fisiopatologia SN (2014)
Apunte CatalánUniversidad | Universidad de Barcelona (UB) |
Grado | Enfermería - 1º curso |
Asignatura | fisiopatologia |
Año del apunte | 2014 |
Páginas | 18 |
Fecha de subida | 27/12/2014 |
Descargas | 14 |
Subido por | irene_as |
Vista previa del texto
FISIOPATOLOGIA – SISTEMA NERVIÓS.
1. PATOLOGIA DEL SISTEMA NERVIÓS
El sistema nerviós és el motor de l’organisme; permet la relació amb l’exterior i amb un mateix i
coordina els diferents sistemes.
SNC Encèfal i Medul·la espinal
SNP Porció somàtica (múscul
esquelètic) i Porció Autònoma:
Simpàtic i parasimpàtic.
ETIOLOGIA:
Traumatisme: Trauma cranial (TC; força impulsora contra l’encèfal), lesió medul·lar,
secció nervis; sensibilitat.
Agents infecciosos: meningitis, abscessos cerebrals
Degeneració: parkinson, alzehimer, esclerosis (enduriment dels òrgans o dels teixits per
increment de teixit conjuntiu)
Defectes estructurals: espina bífida (anomalia estructural: tancament incomplet del tub
neural, cuanto más alta se encuentre la vértebra o vértebras afectadas, más graves
serán las consecuencias)
Tumors (benignes o malignes, però depèn de la localització pot ser fatal)
Interrupció del flux sanguini (ictus: conjunt de manifestacions agudes d'un grup de malalties que es
caracteritzen per causar una alteració de la circulació de la sang al cervell. Aquesta alteració consisteix en
el tamponament o el trencament d'una artèria, que fa que no arribi sang a una part del cervell i que, per
tant, les cèl·lules cerebrals morin,
isquèmia ->necrosis, pot produir un AVC accident vascular
cerebral )
Desordres autoimmunes: miastènia (pèrdua força muscular)
Influència genètica: malalties hereditàries
ALTERACIONS:
Morfològiques: tumor, traumatisme
Funcionals: físiques, del comportament (psicologia, poc imp. En fisiopatologia)
Valoració neurològica:
-Consciència i estat mental:
bon dia, com està?...
-Exploració física
>ANAMNESIS ( treure dades de la persona) :
Pròpia o per allegados
Valoració senzilla de funcions superiors.
Antecedents: malalties familiars (corea), gestació i traumes obstètrics ( infecció durant
l’embaràs, part complicat).
Traumatismes, especialment al cap i al coll.
Consum de drogues i medicaments (alcohol, sedants)
Simptomatologia:
Molt variada
Difícil d’objectivar
Possibilitat de ser “falsejada” pel pacient (dispnea)
Cefalea, alteracions de les funcions superiors (memòria), debilitat muscular/moviments
anormals, marejos/vèrtigs, alteracions dels sentits inclosa la sensibilitat.
Exploració física: Es complementa sempre amb la del Sistema múscul esquelètic. Cap i coll:
forma, lesions i punts dolorosos.
Valoració física: Pars cranials, massa muscular, força i motilitat activa, funció pràxica, to
muscular, coordinació i equilibri, marxa, reflexes, moviments i postures, sensibilitat, visió,
funcions superiors.
PARS CRANIALS
PAR I. Olfatorio -> se pedirá al paciente que identifique diferentes olores.
PARES II, III, IV y VI. Óptico, oculomotor, patético, ocular externo. -> Se observa
capacidad visual, los movimientos de los ojos y de las pupilas.
PAR V. Trigémino -> Se toca el paciente en distintas zonas de la cara y se le observa al
morder.
PAR VII. Facial -> Identificar distintos sabores, sonreír, mover las mejillas, mostrar los
dientes.
PAR VIII. Auditivo -> Puede ser necesario un examen completo de audición
(audiometría)
PAR IX. Glosofaríngeo -> Identificar diferentes sabores con la parte trasera de la
lengua.
PAR X Neumogástrico o Vago -> Se le pide al paciente que trague; se puede usar un
depresor de lengua para provocar náuseas.
PAR XI Espinal -> Mover la cabeza de lado a lado mientras se ejerce una resistencia
suave, o que se encoja de hombros.
PAR XII Hipogloso -> Sacar la lengua, moverla y hablar.
Exploració motora i de la sensibilitat
Topografia del sistema múscul esquelètic
Valorar tots els aspectes que integren el moviment i que determinen la postura, la marxa i la
motilitat activa: moviments anormals, proves meníngiques, sensibilitat superficial i profunda,
equilibri, reflexes, coordinació, massa muscular, força i to.
