Fisiologia Animal. Tema 1 (2017)

Apunte Catalán
Universidad Universidad de Girona (UdG)
Grado Biología - 3º curso
Asignatura Fisiologia animal
Año del apunte 2017
Páginas 26
Fecha de subida 26/07/2017
Descargas 7
Subido por

Vista previa del texto

Fisiologia animal Josep Maria Bas i Margarida Casadevall TEMA 1: CÈL·LULES EXCITABLES I EXCITABILITAT 1.1. POTENCIAL DE MEMBRANA: bases iòniques. Canvis de potencial. Potencial local i d’acció Potencial de membrana: bases iòniques Les cèl·lules excitables són aquelles que quan se les estimula elèctricament, donen una resposta proporcional a l’estímul que ha rebut i com a conseqüència secreten una determinada substància o responen amb un moviment.
Les cèl·lules nervioses i musculars són cèl·lules excitables, però no són les úniques que presenten un cert grau d’excitabilitat, ja que per exemple en ous d’amfibis i en teixit amb excreció d’insulina també hi ha cèl·lules excitables.
Una cèl·lula té una primera propietat física que s’anomena capacitància de membrana, expressat com a (Cm) = Faradays = 𝑐 𝑣 i que és una propietat fonamental de la membrana que permet a les cèl·lules acumular càrregues.
La membrana en la seva gran part, és una bicapa lipídica. La bicapa lipídica és una banda contínua que impedeix el pas de ions, però no impedeix les forces d’atracció elèctrica. Els anions i cations interaccionen a través de la membrana sense travessar-la i s’acumulen a prop d’aquesta.
Totes les cèl·lules tenen un costat aniònic, interior de la cèl·lula (més càrregues negatives) i un costat catiònic, exterior (més càrregues positives). Com que hi ha més càrregues negatives a dins, es comencen a atraure amb les positives de fora, però com que ni les positives poden entrar ni les negatives poden sortir, aquestes es queden enganxades a la membrana per les dues bandes, gràcies a la tensió de l’altre ió que està a l’altre costat de la membrana. Aquesta acumulació de càrregues contra la membrana cel·lular és el que es coneix com a capacitat de capacitància i aquesta propietat és molt important per la conducció de la senyal elèctrica.
- Símil: Imaginem una classe plena de gent i que a l’altre costat de la paret hi ha una altra classe plena de gent. La bicapa és el mur que separa les dues classes. Si dins i fora hi ha el mateix, no passarà res. Però si estem de peu i ens estiren i estem tots enganxats a la paret, llavors tindrem dos possibilitats: o bé que uns quants de la classe A surtin disparats cap a la classe B o que uns quants de la classe B surtin disparats cap a la classe A i una de les classes es buidaria molt ràpidament, tot i que no es buidaria tota, ja que alguns romandrien a la classe.
Si en algun moment la bicapa lipídica es fragmenta, s’obra un canal de membrana (per un estímul), el flux elèctric que es produeix en el canal és molt ràpid i molt intens. Aquest fet és molt important pel que fa al rebre un estímul i produir-ne una resposta.
Per tant, aquesta propietat física permet que els ions travessin la membrana lipídica per unes determinades zones. Es podrà determinar la conductivitat de la membrana. Depenent del canal, entraran uns ions o en sortiran uns altres.
Conductància expressat com a Gm i que pren els valors de Siemens ens indicia el grau de permeabilitat de la membrana, la capacitat física que permet que els ions travessin la membrana cel·lular per unes determinades zones. Si és una porta que deixa passar clor, sortiran les càrregues negatives i els potassis no sortiran, ja que són càrregues positives, per tant depèn del canal.
Els moviments que es produeixen dins i fora és el que s’anomena corrents capacitatives transitòries i són moviments que es produeixen entre ions per atracció o repulsió a través del citoplasma.
Tècnica de Patch Clamp: Es tracta d’una tècnica per gravar canals iònics individualment, utilitzant micropipetes de vidre. La micropipeta (1-2 micres de diàmetre) es col·loca en contacte amb la membrana i s’aplica una petita succió, provocant que els canals quedin oberts. A partir d’aquí es poden registrar els moviments de ions i els corrents que es produeixen a través de la membrana plasmàtica.
Una cèl·lula en repòs té un diferencial de potencial de membrana Vm: -50/-100 mV. Les cèl·lules en repòs tenen més negativitat a dins que a fora. Les cèl·lules excitables solen tenir potencials més negatius -70/-80mV mV, i les no excitables solen estar entre -50/60 mV.
Quan estan en potencial de repòs és quan tenen un diferencial de potencial de membrana (Vm) fix. Si ho mirem al cap d’una estona, veurem que té el mateix potencial i tendirem a pensar que tota la cèl·lula està en repòs, que no hi ha moviment. Però quan ens referim a que està en repòs, vol dir que nosaltres veiem un potencial fix, però mai hi ha repòs absolut, no hi ha cap cèl·lula que estigui quieta en algun moment, sempre estan en moviment, sempre hi ha càrregues que passen d’un costat a l’altre.
Canvis de potencial Que un ió passi d’un costat a l’altre és gràcies a dues forces: - Força química o osmosi: tendència dels ions a sortir. Tenen una difusió lliure que la deixa sortir. Si tenim més boles vermelles a dins que a fora, força als ions per força osmòtica a sortir, i el mateix a la inversa.
- Força elèctrica: la tendència depèn de la càrrega elèctrica que hi hagi als costats de la membrana. En principi una càrrega positiva que hi hagi a fora, tendirà a entrar, perquè a dins hi ha moltes càrregues negatives i per tant la força elèctrica farà entrar les positives i les negatives sortiran.
Podem trobar que la força elèctrica i osmòtica siguin contràries, que la osmòtica faci sortir al ió, i la força elèctrica el faci tornar a entrar cap a dins. El potassi és un ió que sol estar en major concentració a l’interior de la cèl·lula i per tant osmòticament el potassi surt, degut a que la cèl·lula té molta permeabilitat pel potassi. Però la conductància pel potassi en la cèl·lula sol ser alt, quan surt a fora acumula càrrega positiva i per tant la càrrega elèctrica el torna a fer entrar i això es va produint successivament i al final arriba un moment que la força osmòtica i la elèctrica s’igualen i llavors elèctricament no es produeix cap canvi perquè les que surten i entren es compensen entre elles. Si aquesta cèl·lula només fos permeable al potassi, el potassi seria el responsable del potencial de repòs final de la membrana.
