Sindrome Nefrotico (2016)

Apunte Español
Universidad Universidad de Lleida (UdL)
Grado Medicina - 3º curso
Asignatura Cardio-Nefrologia
Año del apunte 2016
Páginas 7
Fecha de subida 10/03/2016
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Descripción

Se describe que es el sindrome nefotico, patologias asociadas a este , explicacion fisiopatologica del sindrome y las consecuencias que puede tener. Asi como su tratamiento.

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GUILLERMO IGNACIO GUANGORENA ZARZOSA 121589 UDL/UACJ APUNTES NEFRO DR BORRAS MAS DOCUMENTOS EN UNYBOOK SINDROME NEFROTICO Síndrome nefrótico es patagónica de mal renal (enfermedad) Es la asociación clínica de los siguientes signos y síntomas:      Proteinuria en el adulto > 3.5 g/día/ 1.73 m2 Se acompaña hipoalbuminemia <3.5 g/dl (se tiene que tener los 2) Edema Hipercolesterolemia Lipiduria (estas no son estrictas para el diagnóstico) La proteinuria nefrótica sin alteración en las manifestaciones de Sx Nefrotico, tiene un significado a las etiologías pero no necesariamente estará asociado con los múltiples problemas clínicos. Por lo tanto Proteinuria nefrótica no es sinónimo de síndrome Nefrótico. Acostumbra a tener edemas.
Edemas: Vasos, corazón, riñón y hepático.
EDEMAS EN EL SX NEFROTICO: Edema: Este edema exuda (al poner el dedo este queda mojado). Edema diferente al secundario a una insuficiencia cardiaca.
¿Cuál es la etiología del Sindrome Nefrotico? Glomerulonefritis primarias (Exclusivamente al riñón)  Nefropatía membranosa,  nefropatía por cambios mínimos  Glomeruloesclerosis focal y segmentaria Nefropatías secundarias:  Diabetes,  amiloidosis,  LES GUILLERMO IGNACIO GUANGORENA ZARZOSA 121589 UDL/UACJ APUNTES NEFRO DR BORRAS MAS DOCUMENTOS EN UNYBOOK La casa más frecuente de SN en el adulto es la nefropatía diabética, la causa más frecuente en niños es el síndrome por cambios mínimos La nefropatía membranosa es la glomerulopatia primara con más sx nefrótico más frecuente en adultos blancos, mientras que en las Personas de Raza negra es Glomérulo esclerosis segmentaria y focal.
PROTEINURIA----Proteinuria glomerularalteraciones en Membrana Basal Glomerular  Barrera de filtración glomerular.
Todo este complejo esta compuesto por: Célula endotelial, luz capilar, pedicelos, podocitos.
La albumina tiene limitada su filtración por el glomérulo por su tamaño y su carga eléctrica negativa. Como recordaremos la barrera de filtración tiene 2 mecanismos para evitar el paso de proteínas 1) una barrera por tamaño y 2) una barrera eléctrica negativa (cargas iguales se repelen).
Fisiopatología del a proteína en Sx nefrótico Se Pierde la carga negativa por la fusión de podocitos y se rompe la pared capilar teniendo como consecuencia que las moléculas pasen independientemente del tamaño y carga que estas tengan.
Esto nos genera 2 tipos de filtración de proteínas dependiendo que se afecte si el Tamaño de la red o la carga eléctrica: 1) Proteínas selectiva: Perdida de carga (funcional), pero no de barrera por tamaño, pasan moléculas de carga negativa pero pequeñas < 0.1 proteinuria selectiva ( Sx nefrótico de cambios mínimos de los niños) 2) Proteína no selectiva : Perdida de carga y tamaño (Estructural) albumina y otras proteínas Ig G >0.2 proteinuria no selectiva (relación entre albumina e Ig G, todas las del adultos) GUILLERMO IGNACIO GUANGORENA ZARZOSA 121589 UDL/UACJ APUNTES NEFRO DR BORRAS MAS DOCUMENTOS EN UNYBOOK El índice es albumina x Ig G FISIOPATOLOGIA DEL EDEMA-------------Hay 2 teorías la clásica y la más actual. Las 2 son verdad depende del caso clínico, del momento y unas enfermedades se explican por esta teoría clásica o por la más actual. Esto cambia el manejo.
FISIOPATOLOGIA DEL EDEMA: Teoría clásica: Hipovolemia Aumento de la permeabilidad glomerular para la albumina, se afecta la barrera de la membrana basal y aumenta la albumina y nos da albuminuria en el plasma hipoalbuminemia Disminución presión oncotica del plasma Recambio de liquido a tercer espacio (intersticial) hipovolemia  esto nos provoca un aumento de ADH, Un aumento de SRAA(sistema renina-angiotensina aldosterona) y aumento del sistema autónomo simpático  Retención renal de sodio y agua Mas edema.
SEGUNDA TEORIA: HIPERVOLEMIA Lesión glomerular e intersticial  Hace un aumento de Na-K atpasa en el túbulo colector, una resistencia el péptido natriurético atrial  retención renal primaria de Agua y sodio  Esto nos lleva a un aumento del volumen sanguino aumenta la presiónAlteración de las fuerzas de starling(aumento de presión hidrostática)  Edema A diferencia de la primer teoría, aquí hay una supresión del SRAA Se diferencian en la presión arterial y volumen.