Valoració massa muscular Constitució/nutrició/exercici.
Atròfia: disminució massa muscular i hipertròfia: augment
Valoració força muscular i motilitat activa Moviments contra resistència:
-
-
Parèsia: disminució força muscular.
Paràlisis: abolició de la mobilitat.
o Monoplegia: Paràlisis d’un membre
o Hemiplegia: Paràlisis de la meitat del cos
o Paraplegia: Paràlisis dels membres inferiors.
o Tetraplegia: Paràlisis dels quatre membres.
Maniobra de Barré: Persona aixecada ha de pujar les cames 90º i mantenir-les aixecades.
Valoració funció pràxica(moviments apresos) Vídeo
Valoració to muscular
-
Hipotonia: reducció del to
Atonia: abolició del to
Hipertonia: Augment del to
Rigidesa: Músculs tensos amb resistència al moviment passiu que està present inclús
durant la mobilització lenta de les extremitats.
Espasticitat: Rigidesa extrema amb contraccions musculars.
Valoració de la coordinació Comprovar si el moviment és ràpid, exacte i adequat a la
intenció.
-
Atàxia: moviments desordenats, sense finalitat.
Adiadococinèsia: Incapacitat per efectuar moviments oposats.
Dissimetria: Incapacitat per aconseguir el fi proposat.
Valoració equilibri Comprovar la capacitat de mantenir-se de peu, quiet i amb els ulls
tancats. Prova de Romberg
-
Inestabilitat
Vèrtig
Valoració marxa Caminar
-
Marxa parkinsoniana; a petites passes, arrastrant els peus.
Marxa atàxica; amb cames molt separades per mantenir l’equilibri.
Marxa hemiplègica: arrastrant el peu afectat.
Valoració reflexes Comprovar la capacitat de resposta motora involuntària a un estímul
determinat.
-
Hipo/Hiper/A- reflèxia
Principals reflexes: Bicipital, rotuliano, aquileo, corneal- deglució- tos, babinsky( en l’adult es
perd) REFLEXES PROTECTORS.
Valoració moviments i postures anormals S’observen alteracions dels moviments i postures
involuntàries.
Hipocinèsia: Pèrdua de la velocitat dels moviments voluntaris i limitació de la
seva extensió.
-
Convulsions: contracció o espasme muscular
involuntari generalitzat.
- Clónias o clonus: Sèrie de contraccions musculars
ràpides, mes o menys regulars, que produeixen
grans moviments.
- Tremolor: Oscil·lació rítmica d’una part del cos en
torn a un punt fix.
Signes de decorticació
Signes de descerebració
- Postures: Antiàlgiques -> resultants de llocs amb
dolor
Resultants de desús.
Valoració de la sensibilitat superficial i profunda El pacient roman amb els ulls tancats
mentre se’l toca, punxa o rossa.
- Hiperestèsia
- Anestèsia
- Parestèsia: Sensació sense estímul extern.
- Disestèsia: Sensació anormal vers l’estímul.
Valoració òrgan de l’audició Comprovar audició mitjançant audiometria; vèrtigs, “pitidos”.
Valoració òrgan de la visió Comprovar visió mitjançant valoració
dels camps visuals i els reflexes: fotomotor i acomodació i mirant el
fons de l’ull.
o
Hemianòpsies: quiasmes òptics.
Valoració funcions cerebrals Capacitat de moure’s (sense
paràlisis), reconèixer i parlar: Nivell de consciència, llenguatge,
memòria, funcions cognitives superiors, estructura del pensament, estat anímic i personalitat.
-
Apràxia: incapacitat de moure’s
Agnòsia: incapacitat per reconèixer objectes , pot ser visual, auditiva o tàctil.
Disàrtria: incapacitat per articular paraules.
-
Afàsia: Trastorn d’expressió i comprensió del llenguatge parlat i escrit.
Proves complementàries Anàlisis mostres biològiques, proves d’imatge, registres (ECG),
tests psicomètrics.
2. FISIOPATOLOGIA DE LA MOTRICITAT DEL TO I DELS REFLEXES.
Acte motor -> estiraments i arronsaments dels músculs.
Múscul + nervi = UNITAT FUNCIONAL
Estructures que permeten l’acte motor:
1234-
1ª i 2ª neurones motores
Cerebel, sensibilitat profunda, vista i vestíbul (coordinació motora)
Sistema extrapiramidal (control aspectes quantitatius d’actes motors)
Cortesa cerebral (funció pràxica: se entiende como el proceso deliberado de ejecución de
un acto motor.)