La Ek és el potencial d’equilibri del ió potassi, que equival a -94 mV i per tant el potencial de repòs de la cèl·lula és igual al potencial d’equilibri del ió potassi. Aquesta és una situació hipotètica perquè les cèl·lules no només permeten el moviment del potassi, sinó que hi ha altres ions també.
Ens podem trobar que el potencial de repòs de la membrana sigui de -70 mV, per tant el potassi intenta anar a la situació d’equilibri (-94 mV) de l’entrada i sortida de càrregues, però com que la membrana té un potencial menys negatiu, el que vol el potassi és aconseguir portar el -70 mV a un potencial de membrana més negatiu. Com és una càrrega positiva i com més positiva és, més exagerada és la diferència de potencial, el que farà el potassi serà sortir i així transportarà més càrregues positives cap a fora i per tant quedaran més negatives a dins, aconseguint així un potencial més negatiu i arribant a l’equilibri.
Ara tenim una membrana que està a -100 mV, el potassi voldria arribar a la seva situació d’equilibri, i com que la membrana està més negativa, per anar a aquesta situació menys negativa per neutralitzar les càrregues, el que fa el potassi és entrar per arribar a l’equilibri.
L’equació que ens indica quin potencial s’establirà segons quin sigui el ió que es mogui, és l’equació de Nernst i que s’expressa de la següent manera: Aquesta equació en aquest cas concret ens donaria -94 mV. També hem de tenir en compte que com més elevada sigui la temperatura, més moviments iònics hi haurà.
Na+, K+ i Cl- són els que modifiquen el potencial. Només parlem d’aquests ions perquè són els que són presents en gran quantitat.
L’equilibri de Goldman dóna el potencial de repòs real de la membrana combinant els 3 ions.
𝑉𝑚 = 𝑅𝑇 𝑃𝑁𝑎 + [𝑁𝑎+ ]𝑒 + 𝑃𝐾 + [𝐾 + ]𝑒 + 𝑃𝐶𝑙 − [𝐶𝑙− ]𝑖 . 𝐿𝑛( 𝐹 𝑃𝑁𝑎+ [𝑁𝑎+ ]𝑖 + 𝑃𝐾 + [𝐾 + ]𝑖 + 𝑃𝐶𝑙 − [𝐶𝑙− ]𝑒 P: permeabilitat A: Concentració a l’exterior i a l’interior Per tant, sabem quina quantitat de cada un d’ells hi ha dins i fora, i també sabem la conductància.
Normalment en una cèl·lula tenim concentracions molt elevades de sodi a fora i baixes a dins, concentracions altes de potassi a dins i baixes a fora, i concentracions similars a dins i a fora de clor.
La força osmòtica pel sodi tendirà a entrar sodi cap a dins la cèl·lula, la força osmòtica pel potassi tendirà a fer-lo sortir i pel clor com que tenim concentracions molt similars a dins i a fora, no notarem que hi hagi una variació a les concentracions de clor.
La diferència entre el potencial de repòs de la membrana i el potencial d’equilibri del ió, és el que determina la força elèctrica. Com més diferent siguin aquests valors, més moviment hi haurà per part del ió per arribar al seu potencial d’equilibri. Però també hem de tenir en compte la permeabilitat del ió. Així doncs, el moviment iònic serà la diferència entre el potencial de repòs de la membrana menys el potencial d’equilibri del ió multiplicat pel grau de permeabilitat del ió o conductància  (Vm – Ei) · Gm El potencial d’equilibri del sodi és de + 50 mV. Com que el sodi és una càrrega positiva i en una cèl·lula el potencial d’equilibri és positiu, el sodi tendirà a entrar. Una cèl·lula en repòs no té canals pel sodi, per tant la conductància és gairebé 0 i per tant el moviment iònic és 0.
El potencial d’equilibri de potassi és molt negatiu (-101 mV). Hi ha una diferència important entre el potencial de repòs de la membrana i el potencial d’equilibri del ió, a més per augmentar la força electrònica els ions de potassi es mouran de dins cap a fora la cèl·lula (per així igualar el potencial d’equilibri). Les cèl·lules en repòs són permeables al potassi.
Amb el clor tenim concentracions similars i per tant la força osmòtica és menyspreable i el potencial d’equilibri del clor és de -69 mV, per tant la força elèctrica és gairebé 1.
A més a més dels moviments iònics per difusió en la membrana hi ha bombes de sodi potassi (són electrogèniques) ja que ajuden a regular les forces positives a l’exterior, ja que entra 2 K + i treu 3 Na+. D’aquesta manera s’acumula sodi a l’exterior de la cèl·lula i recicla el potassi que ha sortit a fora.
Tenim canals de membrana dependents de voltatge que només els tenen les cèl·lules excitables (la diferència entre les excitables i les que no ho són). Si són canals de Na produiran una entrada massiva de Na cap a dins. Per tant, això serà el fenomen fonamental elèctric que es produirà en una cèl·lula excitable. Com que tenim el Na acumulat a l’exterior amb moltes ganes d’entrar, farà que el flux sigui molt ràpid i per tant serà un gran avantatge.
Els canals de sodi dependents de voltatge s’obren molt ràpidament quan es produeix un fenomen elèctric en el seu entorn i canvien de conformació. Tenen 3 estructures: l’estructura de repòs és una estructura de bloqueig, de tancament, que evita el pas del sodi. Per un moment, molt petit es dóna un canvi de conformació, la forma activa que provoca l’entrada molt ràpida del sodi (ja que està a fora amb moltes ganes d’entrar) i de seguida torna a haverhi una altra conformació de bloqueig que no deixa passar al sodi, que és diferent a la primera conformació i rep el nom de forma inactiva. Romandrà amb aquesta conformació fins que la membrana recuperi el potencial de repòs i llavors tornarà a l’estructura de repòs. Després ja podrà tornar a rebre un estímul per tornar a la forma activa i deixar passar el sodi. Si el canal rep un estímul sense estar en estructura de repòs, no passaria res.
Potencial local i d’acció En aquests casos es dóna un potencial d’acció. Un potencial d’acció és un canvi de potencial de molta intensitat, també anomenat potencial de tot o res, ja que o no es produeix o es produeix a la màxima intensitat i es propaga a la màxima intensitat. En canvi un potencial local és un potencial que es dóna en un lloc en concret, amb intensitat variable i que al propagarse va perdent intensitat. En el potencial d’acció tenim potencial positiu i una forma inactiva i el flux del potassi molt actiu a sortir.