AQUÍ VIENEN LAS DEMAS ALTERACIONES: Al glomérulo ya no hay barrera de filtración (o se daña) por lo tanto las proteínas pasan a la orina y el cuerpo intenta compensar con catabolismo pero no puede hipoalbuminemia Cuando el hígado se GUILLERMO IGNACIO GUANGORENA ZARZOSA 121589 UDL/UACJ APUNTES NEFRO DR BORRAS MAS DOCUMENTOS EN UNYBOOK da cuenta aumenta la síntesis hepática reactiva que es inadecuada para compensar y junto con la síntesis de albúmina también Aumenta la síntesis a2 y B globulinas, fibrinógeno y factor V, VII Si aumentas la ingesta de proteínas, se aumenta la perdida urinaria de proteínas y perdida de la presión intragolmerular Si tiene proteinuria pero no hipoalbuminemia no pasa lo demás ya que esta es la encargada de esto.
Hipoalbuminuria es la causante de todos los males derivados.
¿Cómo se origina la hipercolesterolemia? Hay perdida de HDL por la orina (baja sericamente).
La activada de la lipoproteína lipasa aumenta una síntesis de LDL i VLDL  puede tener hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia y aterogénesis.
COMPLICACIONES: Todo por hipoalbuminemia-------Hipercoagulabilidad: Incidencia del 10 al 40 % de tromboemolismos arterial y venoso.
Mayor riesgo si albumina es de <2.5 dl. Trombosis de vena renal y TVP Tenemos un aumento en la síntesis de fibrinógeno, Factor de vonWillebran , Factor V , Factor VII , Proteína C y alfa1macroglobulina.
Con una disminución o normalidad de factores como protrombrina y antitrombina 3. Un estado con aterogénesis acelerada, una mayor agregación plaquetaria y una hemoconcentración = trombosis arterial y tromboembolismo venoso.
TROMBOSIS DE VENA RENAL: GUILLERMO IGNACIO GUANGORENA ZARZOSA 121589 UDL/UACJ APUNTES NEFRO DR BORRAS MAS DOCUMENTOS EN UNYBOOK de 10 a 50% si se busca sistémicamente. La causa de Sindrome nefrotico que provoca con más frecuente es la Nefropatía membranosa y mensangio-capilar Clínica:  Crónica: Poca complicación de embolismo pulmonar (10-30%) Sx reno pulmonar  Aguda: Infarto renal: Dolor lumbar i hematuria e IRA (bilateral) LDH y Tamaño renal aumentan.
Tratamiento con trombolíticos seguidos de anticoagulantes.
INFECCIONES: Perdida de Ig G, factor B del complemento por la orina. Infección para las bacterias encapsuladas (pneumococo, heamophilus, klebsiela) Peritonitis pneuomococcia es común en niños. Perdida de Zn y transferrina necesaria. Polimorfoniclueras y T ALTERACIONES FARMACOCINETICAS Dosificación medicamente con unión a prototeina plasmáticas, clofibrato, reducir dosis para riesgo de miopatía.
BALANCE DE NITROGENO NEGATIVO: Desnutrición proteica.
SINDROME DE FANCONI: Disfuncion tubular proximal por perdida de metales por la orina.
ALTERACIONES ENDOCRINOLOGICAS: Perdida por orina de proteínas transportadores:  TBG: Baja de t3 i T4. Eutiroidismo porque T4 esta normal. SI tiene T3 baja, es problema de la molécula trasportadora: GUILLERMO IGNACIO GUANGORENA ZARZOSA 121589 UDL/UACJ APUNTES NEFRO DR BORRAS MAS DOCUMENTOS EN UNYBOOK  Baja 25-OHD3 y calcitriol: hipocalcemia por baja absorción, hiperparatiroidismo, osteomalacia.
 Bajo cortisol,  déficit de cobre y ZINC INSUFICIENCIA RENAL AGUDA: Esta puede estar causada por :  Bajo volumen plasmático (IRA pre-renal o NTA): Mayor riesgo en pacientes underfilling (niños) y si albumina es < 1.5. VIGILAR USO DE DIURETICOS.
 Transformación de enfermedad subyacente : Semilunas  Trombosis de vena renal bilateral  AINEs y IECAS: Tienen mayor riesgo de provocar NTA  Mayor riesgo a Necrosis tubular intersticial alérgica secundaria a diurético.
 Raras: edema intersticial por colapso de túbulos, obstrucción tubular por cilindros proteicos.
INSUFICIENCIA RENAL CRONICA: mayor riesgo mayor proteinuria. Esta es un marcador de daño glomerular(severo) porque es toxica a nivel de túbulo-intersticial.
Cuidado con coloides porque puedes estar provocando más proteinuria.
TRATAMIENTO de Sx NEFROTICO:-----    Tratamiento de nefropatía de base, Reposo y restricción de sal y líquidos, dieta normal en proteínas y pobre en grasas, diuréticos, control de la presión arterial (130/80 mm Hg) y de la hiperlipidemia. IECAS, ARA II, Estatinas, fibratos,  Profilaxis de trombo embolismo,  erradicar factores de riesgo: Trabajo, obesidad, ETC GUILLERMO IGNACIO GUANGORENA ZARZOSA 121589 UDL/UACJ APUNTES NEFRO DR BORRAS MAS DOCUMENTOS EN UNYBOOK Los IECAS y ARA II pueden servir como antihipertensivo y antiproteinurico (a dosis correctas).
Heparina dosis profilácticas.
Albumina+ Furosemida: Se tiene que valorar riesgo beneficio, porque eso te ayuda una poco, pero te afecta porque pierde más proteínas.
Furosemida más recomendada.
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