Patologia del moviment:
Síndrome de la 1ª i 2ª neurona:
1a Alteracions vasculars
Manifestacions:
-Dèficit de la motricitat voluntària (interrupció dels impulsos motors conduits per l’Has
corticoespinal; síndrome piramidal).
-Paràlisis (total) i parèsies (parcial) a les extremitats (depèn del nivell d’interrupció)
-Alteració to i reflexes (afectació d’altres estructures pròximes)
-Abolició reflexes cutanis (signe de babynsky)
-Hiperreflèxia muscular: marxa del segador: El paciente camina lentamente, apoyando el peso
del cuerpo sobre el miembro no afectado, desplazando el parético en arco («marcha del segador»),
al tiempo que el brazo afectado permanece pegado al cuerpo en semiflexión. i navalla de moll.
Valoració: Força, to i reflexes: maniobra de Barre: paciente en decúbito prono, miembros
inferiores flexionados sobre las rodillas y pies separados; si existe deficiencia en la vía piramidal, el
miembro del lado enfermo va cayendo lentamente. i Mingazzini: para explorar las paresias de
origen piramidal de los miembros. Levantando los brazos o las piernas con los ojos cerrados, el
miembro parésico desciende paulatinamente.
2a Traumatismes, infeccions o problemes vasculars que afecten a:
-Neurones motores medul·lars
-Neurones pars cranials
-Cos neuronal/ axons
-Arrel anterior [síndrome radicular: hormigueo y debilidad en los brazos y las piernas
causado por raízes nerviosas(derivadas de la médula espinal) comprimidas]
Manifestacions:
-Atròfia als músculs: dèficit de la motricitat voluntària i disminució del to (flacidez,
hiporreflexia)
*Si la lesió afecta als cossos neuronals apareixen fasciculacions (TIC’s)
Unió neuromuscular
Alteració en l’alliberació d’Acetilcolina (Etiologia -> presinàpsis)
Reducció del número de receptors (Etiologia-> postsinàpsis)
Manifestacions:
Debilitat i fatiga muscular (miastènies) especialment en els músculs inervats pels pars
cranials (ptosis parpebral; caiguda de la parpella)
Valoració:
Concentració en sang d’enzims i determinació d’anticossos.
Múscul estriat
-Trastorns de l’excitabilitat muscular.
-Defectes en l’obtenció d’energia necessària per la contracció.
-Alteracions de les proteïnes que lesionen les fibres provocades per:
Tòxics; si hi ha necrosis muscular massiva(rabdomiolisis), la mioglobina que surt a l’espai
extracel·lular és tòxica i pot provocar insuficiència renal. tòxica x la sang -> intoxicació.
Inflamacions i alteració de la seva síntesis general (malnutrició, alguns tumors o una gran
inactivitat física)
Manifestació: Miopaties
Coordinació motora
Origen: sensitiu (síndrome del cordó posterior: afecta a la sensibilitat del tacte fi i a la
propiocepció ipsilateral {del mateix costat de la lesió}; Marxa taconeante-> el pacient
desconeix la posició de les seves articulacions i sempre busca referències visuals per no
caure).
Manifestacions: Atàxia cinètica o estàtica i locomotriu.
Sistema extrapiramidal: Els ganglis basals actuen en conjunt: inicien moviments,
preparen i mantenen el to postural bàsic, normalitzen el moviment : via directa -> el que
es vol fer, i via indirecta -> inhibeix els no desitjats. I participa en la programació dels
moviments apresos.
Manifestacions: Hiper-hipocinèsies
Hipo/hipercinesies
Hipocinèsia: pèrdua de la velocitat dels moviments voluntaris i limitació de la seva
extensió.
Síndrome de Parkinson (hipocinètic- hipertònic) : hipocinèsia i acinèsia, hipertònia amb
rigidesa, tremolor en repòs i en les parts distals; disminueix amb l’activitat, actitud, facies
inexpressiva, marxa, llenguatge torpe, demència, depressió, trastorns del son...
Hipercinèsia: Causes i substrats anatòmics poc coneguts (en alguna patologia
extrapiramidal).
Corea: moviments irregulars, involuntaris (arrítmics i variats), reiteratius (incessants),
ràpids, espasmòdics, vigorosos i de gran amplitud que interfereixen en els moviments
voluntaris.
