TEMA 14. INFECCIONES DEL TRACTO RESPIRATORIO SUPERIOR (TRS) Y REGIONES ANEJAS (2017)

Apunte Español
Universidad Universidad Complutense de Madrid (UCM)
Grado Farmacia - 4º curso
Asignatura Microbiología clínica
Año del apunte 2017
Páginas 7
Fecha de subida 19/06/2017
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Apuntes de Microbiología clínica curso 2016/2017. Profesor: Rafael Rotger Anglada. Grupo A.

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BLOQUE IV. ESTUDIO DE LOS PRINCIPALES SÍNDROMES INFECCIOSOS TEMA 14. INFECCIONES DEL TRACTO RESPIRATORIO SUPERIOR (TRS) Y REGIONES ANEJAS El tracto respiratorio superior es la principal vía de entrada y salida de patógenos, por lo que la incidencia de infecciones que afecta al tracto respiratorio superior es muy alta. Además, es la puerta de entrada de los microorganismos patógenos hacia otras zonas más o menos próximas que están comunicadas de alguna manera con este tracto. Por ejemplo, los senos y todas las cavidades óseas que se encuentran en la cara, así como el oído medio, se encuentran comunicados con el tracto respiratorio superior.
Por tanto, desde una infección inicial en la mucosa, los patógenos pueden pasar al tracto respiratorio inferior o incluso a la sangre dando lugar a infecciones sistémicas. Un lugar donde a menudo van a parar bacterias del tracto respiratorio superior es al SNC y a las meninges.
En principio, el TRS incluye las fosas nasales, la faringe (naso y orofaringe), la epiglotis, la laringe y la tráquea donde comienza el tracto respiratorio inferior. La boca podemos considerarla parte del tracto respiratorio y del digestivo. La zona más externa del TRS está muy colonizada por microorganismos.
La microbiota residente habitual incluye bacterias aeróbicas y anaeróbicas. Entre las más abundantes encontramos Streptococcus, sobre todo del grupo “viridans” (no hemolíticos), también encontramos Gram positivas como Corinebacterias, cocos Gram negativos como Neisseria spp. y Moraxella spp.
Por otro lado, existe la microbiota transitoria que pueden ser patógenos como Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, levaduras como Candida albicans y bacilos Gram negativos. La proporción de estos últimos aumenta en las personas de edad avanzada y suelen ser de origen intestinal.
1 RINOSINUSITIS Este término agrupa infecciones de la zona de las fosas nasales y los senos paranasales. La rinosinusitis aguda casi siempre es vírica y la más conocida es el catarro o resfriado común. El resfriado no se identifica en el laboratorio de Microbiología salvo con fines identificativos del virus que lo produce. El virus más corriente en esta zona es el Rhinovirus. Estos virus prefieren multiplicarse a temperaturas un poco más bajas de la fisiológica. Normalmente, la mucosa de las fosas nasales está más fría, sobre todo en invierno. Se conocen más de 100 serotipos distintos, siendo causantes de 100 resfriados diferentes.
Rhinovirus son virus desnudos con RNA, hecho que facilita su transmisión. También encontramos algunos virus envueltos como son los Coronavirus. Encontramos también el virus de la gripe (Influenzavirus) que también infecta la mucosa del tracto respiratorio superior.
Hay un grupo de virus denominado Respirovirus. Tanto este, como el Influenzavirus, tienen afinidad por infectar las mucosas. Pertenecen a las familias Orthomyxoviridae y Paramyxoviridae, denominación que hace referencia a esta afinidad.
Los Adenovirus son virus desnudos que contienen DNA y también son comunes en las infecciones respiratorias.
SINUSITIS BACTERIANA Las bacterias tienen más tendencia a aparecer en forma de sinusitis ya que es común que se multipliquen en los senos. La sinusitis bacteriana puede estar causada por bacterias que encontramos en la mucosa faríngea como Streptococcus pneumoniae, coco Gram positivo encapsulado. Otras bacterias causantes de sinusitis son Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis, Streptococcus pyogenes y Staphylococcus aureus.
El crecimiento de estas bacterias en las cavidades de los senos es muy doloroso ya que producen inflamación y se acumulan líquidos.
La sinusitis bacteriana puede cronificarse en muchas ocasiones. En estos casos no es raro encontrar bacterias anaerobias. Las infecciones por anaerobias suelen ser polimicrobianas.
2 Diagnóstico microbiológico En la mayoría de los casos, el diagnóstico es clínico porque el acceso a esta zona es complicado, el otorrinolaringólogo puede realizar una punción en la zona para liberar la presión.