A més a més dels canals de sodi també tenim els canals de potassi, tot i que són més senzills i més lents a obrir-se. Quan el de sodi passa a aquesta posició inactiva s’obre el de potassi, que és més lent. Els de potassi ajuden a que la cèl·lula torni molt més ràpidament a la posició de repòs. En el primer pas tenim que està en estat de repòs, bloquejant i evitant el pas del sodi.
El potencial de membrana és força negatiu (-70 mV). En el segon pas es produeix la despolarització i alguns canals de sodi canvien la conformació a la forma activa, deixant passar les molècules de sodi. En el pas 3 s’acaba de produir la fase on tots els canals de sodi passen a la forma activa, i provoca l’augment del potencial de membrana. En aquest pas el canals de potassi, en ser més lents d’obrir, encara continuen tancats. En el pas 4 els canals de sodi es comencen a tancar, canviant la seva conformació a la forma inactiva, tornant a evitar el pas dels ions de sodi. En aquest pas és on els canals de potassi s’obren, permetent el pas de les molècules de potassi cap a l’exterior de la membrana i disminuint el potencial de membrana.
L’últim pas és on els canals de sodi acaben d’arribar a la conformació inactiva, esperant per tornar a la conformació de repòs i rebre un estímul per passar a la forma activa.
1.2. NEURONES I GLIA. Conducció. Sinapsi Transmissors Les cèl·lules del teixit nerviós encarregades de transmetre els senyals són les neurones.
Existeixen diferents tipus de neurones: - Les neurones motores són les que es troben en la última posició, respecte la transmissió del senyal, és a dir, són les que provoquen el moviment o la resposta.
Tenen una cos cel·lular (soma) amb forces dendrites.
- Les neurones sensorials són les que es troben al començament, que tenen un cos nuu, sense dendrites i tenen dos grans axons ens sentits oposats, un ve de la zona o òrgan sensorial i l’altre que transmet la informació a l’altra neurona. Poden ser unipolars o bipolars.
- Finalment les interneurones són les de connexió, és a dir, que es troben a mig camí de la transmissió del senyal. Són unes neurones molt més ramificades.
A més a més hi ha les cèl·lules acompanyants, les cèl·lules glials, cèl·lules de la glia, que formen part de la neuròglia i que són les encarregades del funcionament del teixit nerviós i que són molt més nombroses que les neurones. També tenim diferents tipus: Tenim les cèl·lules de la macròglia, que inclou els astròcits, els quals tenen moltes ramificacions al voltant del soma i els oligodendròcits, amb poques ramificacions, i per l’altra banda trobem les cèl·lules de la micròglia, que tenen bàsicament funcions de fagocitosi.
Les càpsules de les cèl·lules del sistema nerviós central (SNC) s’han format perquè els oligodendròcits han envoltat amb mielina les neurones. De l’oligodendròcit en surt un braç que va a parar a l’axó de la neurona del SNC i l’envolta amb una capa de mielina. En canvi en el sistema nerviós perifèric (SNP) són les cèl·lules de la glia (que en aquest cas és tota la cèl·lula i no el braç), la que s’enrotlla sobre l’axó. La beina de mielina bàsicament és membrana plasmàtica enrotllada, per tant, bicapa lipídica enrotllada. Els orgànuls i canals queden apartats. És una zona que fa que no hi pugui haver intercanvi de cap tipus.
El cos cel·lular (soma) i dendrita és la part receptora. Representen el lloc principal de percepció cel·lular, és el que es coneix com a nom d’integració. El cos de la cèl·lula integra les senyals que arriben i genera un senyal a l’axó. L’axó passa les senyals elèctriques a altres dendrites d’una altre cèl·lula (conducció). Els botons sinàptics són els encarregats de transmetre aquesta senyal cap a la neurona següent o a un terminal axònica i és el que es coneix amb el nom de sinapsi.
Els canals dependents de voltatge canvien de conformació quan es produeix un canvi elèctric en el seu entorn. El canals de potassi s’obren un cop ja s’ha produït l’entrada de ions de sodi. Els ions de sodi entren, produint que la cèl·lula quedi carregada positivament. Per tant com a conseqüència, els ions de potassi solen sortir per tal de tornar al potencial de repòs.
Ara tindrem els ions de potassi a fora i els de sodi a dins, per tant la bomba de sodi-potassi tornarà a ficar cada ió al seu lloc.
Aquests processos són els que passen a l’axó, concretament al coll axònic, on hi ha molts canals de voltatge-dependent. El coll axònic permet modular si s’envia un senyal o no a la resta de l’axó. Perquè s’activin aquests canals, hi ha d’haver un canvi de voltatge en el coll axònic, hi ha d’haver un canvi de l’activitat elèctrica. El sodi entra i despolaritza la membrana, cosa que fa que s’obrin els canals de sodi addicionals. Les càrregues positives es mouen cap a les seccions adjacents de l’axó on hi ha càrregues negatives.
Cap a la zona del soma, cos cel·lular, no hi ha canals de voltatge-dependents i per tant els ions de sodi que es moguin cap el soma no tindran cap funció. Però els que es moguin cap a l’axó començaran a obrir els canals de voltatge-dependents i provocaran canals d’acció i l’entrada massiva sodi en la secció veïna.
A la secció veïna s’obren els canals de sodi i el sodi entra massivament, mentre que a l’anterior els de sodi ja estan tancats i els canals de potassi s’obren, traient potassi a l’exterior. Pot ser que una part del sodi vagi cap enrere, però no provocarà que la transmissió del senyal reculi, sinó que l’únic que farà serà que es tardi més arribar a la situació de repòs. Aquest és el procés de la transmissió del senyal en les neurones no mielinitzades.
En les neurones mielinitzades, la conducció del senyal només pot passar-se en les zones on no hi ha beina de mielina (entre beina i beina) que s’anomenen nòduls de Ranvier. La conducció és molt més ràpida perquè el fenomen elèctric només es produeix als nòduls (conducció saltatòria), en menys zones i per tant s’ha de recuperar el repòs en moltes menys zones.
Quan més gruixut i més mielinitzat és l’axó, la transmissió del senyal és més ràpida. Un cop la senyal ha arribat al final, falta fer la sinapsi (comunicació) a la cèl·lula veïna.