-Corea de Sydenham: inflamació durant la febre reumàtica. (“Baile de San Vito”)
-Corea de Huntington: genètica (demència en fases avançades)
Conceptes:
Balismo: Contracciones involuntarias, arrítmicas rápidas y violentas en las raíces de los
miembros. Causadas por lesión en el núcleo subtalámico. Frecuente en un solo
miembro (hemibalismo) 4-5
Mioclonias: contraccions brusques, breus i molt ràpides que es produeixen de mode
aleatori en fibres i músculs solts (sense efecte motor) o en grups musculars. Es
produeixen per descàrrega espontània de motoneurones (dèficit de serotonina,
hipoxia..)
Asterixis o flapping: episodis curts de relaxació muscular i moviments ràpids i
arrítmics. Causat per encefalopaties metabòliques.
Hàbits: moviments habituals repetits que es poden controlar voluntàriament.
Tic: Moviment involuntari, arrítmics, repetitius i estereotipats que manquen d’objectiu (
carraspeo, guiño de ojos, torcer boca) Síndrome de Gilles de la Tourette: tics muy
intensos, frecuentes, variados y coprolalia.
Atetosia: moviments lents, involuntaris i arrítmics, es passa d’una posició extrema a
una altra, incapacitat de mantenir en una posició fixa una part del cos. Malaltia de
Wilson, paràlisis infantil, anòxia cerebral o traumatismes durant el part.
Distonías: Contracció simultània de músculs agonistes i antagonistes de forma lenta i
sostinguda, posant postures estranyes i grotesques. Torticolis espasmòdica,
blefarospasmo (tancament forçat dels ulls{Pau Alvarado xD}, espasme de l’escrivent,
distonia orofaríngica: retracció dels llavis, tancament o obertura de la boca i dificultat per
parlar o tragar.
Tremolor: Oscil·lació rítmica d’una part del cos en torn a un punt fix. Rar en tronc,
afecta a les parts distals (cap, llengua, mandíbula, mans).
Pot ser: postural, repòs, acció, esencial.
PATOLOGIA DEL SISTEMA NERVIÓS AUTÒNOM
Les disautomíes poden presentar-se de forma aïllada, en el context d’una neuropatia perifèrica
o en malalties del sistema nerviós central. Excés o defecte de la funció de les estructures diana
de les influències vegetatives:
-Hipotensió ortostàtica que pot arribar al síncope
-Miosis i midriasis
-Vejiga flácida
-Vejiga espástica
-Impotència sexual
PATOLOGIA DE LA MÈDUL·LA ESPINAL
>Síndrome de hemisecció medul·lar. (Brown-Sequard)
Desapareix la sensibilitat profunda i tàctil ipsilateral.(mateix costat q la lesió).Paràlisis i atròfia
ipsilateral i desapareix la sensibilitat superficial (termoanalgèsia)
>Shock medul·lar: Paràlisis, pèrdua total de la sensibilitat, pèrdua dels reflexos motors,
hipotònia, anulació vegetativa.
>Síndrome de compressió medul·lar: Es produeix quan un tumor comprimeix la medul·la. No hi
ha fase aguda o de shock, la compressió produeix: dolor, parestèsia en el dermatoma
corresponent i bloqueig de l’espai subaracnoideo
PATOLOGIA DEL SISTEMA NERVIÓS PERIFÈRIC
Lesions pròpies de l’axó: secreció del nervi per un traumatisme, reacció autoimmune,
procés isquèmic (vasculitis, diabetes...)
Alteració del flux axoplasmàtic: procés tòxic (alcohol, estats carencials, alteracions
sistemàtiques)
Degeneració vaina de mielina: Lesions pròpies de l’axó, axó íntegre.
Manifestacions -> Mono o polineuropaties, distribució bilateral, simètrica amb predomini
distal.
Sensitives (hipoestesies i símptomes irritatius)
Motores (paràlisis flacida amb hiporreflexia i atròfia)
Autònomes (hipotensió ortostàtica i anhidrosis)
3. FISIOPATOLOGIA DE LA SENSIBILITAT I SISTEMES SENSORIALS. ESTUDI DEL
DOLOR( Mecanisme de defensa).
Sistema sensorial: Estructures nervioses que aporten informació a l’organisme del que
succeeix en el seu entorn, de la seva posició i moviment, i del seu interior.
Tipus de sensibilitat:
-
Superficial o exteroceptiva: tèrmica i tàctil, i dolorosa.
Profunda o propioceptiva: Cinestesia capacitat de conèixer que ens estem movent.