En este caso se podría obtener una muestra. Hay que tener en cuenta para el tratamiento la posible resistencia de las bacterias. Por ejemplo, Neumococo presenta resistencia a penicilina, porque produce cefalosporinasas, y a los macrólidos. Haemophilus influenzae y Moraxella producen βlactamasa.
En este caso se utilizaría amoxicilina/clavulánico porque ofrece una buena cobertura frente a la mayoría de los Neumococos y es eficaz frente H. influenzae y Moraxella. Podríamos emplear también una cefalosporina de 3ª generación oral. En tercer lugar, se podrían emplear fluoroquinolonas como el levofloxacino, que es la fluoroquinolona típica para el tracto respiratorio. Se debe acompañar con un tratamiento sintomático.
En caso de cultivar Haemophilus influenzae y Streptococcus pneumoniae empleamos agar chocolate y agar sangre. Haemophilus influenzae crece en agar chocolate porque este medio presenta los factores que necesita para su crecimiento (hemina y NAD). Streptococcus pneumoniae lo podemos identificar de forma sencilla mediante la colocación de discos que nos permiten identificar sus especies. Por ejemplo, la optoquina sirve con fines de identificación de Streptococcus pneumoniae ya que es sensible a ella. También produce mucho polisacárido capsular.
OTITIS MEDIA El oído medio se conecta al tracto respiratorio superior a través de la trompa de Eustaquio. La otitis media es mucho más frecuente en los niños porque tienen muy dilatada la trompa de Eustaquio y, por tanto, es muy transitable. Existen otitis medias no infecciosas denominadas “otitis serosas”. Los virus respiratorios suelen ser causa de otitis media.
La otitis media aguda es causada por los mismos patógenos que la sinusitis bacteriana aguda. En este caso se produce pus.
En este caso también hay problema con las muestras a menos que exista perforación del tímpano y haya supuración. Se recogen muestras mediante una timpanocentesis en caso de que falle el tratamiento. La timpanocentesis consiste en realizar una pequeña punción en el tímpano para recoger la muestra.
El tratamiento, teniendo en cuenta que muchas otitis medias no son infecciosas, en la mayoría de los casos es sintomático y la curación es espontánea. En caso de que sea bacteriana, el tratamiento es el mismo que en la sinusitis bacteriana aguda.
3 Otitis externa Esta otitis no tiene nada que ver con la otitis media ya que es una infección de la piel. La causa de esta otitis son las bacterias de la piel que pasan al oído externo. Esta infección sí presenta abundante secreción. Staphylococcus aureus es una de las principales causas de otitis externa. Otra bacteria, que es ambiental, es Pseudomonas aeruginosa. Esta infección se trata con gotas óticas de Tobramicina, por ejemplo.
CONJUNTIVITIS Y QUERATITIS La conjuntiva también está en contacto con el conducto respiratorio. Dentro de las conjuntivitis infecciosas, las víricas son las más frecuentes. Pueden ser causadas por Adenovirus y otros virus respiratorios.
El Herpes simple o Herpesvirus humano (HSV-1) produce este tipo de infecciones y, además, puede llegar a la córnea produciendo queratitis herpética que afecta a la visión. Los herpes virus infectan las terminaciones nerviosas y se localizan en los ganglios nerviosos más próximos a la infección. Las calenturas, son causadas por estos virus. Las reactivaciones de los herpes son normalmente por trastornos que producen la bajada de las defensas. En este caso se trata con Aciclovir.
Dentro de las conjuntivitis bacterianas, son frecuentes las infecciones por Chlamydia trachomatis.
Estas infecciones, en la mayoría de los casos, son procedentes de infecciones de tipo genital o de transmisión sexual. También pueden ser infecciones neonatales. Esta conjuntivitis es denominada conjuntivitis de inclusión o folicular porque afecta a los folículos de la conjuntiva. Esta conjuntivitis por Chlamydia, como es intracelular, se trataría con tetraciclinas.
Unos pocos tipos de Chlamydia trachomatis, concretamente los serotipos A-C producen tracoma. Es una infección grave que afecta a países con climas cálidos y se transmite sobre todo por las moscas y las manos sucias. En este caso la infección de la conjuntiva va creciendo, pasa a la córnea y produce ceguera.
Hay bacterias extracelulares que también producen conjuntivitis. Son bacterias purulentas y pueden ser las mismas que producen rinosinusitis. Es frecuente Staphylococcus aureus que puede provenir de la piel. Pseudomonas aeruginosa también puede ser causa de conjuntivitis (agua de piscina, lentillas contaminadas, etc).