Hi ha varis tipus de connexió sinàptica, on les més comunes són la connexió axo-dendrita i l’axo-somàtica. Els tipus de connexions sinàptiques són: - Axo-dendrita: la terminal axònica transmet el senyal a la dendrita Axo-somàtica: la terminal axònica transmet el senyal al cos cel·lular o soma Axo-secretòria: la terminal axònica secreta el senyal directament al flux sanguini Axo-axònica: la terminal axònica secreta el senyal a un altre axó Axo-extracel·lular: un axó sense connexió secreta el senyal en el líquid fluid Axo-sinàptica: la terminal axònica acaba a una altre terminal axònica Hi ha dos tipus de sinapsis: elèctriques (o efàptiques) i sinapsis químiques.
La sinapsi elèctrica transmet la informació directament a la cèl·lula veïna, sense intermediació de res. La transmissió de l’estímul es produeix a través d’unions GAP, que es tracta de proteïnes canal que connecten els dos citoplasmes, el de la cèl·lula pre-sinàptica i el de la postsinàptica. Les proteïnes que formen les unions GAP corresponen a connexons formades per a unitats de connexines.
En la sinapsi química tenim unes vesícules plenes de substàncies químiques, que són les substàncies intermediàries que s’encarreguen de passar la senyal a la cèl·lula següent (neurotransmissors). Aquests neurotransmissors estan dins unes vesícules que estan situades a l’interior del botó, enganxades a les fibres del citoesquelet, impedint així, que vagin al final del terminal sinàptic.
En aquesta part final de la neurona pre-sinàptica desapareixen els canals de sodi i potassi dependents de voltatge i són substituïts pels de calci. El calci està concentrat a fora (les bombes de calci el porten sempre a fora). Arriba la senyal elèctrica, s’obren els canals de calci, entra el calci i provoca que les vesícules es desenganxin del citoesquelet i vagin al final del terminal. El calci ajuda a que les vesícules dels neurotransmissors es fusionin amb la membrana de la neurona post-sinàptica. Es produeix la exocitosi i els neurotransmissors es buiden a la fenedura sinàptica. En la neurona post-sinàptica hi ha uns receptors amb canal de membrana que faran entrar el neurotransmissor a dins.
En les membranes de les vesícules hi ha unes determinades proteïnes de paret que s’uneixen amb les proteïnes de la membrana formant un complex (complex SNARE) que dóna lloc a un porus i que és per on es comencen a vesar les substàncies en direcció a la fenedura.
Aquest porus es pot tornar a tancar, produint que la vesícula es torni a quedar tancada a dins la neurona pre-sinàptica amb molta quantitat de neurotransmissor. Aquest fenomen es coneix amb el nom de kiss and run. Per altra banda sinó, pot ser que es fusionin la membrana de la vesícula i la del terminal alliberant així tot el neurotransmissor.
Es produeix un procés de reciclatge, per tal de recuperar aquestes vesícules que es fusionen amb la membrana, on hi participen unes proteïnes del terminal (molècula clatrina) que són imprescindibles perquè la membrana de la cèl·lula es pugui invaginar i que per endocitosi es tornin a formar les vesícules que es tornaran a emplenar de neurotransmissors.
Bàsicament tenim tres tipus de neurotranmissors, que es poden dividir en dos grups, segons la seva mida: - De mida petita: Dins els neurotransmissors de mida petita trobem les anines biògenes i els aminoàcids. Tots dos tipus de neurotransmissors es sintetitzen o es reciclen en el terminal i són portats per vesícules petites.
- De mida gran: són els neuropèptids que se sintetitzen en el cos cel·lular i són transportats des del cos cel·lular fins el terminal a través de l’axó, i aquí son emmagatzemats en vesícules grans.
Els neurotransmissors de mida petita que són emmagatzemats en vesícules petites es buiden a la part central del terminal, que s’anomena zona activa, en canvi els neurotransmissors de mida gran, portats per vesícules grans s’alliberen pels laterals.
Els neurotransmissors de pes molecular petit que es buiden a la part central estan relacionats amb el que es coneix com a sinapsi química rapida o ionotròpica que és aquell tipus de sinapsi que va dirigida directament a intercanvis iònics. Els neurotransmissors són reconeguts pels receptors de membrana post-sinàptica (que es tracten de canals de membrana, és a dir, el receptor són proteïnes de canal), i quan el receptor reconeix els neurotransmissors s’obre el canal directament. Sota l’efecte del transmissor es produeix un moviment iònic a la cèl·lula següent. El que passi a la cèl·lula següent dependrà del canal i no tan dels neurotransmissors.
Acostumen a produir hiperpolaritzacions, és a dir, un canvi en el potencial de membrana, fent-lo més negatiu. Aquest fet dificultarà la formació d’un potencial d’acció, per tant diem que son inhibidors. Quan les senyals dels neurotransmissors ens despolaritzen la membrana (el potencial de membrana passa a positiu) diem que són excitadors. Per tant no produiran potencials d’acció, sinó que seran potencials locals.
En canvi, els neuropèptids estan relacionats amb el que es coneix com a sinapsi lenta o metabotròpica. Els neurotransmissors són reconeguts pels receptors que no són mai directament canals de membrana, sinó que són proteïnes G, intermediàries, que desencadenaran una resposta esglaonada que finalment obrirà (o no) canals de membrana.
Els neurotransmissors de pes molecular petit també poden tenir sinapsi lenta, però els de pes molecular gran no poden tenir sinapsi química ràpida.
El cos cel·lular integra tota la informació que li arriba dels diferents circuits i la transforma com a potencials d’acció a l’axó o no. Si el procés elèctric que s’ha format arriba al coll axònic, començarà a obrir els canals dependents de voltatge i formarà un potencial d’acció.
Els que produeixen una despolarització de la membrana (representat en color verd), ens tornen la membrana més positiva i per tant diem que exciten. Els que hiperpolaritzen (representat en color vermell) ens tornen la membrana més negativa, són inhibidors del senyal.
Que una cèl·lula rebi molts terminals actius excitadors, de manera simultània i al mateix temps farà que es despolaritzi a tots els llocs del soma (entrada de sodi). La gran massa de sodi que entri, que són potencials locals (tot i que se sumen), farà que siguin tants els ions de sodi que es mouen, que sigui fàcil que a un determinat moment es doni un flux que arribi al coll axònic, es despolaritzi, s’obrin els canals dependents de voltatge i es doni el potencial d’acció. Això es el que es coneix com a sumació espacial.
El potencial local que es genera que despolaritza la membrana és un PEPS (potencial excitador post-sinàptic) generat per una terminal excitadora. Si produeixen un moviment iònic que hiperpolaritza la membrana (més negativa), serà un PIPS (potencial inhibidor post-sinàptic), terminals inhibidores.