Parestesia o vibratòria ens permet conèixer les vibracions.
Cortical o complexa: Depèn de la zona cortical. Interpreta els estímuls que tenim al voltant.
(Fisiologia) Vies i centres: Els receptors sensorials recullen la informació i la tradueixen a
impulsos nerviosos, que són conduits fins a la medul·la espinal. Ascendeixen a través de les
vies medul·lars (sistema lemniscal i espinotalàmic lateral) fins arribar a centres superiors (tàlem
i cortesa cerebral).
Exploració sensibilitat: Aplicant estímuls adequats i comprovant la percepció(reacció) del
pacient. Potencials evocats somatosensorials S’apliquen estímuls elèctrics en un nervi
perifèric i es valora la seva activitat elèctrica.
Síndromes sensitius: Els trastorns de la sensibilitat poden ser:
· Positius o irritatius (solen ser subjectius)
· Negatius o deficitaris (solen ser objectius mitjançant l’exploració)
Manifestacions: Les manifestacions sensitives i la seva localització corporal varien depenent
de la localització del trastorn. Ex. Lesió de l’arrel posterior: Síndrome radicular posterior (arrel
del ciàtic)
Positives
Dolor espontani (neuropàtic)
Parestèsies: formigueig, cremor
Hiperestèsia: resposta exagerada (calambres)
Alodinina: resposta diferent a l’esperada
Hiperpatía: Elevat umbral, però a l’augmentar la intensitat, la sensació és dolorosa i
desagradable.
Negatives
Hipoestèsia i anestèsia: reducció i abolició d’un determinat tipus de sensibilitat: acorchamiento,
adormecimiento.
Hipoalgèsia i analgèsia: pèrdua de la sensació dolorosa.
Estudi del dolor: El dolor és una experiència sensitiva i emocional desagradable. (És la única
que es refereix com a desagradable.)
-Component purament sensitiu(nociceptiu) similar en totes les persones. La sensibilitat va a
estar agredida.
-Component subjectiu que dependrà de la resposta que presenta cada persona. El dolor és del
pacient, però si el tinguéssim nosaltres el viuríem d’una altra manera.
Mecanismes del dolor:
Estimulació de receptors del dolor (nociceptius) per lesions o trastorns funcionals dels òrgans o
teixits.
Irritació de fibres nervioses i dolor neuràlgic. (dolor normalment intermitent que pot arribar a ser
sever i sense que la funció motora es vegi afectada)
Estímuls dolorosos:
·Mecànics distensió vísceres, punció en la pell.
·Tèrmics cremades
·Químics Mediadors inflamació, potassi (cèl. Lesionades), adenosina (isquèmia)
Tipus de dolor: Segons les estructures on té el seu origen:
Dolor somàtic: Estimulació dolorosa de la pell, músculs, ossos, teixit conjuntiu, seroses.
Es localitza amb precisió, sol ser continu, apareix sobre la superfície corporal de la lesió
i desencadena contracció reflexa muscular.
Dolor visceral: Estimulació de receptors de les visceres(òrgans), en la càpsula o en els
vasos. Dolor continu o intermitent que es localitza amb poca precisió. En visceres
abdominals el dolor es localitza a la línea mitja de l’abdomen.
Es freqüent el “dolor referit” i s’acompanya de manifestacions vegetatives.
Dolor neuropàtic: Inflamació de tota la zona del nervi. Es conseqüència de la lesió dels
receptors i les estructures nervioses que transmeten els impulsos nociceptius. Dolor
molt intens i dolorós amb parestèsia i hiperpatia.
Dolor segons curs evolutiu:
Dolor agut: curta durada, intensitat
proporcional a la lesió, reacció vegetativa
intensa (marejos, vòmits, nàusees,
sudoració, secreció saliva i llàgrimes...).
Adverteix de perill.
Dolor crònic: Persistent, continu o
intermitent, sol ser més difús, alteracions
psicològiques per la seva persistència. Més lesiu per a les persones. Ex. Fibromiàlgia
Semiologia del dolor:
-Intensitat: es mesura amb escales. Ex. EDA escala del dolor
-Qualitat: agut o sord(no es molt fort però persisteix), urent(cou), punxant.
-Localització: irradiació
-Desenvolupament amb el temps.
-Circumstàncies que el modifiquen.
Sistemes sensorials: Capten estímuls específics i els condueixen fins a la cortesa
Olfacte: Estimulació de les cèl·lules de la mucosa nasal. I par cranial, travessa etmoides,
cortesa olfactòria(lòbul temporal).