FARINGITIS Y AMIGDALITIS Las amígdalas, al ser un órgano linfoide secundario, son un lugar de captación de antígenos donde suelen ser introducidas las bacterias por las células fagocitarias para la presentación de antígenos. La faringoamigdalitis cursa con inflamación de la faringe y pueden aparecer placas debido a la infiltración de células blancas.
La faringoamigdalitis puede ser vírica o bacteriana (50-50%). Las víricas están causadas por distintos virus. Es muy importante el Adenovirus y es normal que no se limite a la faringe, sino que afecte también a la conjuntiva. Por tanto, puede dar lugar a la “fiebre conjuntival”. Hay otros virus 4 respiratorios y entéricos que pueden producir amigdalitis. Por ejemplo, el Coxsackie (enterovirus) produce un tipo de amigdalitis conocida como Herpangina.
El virus de Epstein Barr, empieza afectando a las amígdalas y acaba dando lugar a una infección sistémica conocida como mononucleosis infecciosa.
Las faringoamigdalitis bacterianas son más frecuentes entre los 4-14 años. La causa más frecuente causante de la faringitis bacteriana es Streptococcus pyogenes. Es una bacteria β-hemolítica del grupo A de Lancefield. Se debe cultivar en agar sangre y se identifica porque es sensible a Bacitracina.
A día de hoy hay técnicas que detectan la bacteria “in situ”, en menos de 10 minutos. En este caso, el tratamiento es amoxicilina solo, el clavulánico no es útil porque esta bacteria no produce βlactamasa. También se puede utilizar cefalosporina de 1ª generación.
Hay algunas cepas de Streptococcus pyogenes producen una toxina denominada eritrogénica y da lugar a una erupción en tronco y brazos. Además, produce una coloración roja muy intensa en la lengua. A esta sintomatología se la denomina escarlatina y se trata de una complicación de la amigdalitis debido a que la bacteria pasa a sangre.
Hay otras secuelas que pueden ser más graves. Estas secuelas se las denomina “no supurativas” lo que significa que no están ligadas a la infección en el momento, sino que son consecuencia de la respuesta inmunitaria. Por este motivo, aparecen un tiempo después de la infección por Streptococcus pyogenes.
La más importante de estas secuelas es la fiebre reumática que afecta al músculo cardiaco. Está causada por una reacción autoinmune a determinados antígenos de la bacteria. No todas las cepas producen estos antígenos, solo algunas. La fiebre reumática suele afectar a niños que sufren los primeros episodios de faringitis estreptocócica, pero pueden padecer la afección cardiaca toda su vida. Además, cada vez que el niño se vuelva a infectar por Streptococcus pyogenes, se agravará la patología cardiaca. La fiebre reumática es el motivo por el que la faringitis se trata con antibióticos.
Otra secuela pueden ser los trastornos neurológicos, pero no plantean mayor problema porque suelen ser transitorios. Incluyen cuadros de convulsiones (corea) y movimientos descontrolados.
El otro tipo de secuela “no supurativa” es la glomerulonefritis aguda. Aparece a consecuencia de una infección estreptocócica pero no solo de la garganta sino también de la piel. El mecanismo es diferente ya que en este caso se trata de un mecanismo de hipersensibilidad debido al depósito de complejos antígeno-anticuerpo. Estos complejos se depositan en la luz de los glomérulos renales por donde se filtra la orina. Se depositan en las paredes y no atraviesan el glomérulo, sino que se quedan retenidos generando una respuesta inflamatoria local frente a estos complejos, que es lo que lesiona las paredes del glomérulo. Es una consecuencia grave porque muchas de las personas acaban necesitando un trasplante renal.
Cuando aparece una secuela de este tipo ya no existe la infección por lo que se realiza el diagnóstico retrospectivo. Se emplea la serología que se hace detectando anticuerpos en el suero del paciente y los anticuerpos que se buscan son contra la estreptolisina O que es una hemolisina de la bacteria que produce la β-hemólisis en sangre. Cuando se sufre una infección por Streptococcus uno de los anticuerpos que se desarrollan de forma abundante van contra esta estreptolisina O (antiestreptolisina O o ASO).
5 La difteria está producida por Corynebacterium diphteriae y es una infección de las amígdalas, pero mucho más grave que la faringitis estreptocócica. Lo que la caracteriza es que se acumula una gran cantidad de desechos y bacterias (células blancas), estos restos generan una membrana que puede dificultar el paso del aire y puede provocar asfixia. La bacteria es un bacilo Gram positivo, pero dentro del grupo de las Actinobacterias, el aspecto del Gram puede parecer dudoso.