També pot haver-hi sumació temporal, que es dóna quan una gran part dels terminals estan inactius, no treballen, però els que treballen ho fan de manera molt ràpida i per tant dupliquem i tripliquem la quantitat de sodi que entra, ja que les poques terminals que funcionen alliberen el sodi i de seguida arriba un altre estímul que fa alliberar el sodi també.
Es forma una massa suficient de ions que provoquen l’arribada d’aquest flux al coll axònic, provocant la despolarització, i que pot arribar a provocar el potencial d’acció.
Per altra banda, trobem també control entre els terminals, com pot ser un terminal inhibidor pre-sinàptic enganxat a un PEPS, que regula l’acció d’aquest. Aquesta inhibició, tant pot ser pre-sinàptica, com post-sinàptica.
També es pot formar la facilitació sinàptica. L’alliberació de neurotransmissors és proporcional amb la quantitat de calci que hi ha a dins. Si arriba un senyal, entrarà certa quantitat de calci i s’alliberarà certa quantitat de neurotransmissors. La bomba de calci tornarà a expulsar el calci cap a fora, però si es produeix una nova arribada d’un neurotransmissor, el calci no tindrà temps a sortir i per tant hi haurà més calci a dins (el que entra + residual) i per tant s’alliberarà més quantitat de neurotransmissors.
Aquest fenomen és el que es coneix com a facilitació espacial.
La majoria de les informacions que li arriben a l’axó no continuen passant, si és que no és una informació que es va repetint moltes vegades o bé que arriba la mateixa informació des de vies diferents.
El neurotransmissor que queda residual a la fenedura s’ha d’eliminar, ja que sinó estaria estimulant tota l’estona a la neurona post-sinàptica i no permetria l’arribada d’un nou neurotransmissor.
Hi ha diferents maneres per eliminar aquest neurotransmissor residual. Una manera és a partir de l’acetil-colinaesterasa, que hidrolitza l’acetil colina i elimina el neurotransmissor. Una altra manera és que es pot produir fagocitosi a partir de les cèl·lules glials, i finalment una altra opció és que la terminal recicli el transmissor cap a dalt (reabsorció).
Acetil-colina. Neurotransmissor més conegut de tots, distribuït en vertebrats i invertebrats. És el neurotransmissor exclusiu del sistema nerviós parasimpàtric (del qual en depèn) i part del simpàtric. Aquest actua en dos llocs: - A la placa motora, connexió que es dóna entre la neurona motora i la musculatura esquelètica.
- Al sistema nerviós autònom vegetatiu, que controla el sistema visceral de control involuntari.
Es troba format de dues parts, l’acetil i la colina. Aquesta última no es pot sintetitzar i depèn únicament de la dieta, per aquest motiu és reciclada constantment gràcies a l’enzim acetilcolina esterasa que separa la colina de l’acetil perquè es pugui reciclar. En canvi, l’acetil prové del cicle de Krebs, per tant si que es pot sintetitzar.
La majoria dels insecticides bloquegen l’enzim acetilcolina esterasa. Si aquest es bloqueja es genera una acumulació de neurotransmissors en els terminals axònics i es produeix la paràlisi del sistema muscular esquelètic.
Vies nervioses colinèrgiques, són les que utilitzen l’acetilcolina com a neurotransmissor. En aquestes es poden produir errors en la seva secreció i produir malalties com l’Alzheimer, on es produeix una mala secreció d’acetil colina al cervell.
Com actua l’acetilcolina? És secretada a la fenedura sinàptica, rebuda per un receptor de canal de la neurona receptora. Aquesta al reconèixer l’acetilcolina, s’obre i produeix una sinapsi química ràpida. Ara bé, la majoria de receptors per l’acetilcolina, també són receptors per substàncies agonistes, com la nicotina, substància que és reconeguda pel mateix receptor de membrana que la acetilcolina i que produeix el mateix efecte, la sinapsi química ràpida. Per això, sovint als receptors per l’acetilcolina se’ls coneix també com a receptors nicotínics.
En altres casos, també poden haver-hi substàncies que actuïn com antagonistes a l’acetilcolina. Aquestes substàncies antagonistes són substàncies que són reconegudes pels receptors d’acetilcolina també, però que el bloquegen, bloquejant el canal i inhibint l’acció del neurotransmissor, la sinapsi química ràpida i impedint la contracció muscular. És el cas de la botulina o curare (verí que bloqueja els receptors cel·lulars de les plaques motores fent que la musculatura deixi de funcionar).
Receptors vinculats a senyals químiques lentes Aquests receptors no són proteïnes canal sinó que són acceptors de neurotransmissors que desencadenen processos indirectes (metabòlics) que acabaran obrint una proteïna canal, com per exemple un canal de potassi. Un exemple d’aquests receptors, és el receptor muscarínic.
En aquest, s’hi uneix l’acetilcolina i al unir-s’hi activa una proteïna G que obrirà un canal de potassi, provocant una despolarització de la membrana. La muscarina (substància que prové de la Amanita muscaria) també s’hi pot unir, i actua com l’agonista de la acetilcolina.
En canvi, altres substàncies com l’atropina s’hi poden unir, i en aquest cas actuen com antagonistes, provocant una hiperpolarització de la membrana i desencadenant un efecte inhibidor.
Grup de les catecolamines Són un grup d’hormones que deriven de la tirosina i utilitzen les vies catecolaminèrgiques. Hi ha diferents tipus: 1. Noradrenalina, és un neurotransmissor que actua sobre el sistema nerviós central i sistema post ganglional. Provoca estat d’excitació i augmenta la capacitat de concentració.
Conté uns enzims anomenats MAO (monoaminooxidases) que hidrolitza el seu excés en la fenedura sinàptica.
2. Dopamina, neurotransmissor que actua de manera molt més local. Actua en regions com el SNC, com en el cervell i la seva correcte secreció produeix una sensació de benestar actuant com antidepressiu. Se l’ha relacionat amb diferents malalties com el Parkinson, que sorgeix degut a un dèficit en la secreció de dopamina en zones del cervell on es controla l’equilibri i el moviment. O també amb l’esquizofrènia, on es produeix una secreció en excés en àrees anteriors de l’encèfal.
Altres hormones Serotonina, antidepressiu que deriva del triptòfan Histamina, conté certa activitat de neurotransmissor a l’hipotàlem, el centre de control de les activitats secrecionals. La correcte secreció d’aquesta provoca un augment en l’estat de vigília.
Deriva de la histidina.