Exploració amb estímuls no irritatius: cafè, llimona, canyella.
Alteracions:
Hipòsmia, anòsmia: disminució o absència de l’olfacte.
Paròsmia o disòsmies: percepció errònia dels olors.
Al·lucinacions olfactòries: percepcions d’olors inexistents.
Gust: Els receptors estan a les papil·les gustatives de la llengua i responen a sabors: dolços,
salats, amargs i àcids. Els impulsos es transmeten a través del VII i XI par cranial.
Exploració col·locant substàncies de sabor conegut sobre la llengua.
Alteracions:
Hipogèusia o agèusia: disminució o absència del sentit del gust.
Disgèusia: percepció errònia dels sabors (metàl·lic) pot passar quan prens medicació.
Al·lucinacions gustatives
Vista: Els impulsos s’inicien a la retina, es transmeten a través del II par cranial fins a l’ària
visual al lòbul occipital.
Exploració funció visual: Agudesa visual, camps visuals (campimetria) i fons de l’ull.
Alteracions:
Lesió de la retina o del nervi òptic: Disminució o absència(amaurosis) de visió.
Lesió del quiasma òptic: hemianòpsia temporal.
Lesions retroquiasmàtiques: hemianòpsia homònima contralateral.
Oïda: Els impulsos es transmeten fins a l’oïda interna, activa el VII par cranial fins arribar a l’ària
auditiva al lòbul temporal.
Exploració per diverses proves:
Acumetria: utilització de la veu i el diapasó
Audiometria: conducció aèria i òssia dels sons
Potencials evocats auditius.
Alteracions:
Acúfens fenomen perceptiu que consisteix en notar cops o sons a l’oïda que no procedeixen
de fonts externes. Provocats per una variable quantitat de causes, la més comuna són els
traumes o el tamponament de l’oïda.
Hipoacusia o sordesa: Sordesa de conducció(transmissió) S’arregla posant sonotone.
Sordesa neurosensorial (percepció) i sordesa central.
4. FISIOPATOLOGIA DE LA CONCIÈNCIA. PATOLOGIA DE LA SON. COMA.
SINDROME EPILÈPTIC.
Consciència: La consciència és la capacitat de conèixer-se a un mateix i al seu entorn, i a
respondre a estímuls externs. (verbals i dolorosos).
Nivell de consciència Grau de vigília i capacitat de
resposta d’un individu (component quantitatiu de la
consciència) Sistema reticular activador ascendent i cortesa
dels hemisferis cerebrals.
Contingut de la consciènciaComponent qualitatiu:
funcions cognitives. Cortesa cerebral.
Exploració de la consciència Escala de Glasgow:
capacitat de resposta a estímuls vertebrals i dolorosos.
Persones amb consciència disminuïda se li apliquen
estímuls verbals i dolorosos i se li pregunta si nota el
dolor o què li fa mal.
Estudis electrofisiològics EEG i potencials evocats somatosensorials.
Estudis d’imatge RM, TC
Patologia del son El son es una disminució del nivell de consciència fisiològica que reverteix
amb estímuls externs. Son REM (ràpid eye movements) o Son no REM. Ritme circadiano; les
alteracions s’estudien mitjançant polisomnografia.
Alteracions del son
Insomni: Disminució involuntària del nº d’hores de son.
Insomni de conciliació: anar al llit i no poder dormir
Insomni de manteniment: despertar-se molt durant la nit
Conseqüències: Somnolència diürna, altera la capacitat de concentració, trastorns psicològics.
Mecanismes i causes: Estimulació de la formació reticular o desorganització dels períodes de
son (REM- no REM). Sol ser secundari a : alteracions ambientals ( llum, soroll), consum de cafè
o alcohol, patologies que causin dolor, dispnea o prurito (substàncies que causen picor),
ansietat o depressió.
Hipersòmnia Tendència inoportuna i irreprimible a dormir durant el dia. Sol estar provocada
per la lesió o el trastorn d’estructures neurològiques. Síndrome d’apnea del somni i síndrome
de narcolèpsia(t’adorms sense ser conscient)
Trastorns de la sincronització:
-Primaris: patrons circadianos diferents a la norma síndrome del son avançat o síndrome del
son endarrerit.
-Formes secundàries: Laborals (canvis de torns) o viatges transoceànics (jet lag)
Alteració de la sincronització del ritme son- vigília: Si fas migdiada després estar desvetllat a les
4 de la matinada.