La difteria es una enfermedad causada por una toxina que es la responsable de casi todo el proceso patogénico. No todas las cepas de Corynebacterium diphteriae producen esta toxina, sino que lo hacen cepas que han sido infectadas por un fago β. Muchas cepas llevan este fago en su cromosoma (gen tox).
La toxina diftérica tiene dos subunidades (A+B). En estas toxinas de tipo A+B, la región B es la que sirve para unirse al receptor y la A es la parte activa. Una vez unida al receptor, la toxina es endocitada por la célula. Una vez dentro de esta, se separa la parte activa e inhibe la síntesis de proteínas porque modifica un factor de elongación necesario para ello.
El factor, una vez unido a ADP-ribosa no sirve para la síntesis de proteínas. Este es uno de los motivos por los que se forman las membranas que impiden el paso del aire.
La toxina también pasa a sangre pudiendo producir daños en otras partes del cuerpo como el corazón.
La difteria se puede controlar mediante vacunación. Es una vacuna sencilla porque el único factor de virulencia es la toxina. Por tanto, se utiliza la toxina destoxificada (toxoide), que mantiene el carácter inmunogénico pero pierde la patogenia. Se utiliza formol para destoxificarla. Se emplea un adyuvante como alúmina para potenciar la respuesta inmunitaria. El resultado es una vacuna con un 100% de eficacia y sin efectos secundarios graves. Se emplea asociada a otras vacunas bacterianas formando la triple bacteriana o DTP. Se utiliza sobre todo en los niños, aunque también se puede emplear en adultos pero a dosis más bajas.
El diagnóstico de la difteria se realiza tomando muestras y realizando cultivos en agar sangre. Se puede cultivar en medios selectivos con telurito potásico donde las colonias aparecen negras. Aparte de identificar la bacteria se ha de detectar la toxina para saber si la bacteria es patógena o no. Por esto, se puede hacer directamente una PCR para ver si posee el gen de la toxina.
El tratamiento más importante es un suero equino (suero antidiftérico) que contiene anticuerpos contra la toxina diftérica con el fin de neutralizarla. El tratamiento con antibióticos es complementario a este suero. Se pueden emplear penicilinas o eritromicina.
6 LARINGOTRAQUEITIS Se trata de cuadros caracterizados, sobre todo, por tos. Se conocen como Croup o Crup. Este tipo de infecciones están producidas en su gran mayoría por virus. No suelen revestir gravedad y son autolimitadas por lo que no requieren tratamiento.
Sin embargo, también hay infecciones bacterianas. Una de ellas, concretamente la que se localiza en la epiglotis, puede ser grave. La epiglotis es el músculo que cubre el conducto respiratorio. Una infección bacteriana de la epiglotis puede causar una inflamación muy grave, pudiendo producir asfixia. La causa más importante de epiglotitis es Haemophilus influenzae. Dentro de Haemophilus influenzae hay varios serotipos, pero el más patógeno es el tipo B.
El diagnóstico de esta infección es complicado porque la toma de muestras es complicada. El tratamiento de las infecciones por Haemophilus influenzae se lleva a cabo con cefalosporinas de 3ª generación como pueden ser cefotaxima o ceftriaxona. No se emplea amoxicilina/clavulánico aunque la bacteria produzca β-lactamasa porque el acceso del antibiótico a este lugar es más restringido.
Existe una vacuna contra Haemophilus influenzae tipo B. Esta vacuna contiene el polisacárido capsular tipo B que posee la bacteria. El problema de los polisacáridos como vacuna es que no estimulan los linfocitos T que sí son estimulados por péptidos. Sin embargo, sí son capaces de estimular clones de tipo B por lo que solo se forma IgM y no hay cambio de cadena pesada ya que no se estimulan los linfocitos T helper. Por tanto, la respuesta es mucho más leve. Además, no se forman muchas células de memoria. Por otro lado, y sumado a los inconvenientes de esta vacuna, los niños responden mal a los polisacáridos.
Esto se ha remediado convirtiendo el antígeno T-independiente en T-dependiente. Esto se ha conseguido conjugando el polisacárido con una proteína. Se utilizan dos proteínas, el toxoide tetánico y el toxoide diftérico. Ambos toxoides, al estar unidos al polisacárido no producen inmunidad a la proteína porque se encuentran demasiado alteradas. Solo tienen papel de potenciar la respuesta mediante la activación de linfocitos T. Este toxoide conjugado se emplea como vacuna en los niños y se les administra varias dosis de recuerdo.
Esta vacuna ha tenido también un efecto muy positivo en el sentido de que prácticamente han desaparecido las infecciones por el serotipo B de Haemophilus influenzae. Las infecciones producidas por los demás serotipos son mucho más leves.
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