Aminoàcids Existeixen aminoàcids amb activitats neurotransmisores que canvien els potencials elèctric de la membrana de la cèl·lula, però tenen un efecte inhibidor o excitador de manera més local.
Tipus: àcid glutàmic (excitador), àcid aspàrtic (excitador) o bé inhibidors com àcid GABA o glicina.
Algunes molècules costen de classificar-les com a neurotransmissors, però fan la mateixa funció i canvien la permeabilitat de la membrana neuronal (de forma directa o indirecta), afectant el seu potencial. Com els neuromoduladors, substàncies pèptiques acompanyants, les quals per si soles no poden obrir canals però que tenen un efecte modulador en l’acció del neurotransmissor. Aquests neuromoduladors es segreguen pel terminal lateral de la neurona i activen les proteïnes G que desencadenaran un procés cel·lular. D’aquesta manera es podrà aconseguir que es doni una resposta modulada del neurotransmissor.
Exemples: a. Substància P, fou la primera substància que es va descobrir amb paper neuromodulador. Quan aquesta s’allibera provoca que s’incrementi la sensació de dolor.
b. Oxitocina, c. Opiàcies endògenes, neuromoduladors que comparteixen els mateixos receptors amb les endomorfines. Tenen dos efectes: o Redueixen la sensació de dolor, ja que redueixen l’efecte de la substància P o Relacionades amb la sensació de plaer. En aquestes circumstàncies de plaer, s’augmenta la seva quantitat. D’aquí surt l’efecte placebo, que estimula la secreció de substàncies neuromodulars opiàcies.
1.3. LA FIBRA MUSCULAR: ultraestructura. Excitació i contracció. Propietats mecàniques i metabolisme Ultraestructura La fibra muscular és una cèl·lula plurinucleada, constituïda per una sèrie de subunitats totes iguals que s’anomenen miofibretes (miofibril·les), on cada miofibreta és una seqüència de subunitats idèntiques que s’anomenen sarcòmers. El sarcòmer és una estructura formada per la superposició de filaments d’actina i miosina. Aquestes miofibril·les són la unitat funcional de la contracció muscular.
Un sarcòmer està format per uns filaments gruixuts (miosina) i uns filaments més prims (actina). El conjunt de miosina, que es troba al centre del sarcòmer forma les bandes fosques dels sarcòmers o bandes A (anisotròpic, que desvien la llum polaritzada). Les actines estan situades als laterals dels sarcòmers (venen de la part final i van cap a dins) i formen les bandes clares o bandes I (isotròpic, no desvien la llum polaritzada).
Els discos Z limiten els sarcòmers on estan enganxats els filaments d’actina. La miosina que es troba al centre està aguantada per unes proteïnes que s’anomenen titina i que donen elasticitat.
La miosina és molt més gruixuda i obtura el pas de la llum del microscopi, i per tant queda més fosca, que no pas l’actina que és més prima i amb menys pes molecular que no obtura la llum del microscopi i per tan es veu de color més clar.
La miosina Els filaments gruixuts de miosina estan constituïts per moltes subunitats. La miosina és una proteïna filamentosa fibrosa i aquestes subunitats es formen per dos filaments de miosina entortolligats, formant la cadena pesada. Els extrems de l'hèlix queden separats en forma globulosa formant els caps. En els caps hi ha unes proteïnes més lleugeres i també dues àrees que tenen una afinitat per l’actina (verd) i una altre afinitat per l’ATP (vermell), que subministra l’energia pel procés de contracció-relaxació muscular.
El filament gruixut està format per moltes subunitats d’aquestes, on les cues queden enganxades entre si i els caps queden a la perifèria esperant que alguna actina s’enganxi. Mig filament gruixut estarà orientat cap un sentit del sarcòmer i l’altre meitat cap a l’altre costat.
L’actina L’actina és una proteïna globular, més prima que la miosina i formada per dues cadenes helicoïdals. L’estructura del filament d’actina està format per l’actina (color lila), però la part més important són les proteïnes acompanyants: el filament de tropomiosina (color verd), és una proteïna filamentosa enrotllada al filament d’actina que amaga les zones d’unió de l’actina amb la miosina (quan el múscul està relaxat, amaga les zones d’enllaç entre miosina i actina).
A sobre d’això, regularment, hi ha un altre grup de proteïnes que s’anomenen complexes de troponina (proteïnes globulars) que són 3 i que es van repetint al llarg de tota la cadena. La TnC té molta afinitat pel calci. Si el múscul està relaxat no hi ha calci a l’exterior, sinó que està emmagatzemat a dins del reticle sarcoplasmàtic. Quan el calci s’uneix a la proteïna TnC, el complex pateix un canvi estructural que estira el filament (tropomiosina) i se l’emporta, quedant a la vista els punts d’unions.
Excitació i contracció En el cap de miosina hi ha una zona amb molta afinitat per l’ATP, s’uneix, però aquesta zona també té activitat fosforilasa, per tant el que queda enganxat al cap de la miosina és un ADP, ja que fosforila l’ATP tant bon punt aquest s’hi uneix, de manera que desprèn energia que anirà destinada al procés. Aquest cap amb l’ADP és el que té molta afinitat per unir-se a l’actina. Hi ha molta afinitat entre els filaments quan l’ADP està unit (a més a més del calci que ha fet que els punts d’unió quedin a la vista).
Es forma la unió actina-miosina, cosa que provoca un canvi de conformació en el cap i força el lliscament del filament (com un cop de cap). Aquest fet provoca que no hi hagi espai per l’ADP i per tant s’allibera. La unió entre l’actina i la miosina és permanent i només es desenganxarà si es torna a unir un altre ATP, ja que farà canviar la conformació del cap i es desenganxarà.
La senyal de contracció a un múscul esquelètic es realitza a través de la placa motora, que és un terminal nerviós que allibera un neurotransmissor que és l’acetilcolina. Quan es buida l’acetilcolina, hi ha d’haver uns receptors a la membrana que reconeguin l’acetilcolina.
Aquests receptors de membrana normalment generaran una despolarització (senyal excitadora), però en tot cas seran potencials locals.
Aquesta despolarització s’ha de transmetre a dins la musculatura i es fa a través dels túbuls T que són invaginacions cap a l’interior de la fibra, tubulars, molt primes i que penetren cap a l’interior i van a parar a les diferents miofibretes de sarcòmer a sarcòmer. Entre sarcòmer i sarcòmer hi ha un túbul T que separa els reticles sarcoplasmàtics i els sarcòmers.