Parasòmnies: Trastorn de la conducta durant el son associat amb episodis breus o parcials de
despertar, sense que es produeixi una interrupció important del somni ni una alteració del nivell
de vigília diürn.
-Pesadillas (fase REM)
-Somniloquia (parlar mentre dorms, fase REM)
-Somnambulisme (fase no REM, a la IV)
-Terrors nocturns (fase no REM)
-Enuresis: orinar-se al llit.
-Bruxisme del son: hàbit inconscient que comporta un fregament de les dents durant la nit.
Coma: Estat d’abolició de la consciència que no reverteix amb estímuls externs. Entre la vigília
i el coma hi ha estats intermedis: obnubilació Menys sever que l’estupor: la persona responde
correctamente a las órdenes complejas pero con lentitud, fatiga o bastante dificultad de
concentración. i estupor: Disminución de la actividad de las funciones intelectuales,
acompañada de cierto aire o aspecto de asombro o de indiferencia.
Mecanismes i causes: Afectació de la cortesa cerebral o del sistema reticular activador
ascendent. Les causes poden ser:
Lesions difuses del SNC Traumatisme amb commoció, alteracions tèrmiques, infeccions
(encefalitis), hemorràgies subaracnoidèes, coma metabòlic: respiratori, glucèmic, insuficiència
d’òrgans, substàncies tòxiques.
Lesions focals del SNC Supratentorials: vascular (hemorràgies o infarts), tumors, infeccions
(abscés cerebral: pus dins del teixit cerebral) Infratentorials: hemorràgia o infart protuberencial
o hemorràgia o tumor cerebelós
Estats afins al coma:
Síndrome apàlic: (mutisme acinètic: incapacidad para moverse o hablar en pacientes
despiertos): Estado vegetativo persistente causado por daño cerebral. Lesió difusa de la
cortesa cerebral, amb conservació del tronc. Aparentment en alerta, amb els ulls oberts però no
contacten amb l’exterior. “estat vegetatiu”
Coma psiquiàtric: Absència voluntària de resposta.
Síndrome del cautiveri (locked- in): Lesió en protuberància que afecta a la via motora però
respecta el sistema reticular activador. La persona està desperta i alerta però privada de
moviments tret els verticals dels ulls i el parpalleig, amb els que es pot mantindre contacte amb
l’exterior. Se n’assabenta de tot però no pot donar resposta.
Exploració física:
Exploració pupil·lar: mida, simetria i reactivitat a la llum (miosis i midriasis).
Reflexes oculars:
-Reflejo fotomotor: se refiere a la contracción que presentan las pupilas cuando se iluminan. Es
conveniente que el haz de luz llegue desde el lado y no apuntando directamente al ojo. Este
reflejo tiene una vía aferente que viaja por el nervio óptico y se desvía hacia el mesencéfalo, y
una vía eferente, que viaja por los nervios oculomotores, hasta los músculos constrictores del
iris. Se distingue un reflejo fotomotor directo, que se percibe en el ojo que recibe el estímulo
luminoso, y un reflejo fotomotor consensual o indirecto, que se produce simultáneamente en el
otro ojo.
-Reflejo de acomodación: se refiere a la constricción pupilar que ocurre cuando la persona
enfoca la vista a un punto cercano. Se busca solicitando al paciente que mire un punto distante
y que luego enfoque su vista hacia algún objeto (ej.: que mire el techo y luego un dedo del
médico). Al enfocar, las pupilas se achican, los ojos convergen y el cristalino aumenta su
curvatura. La vía eferente de este reflejo también está mediado por los nervios oculomotores
(III par craneal).
-Reflejo oculocefálico: Prueba de la integridad de la función del tronco del encéfalo. Cuando
el paciente mueve rápidamente su cabeza de un lado al otro, normalmente los ojos van por
detrás del movimiento de la cabeza y después se sitúan lentamente en la línea media.
La incapacidad de los ojos de retrasarse apropiadamente o de volver a la línea media indica
una lesión del lado ipsolateral localizada en el tronco del encéfalo.
-Reflejo oculovestibular: reflejo de movimiento ocular que estabiliza la imagen en la retina
durante el movimiento de la cabeza, produciendo un movimiento ocular en la dirección opuesta
al movimiento de la cabeza, conservando la imagen en el centro del campo visual. Por ejemplo,
cuando la cabeza se mueve hacia la derecha, los ojos se mueven a la izquierda, y viceversa.
Puede ser comprobado por el Test rápido de impulsos de la cabeza o test Halmagyi-Curthoys,
en el cual la cabeza es movida rápidamente de lado a lado con fuerza, y se controla si los ojos
consiguen permanecer mirando en la misma dirección.
