción usual es hacerle cerrar los ojos al paciente y que apriete las manos, esta es la maniobra de Jendrassik.
El reflejo aquíleo es el más difícil de conseguir, consiste en darle con el martillo en el tendón de Aquiles y como consecuencia se produce una flexión plantar. Hay varias posibilidades de hacerlo pero la más fácil es con el paciente es decúbito supino se le hace que doble la cadera y la rodilla, se da un golpe en el Aquiles y vemos si hay contracción o no.
Un reflejo anormal es el signo de Babinski. Consiste en desplazar un objeto romo sobre el lateral del pie y por la base de los dedos. En condiciones normales aparece una flexión plantar y cuando hay una flexión dorsal esto es anormal y es el signo de Babinski. Existen los sucedáneos de Babinski que consiste en desplazar el dedo por la tibia hacia abajo y a veces se produce el reflejo. Este signo indica lesión piramidal (cortico-espinal).
Evaluación cerebelosa Tenemos la prueba dedo-nariz que consiste en que se toque la nariz y nuestro dedo con su dedo y con los ojos cerrados. Esto se puede hacer igual con las extremidades inferiores haciendo que toque nuestro dedo con su dedo gordo del pie. Si no coordina presentará dismetría algo típico de la afectación cerebelosa. La prueba rodilla-talón consiste en desplazar el talón por la meseta tibial hacia abajo y si hay dismetría el pie se le va fuera.
19 Xavier Martínez Ormo Examen clínico (Porcel) Aparte de la dismetría, otro signo de afectación cerebelosa es la disdiadococinesia, es decir, la incapacidad de hacer movimientos rápidos y alternantes. Esto se explora con la prueba de movimientos rápidos alternantes como tocarse los dedos de la mano o girar la palma de la mano lo más rápido que pueda.
La prueba de Romberg no es estrictamente del cerebelo y sirve más bien para ver problemas de la columna posterior, las llamadas ataxias sensitivas. La prueba consiste en poner al paciente de pie, que junte las piernas, estire los brazos y cierre los ojos. Para que el paciente no se caiga requiere de la visión, de la sensibilidad profunda y la parte vestibular del VIII par craneal. Con esta prueba eliminamos el componente visión y por tanto si el paciente se mantiene de pie es porque tiene indemne la parte vestibular del VIII par craneal y la sensibilidad profunda de los cordones posteriores, si no se cae. Entonces, si el paciente se cae tendrá un problema o bien de los cordones posteriores o bien del VIII PC. Por ello, esta prueba no es estrictamente del cerebelo.
Finalmente, podemos hacer que ande ya que hay muchas marchas características de enfermedades: - - Parkinson: El paciente tiene bradicinesia por la que van encorvados, no balancean los brazos y hacen marcha en pasos cortos. A veces tienen inestabilidad postural por lo que si se aceleran se pueden caer.
Problema cerebeloso: Es parecido a un paciente borracho.
Ictus: Es típico porque arrastra el lado parético Otras marchas características son las del paciente con ataxia sensorial y con “footdrop” (no lo explica).
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