Els túbuls T s’encarreguen de transmetre aquesta senyal elèctrica, que deriva del neurotransmissor, a la fibra muscular. A les seves parets hi ha canals de sodi voltatgedependents, per tant ens podem imaginar que són com l’axó d’una neurona.
Si el potencial local (que també es pot anar sumant) entra a la fibra muscular farà que s’iniciï el potencial d’acció per la fibra muscular (ja que hi haurà els primers canals dependents de voltatge), i anirà de costat a costat per les fibres musculars, transmetent la senyal elèctrica. La senyal elèctrica farà que el calci surti dels reticles sarcoplasmàtics i desencadenarà la resta de processos.
Regularment s’aniran trobant receptors de dihidropiridina (DHP) canals de calci dependent de voltatge que hi ha a les parets dels túbuls T al llarg del recorregut. Els canals de membrana (proteïnes de membrana) que deixen sortir el calci del reticle sarcoplasmàtic s’anomenen receptors de rianodina (RyR). Normalment estan tancats ja que el DHP els bloqueja i els manté tancats (és la seva principal funció). Tenim molt de calci acumulat al reticle sarcoplasmàtic degut a que hi ha una bomba que el fa entrar.
Quan deixa d’arribar acetilcolina a dalt, deixa d’haver-hi potencials d’acció, per tant es torna a tancar la sortida de calci (DHP torna a bloquejar RyR) i la bomba torna a entrar al calci cap al reticle sarcoplasmàtica.
Pot ser que l’acetilcolina digui que el múscul es torni a contreure i que la bomba encara no hagi entrat tot el calci. Com més concentració de calci hi hagi a fora, més intensitat de contracció hi haurà (ja que hi ha més calci disponible), fins a esgotar el calci disponible. A més a més hi ha d’haver irrigació sanguínia per anar transportant ATP.
Els músculs que tenen una contracció molt llarga en el temps es diu que és una musculatura tònica, poc conscient. Els músculs fàsics són els que tenen canals operats per voltatge i és musculatura conscient i ràpida.
S’utilitzen toxines, com la tetradotoxina, que bloqueja els canals de sodi, per veure si el teixit té musculatura tònica o fàsica. Si té canals de sodi dependents de voltatge, sí que hi haurà efecte de la toxina.
Quan una fibra és de tipus tònic, són fibres molt innervades, amb molts fibres nervioses que alliberen molts transmissors a molts llocs de la fibra. Provocarà potencials locals que es van sumant i la toxina no tindrà efecte, ja que no tenen canals de voltatge.
La força que te un múscul depèn de la quantitat d’enllaços actina-miosina que hi ha. Com més enllaços, més força tindrà el múscul. Quan hi ha més solapament més probabilitat de formar enllaços.
A l’inici de la contracció, el sarcòmer encara està molt separat i només es poden formar enllaços on hi ha solapament, que és a l’extrem de les fibres. Per tant la força del múscul, serà una força dèbil. Els caps de miosina no s’enganxen i desenganxen tots a l’hora, sinó que ho fan de manera independent, de manera que el lliscament és progressiu.
La màxima força es podrà fer quan els filaments d’actina gairebé s’estiguin tocant entre ells, que serà quan hi hagi el màxim formació d’enllaços actina-miosina. Si segueix escurçant-se el sarcòmer els filaments d’actina començaran a passar una per sobre l’altre però la força començarà a disminuir, ja que els filament d’actina que estiguin sobre altres filaments d’actina no podran formar enllaços.
La contracció isomètrica és aquella contracció, on apliquem una força, però gairebé no hi ha lliscament (fotografia de baix de tot a la dreta). En el moment que la força que exerceix el múscul supera la càrrega, hi haurà lliscament i el múscul aixecarà el pes (fotografies 1 i 2 de la dreta) El mateix lliscament en dos músculs diferents pot produir el doble o triple de força, ja que un múscul més gruixut i curt farà que pel mateix escurçament a un, tinguem més quantitat d’unions actina-miosina (el múscul gruixut i estret) que a l’altre (llarg i prim). Per aquest motiu les persones que participen en aixecar pesos, tenen músculs curts però molt gruixuts, el múscul no ha de fer tant de lliscament per aixecar el pes. Però tot té els seus desavantatges, i és que el múscul curt i gruixut serà més lent que el llarg i prim, ja que aquest tindrà un major recorregut per lliscar.
Temps de latència: el temps de latència és el temps necessari perquè la senyal nerviosa arribi a desencadenar tot el procés, que el Ca2+ surti del reticle sarcoplasmàtic i aquest alliberi els llocs d’unió actina-miosina, permetent que es comencin a formar els primers enllaços, es doni el lliscament de les fibres i per tant es produeix la força muscular fins el màxim de contracció.
Després el procés de relaxació també es progressiu.
Si en el múscul només li arriba una senyal nerviosa tenim com el gràfic 1, on és dóna un pic de la contracció i després el múscul es relaxa. Si arriben vàries senyals (gràfic 2 i 3) fa que es doni un procés semblant a la facilitació sinàptica, on si arriba una senyal abans que el calci s’hagi emmagatzemat totalment, farà que surti Ca2+ del reticle sarcoplasmàtic i que se sumi al que quedava, al residual. Com més calci es trobi al múscul, més llocs destapats i per tant més unions actina-miosina, cosa que fa que la contracció sigui més forta. Si les senyals arriben més ràpidament podem fer que el múscul treballi amb més força, però això es donarà fins que s’acabi el Ca2+ (esgotament muscular), que no respon a aquesta situació. Aquestes senyals poden anar arribant de manera molt continuada fent que gairebé cap Ca2+ no pugui tornar al reticle sarcoplasmàtic  contracció tetànica (gràfic 3) que com hem dit no és un procés permanent, sinó transitori.
Fonts d’energia per la contracció muscular Perquè es formi la contracció i hi hagi el lliscament, necessitem ATP, que és l’encarregat de que els enllaços es trenquin, es separin els dos filaments d’actina i miosina i es puguin formar noves unions. L’ATP arriba per via sanguina, per tant en aquells músculs actius que s’hagin de contraure o relaxar hi haurà un increment de la irrigació sanguínia i una vasodilatació de les fibres que estan amb activitat per tal d’augmentar l’arribada de sang a les fibres musculars.
L’arribada de sang aporta glucosa i oxigen per formar l’ATP necessari a la contracció. Aquesta formació d’ATP també es dóna de forma progressiva. Per tal d’obtenir ATP de manera ràpida, en el múscul sempre hi ha una reserva d’ATP (fosfat de creatina muscular) que gràcies a l’acció de l’enzim creatina fosfoquinasa allibera l’ATP, que s’utilitzarà en el primer pas del procés.
A mesura que va arribant la glucosa i el glicogen es produeix la glicòlisi on una molècula de glucosa és oxidada fins a dues molècules d’àcid pirúvic. La glicòlisi és l’inici tant de la respiració aeròbica com de l’anaeròbica. Si hi ha oxigen es podrà produir la fosforilació oxidativa i si no n’hi ha, la glucosa fermentarà i formarà àcid làctic, que és el que es forma quan ens apareixen els cruiximents. Si no hi ha irrigació sanguina, no es pot formar ATP i per tant es donen rampes degut a que els enllaços no es poden trencar.
Tipus de musculatura Tenim diversos tipus de musculatura, però la majoria de musculatura, fins i tot l’esquelètica, es mouen de manera involuntària.
- Musculatura llisa: La musculatura llisa és una musculatura allargada i uninucleada (conté un sol nucli per cèl·lula). Aquest tipus de musculatura està controlada pel sistema nerviós vegetatiu, és de control involuntari. Les senyals que arriben són a través de centres de control visceral. La musculatura llisa té una doble innervació amb nervis simpàtics (transmeten senyal excitadora) i parasimpàtics (transmeten senyal inhibidora). Les neurones que hi arriben és diuen que son varicoses, ja que els axons són molt llargs i contenen uns engruiximents que permeten que el neurotransmissor no només s’alliberi al final de l’axó sinó també entremig. Això permet que arribin moltes senyals a molts més llocs de la fibra muscular.
La musculatura llisa conté molts terminals que alliberen molta quantitat de neurotransmissors i les cèl·lules estan lligades entre elles. Aquesta musculatura es pot despolaritzar per estirament, ja que si estirem la cèl·lula muscular estem estirant la membrana cel·lular i per tant obrim els canals de membrana (entra sodi) i la cèl·lula es despolaritza sense que hi hagi arribat una senyal elèctrica. A més a més es pot donar el peristaltisme on es va estirant i relaxant la musculatura en l’esòfag i es van donant despolaritzacions. El peristaltisme és una contracció radial asimètrica dels músculs, que es propaga en forma d’ona cap a la part posterior del tub muscular. En humans, el peristaltisme es troba en la contracció de la musculatura llisa per a propulsar el bol alimentari a través del tub digestiu.
- Musculatura esquelètica: Les cèl·lules de la musculatura esquelètica són llargues estriades i plurinucleades, és a dir, amb més d’un nucli per cèl·lula. La musculatura esquelètica té una contracció voluntària o involuntària. Aquest tipus de musculatura conté pocs terminals (però que contenen canals de voltatge) i també presenta túbuls T que comuniquen amb les diferents fibres.
- Musculatura cardíaca: L’estructura de la musculatura cardíaca és un entremig entre les dues musculatures anterior. La musculatura cardíaca és més ordenada que la llisa però no tant com l’estriada. Totes les cèl·lules estan connectades directament unes amb altres (unions GAP, unint citoplasmes). Aquest tipus de musculatura va deixant entrar sodi fins una quantitat concreta, que provoca un potencial d’acció i primer es contrauen les dues aurícules alhora i després els 2 ventricles alhora. La contracció de la musculatura cardíaca es produeix sense activitat nerviosa. L’activitat nerviosa només serveix per modular, però no per iniciar. La que inicia la contracció és el marcapassos.
Musculatura en invertebrats En invertebrats tenim músculs semblants, però trobem mecanismes de treball totalment diferents. Els invertebrats no tenen diferents tipus de músculs, sinó que tota la musculatura és idèntica. El que provoca que els músculs tinguin activitats diferents és la innervació.
Els músculs poden tenir 3 innervacions: una excitadora que provoca la contracció ràpida del múscul, una altre excitadora que provoca la contracció lenta en el múscul i una altre inhibidora.
Molt sovint hi ha activitats que funcionen de manera autònoma. La innervació les posa en marxa, però desprès funcionen soles. Per exemple en el cas del batec de les ales d’un mosquit, les vies de senyalització nerviosa no poden funcionar a aquestes velocitats i per tant com a molt hi haurà una senyal nerviosa d’inici i una de final i durant el vol hi haurà unes contraccions alternades de la musculatura longitudinal (interior) i dorsiventral (exterior) que permetran el vol. La contracció d’una de les dues musculatures provoca l’estirament de l’altre. Quan la musculatura s’estiri es despolaritzarà i després es contraurà. Quan es contregui estirarà a l’altre i així successivament. El moviment dorsiventral provoca que el cos s’aixafi i que les ales es moguin. Aquest moviment provoca que s’estiri la musculatura longitudinal, es despolaritzi i es contregui, estirant la musculatura dorsiventral.
En els cucs s’alterna la musculatura circular i la longitudinal, de manera que el cuc s’engruixa i després s’estira, de manera que va avançant. En els crancs la musculatura es posa en sentit diagonal cosa que li permet que tingui una musculatura una mica més grossa.
En els mol·luscs existeix un tipus de musculatura que tanca les dues valves, i que en la natura és la que pot estar contreta durant més temps, sense que el mol·lusc es cansi. Un altre tipus d’aquesta musculatura són els timbals de les cigales, que tenen un òrgan estimulant amb forma de tambor. Disposen d’una tapa amb un múscul que fa vibrar aquesta tapa en la caixa de ressonància.
TEMA 2: SISTEMA NERVIÓS 2.1. Evolució en invertebrats i vertebrats Organismes acelomats En els organismes invertebrats diblàstics (acelomats) i radials, com els cnidaris, no es pot distingir un centre nerviós i uns eixos nerviosos que transmeten un senyal sinó que el que s’observa és una xarxa de neurones que es situen a la mesoglea, entre l’endoderma i l’ectoderma. En aquests organismes no hi ha fusions ganglionars.
Disposen de cèl·lules sensorials a la superfície que són mecanoreceptors, que detecten el tacte. Tenen cnidoblasts que contenen substàncies urticants que donen una resposta local. En els cnidaris també trobem taques oculars o cèl·lules receptores al voltant de l’umbrel·la que detecten la intensitat de la llum. A més a més disposen d’estatocists, que són òrgans d’equilibri.
L’individu controla la posició del cos degut a que li arriba una informació (però no centralitzada) a partir d’aquests òrgans.
...