Patró respiratori: Cheyne- Stokes, taquipnèica, apneica o atàxica
Escala de Glasgow
Postura: la desconnexió entre el tronc de l’encèfal i les estructures superiors es
tradueixen en dos postures típiques:
-Descerebració: les quatre extremitats esteses i rotades cap a dins
-Decorticació: Extremitats superiors flexionades i les inferiors esteses
Una ària aparentment lesionada.
Exploració complementària: Estudis d’imatge, determinació sanguínia (metabòlics i tòxics),
EEG (electroencefalografia) alentiment progressiu fins el traçat pla (mort cerebral)
Estat confusional agut: Trastorn agut del contingut de la consciència per: intoxicació o
abstinència(alcohol, drogues), malalties febrils o estats posconvulsius.
Manifestacions: Desorientació temporoespacial, amnèsia, alteracions de la percepció (delirium
tremens al·lucinacions. Gran grau d’alteració, especialment perillós: pot arribar a la mort.)
El mono de les drogues en principi no pot matar a ningú, perquè el cervell no ha aconseguit
crear tanta dependència com per suprimir les necessitats vitals, en canvi la de l’alcohol sí; un
cervell en un medi sense alcohol suprimeix les necessitats vitals.
Síndrome epilèptic: Trastorn neurològic caracteritzat per l’aparició recurrent d’alteracions
paroxístiques(poc freqüents, es presenten de forma brusca i repentina, moltes vegades difícils de
reconèixer y con una incidència familiar alta) degut a anormalitats de l’activitat elèctrica del SNC.
Focus epilèptic: Hiperactivitat d’un grup de neurones cerebrals.
Causes: Traumatismes, lesions vasculars, tumors, processos metabòlics (hipoglucèmia cervell
sense E per treballar), tòxics: intoxicacions o abstinència.
Les crisis epilèptiques poden desencadenar-se per estímuls lluminosos, deprivación del son, estrés
o febre. (mes o menys comuns)
Crisis epilèptiques.
Crisis generalitzades: El focus epilèptic està en les estructures encefàliques i difon a tota la
cortesa.
Crisis tònic- clònic (grand mal): pèrdua brusca de la consciència, contracció
muscular generalitzada (primer tònica i després clònica:relaxació molt ràpida) i pèrdua
del control d’esfínters.
* Fase tònica: la persona rápidamente pierde la consciencia al tiempo que los músculos
esqueléticos se contraen súbitamente, causando movimientos bruscos de las extremidades
que pueden hacer que la persona caiga dependiendo de la posición en la que se encuentre.
La fase tónica generalmente es la más corta de la convulsión, con una duración de algunos
segundos.
*Fase clònica: Los musculos de la persona empiezan a contraerse y relajarse rápidamente,
causando la convulsión.
Ausències (petit mal): episodis breus en els que el pacient deixa de fer l’activitat que
estava realitzant.
Crisis focals: El focus epilèptic es localitza en una determinada zona de la cortesa d’un dels
hemisferis cerebrals.
Crisis simples:
Motores músculs aïllats, un membre...
Sensitives parestèsia
Sensorials visuals, olfactòries, auditives
Crisis complexes: Tenen el seu origen en el lòbul temporal. Alteració de la
consciència, automatisme, altres manifestacions psíquiques.
5. FISIOPATOLOGIA DEL LCR, LES MENINGES I LA CIRCULACIÓ DEL SNC.
Estudi i composició del LCR
Punció lumbar: introducció d’una agulla a l’espai subaracnoideo L3-L4
Pressió: 10-20 cm H20
Aspecte: clar transparent
Composició: dades citològiques: <5 leucòcits (pleocitosis: extraordinària abundància de
cèl·lules). Dades bioquímiques: glucosa, proteïnes, lactat i dades microbiològiques.
Trastorns de la dinàmica del LCR:
Excés de producció (meningitis, tumors)
Obstacle en la seva circulació (tumors, defectes desenvolupament)
Defectes reabsorció (meningitis, trombosis)
HIPERTENSIÓ INTRACRANIAL I HIDROCEFÀLIA.
MENINGES.
Capes del teixit connectiu que cobreixen tot el SNC (cervell i medul·la espinal): duramadre,
aracnoides i piamadre.
Síndrome meníngeo:
-Meningitis. Signes i símptomes secundaris a la inflamació de les leptomeninges (piamadre +
aracnoides). Agents infecciosos i irritació química de les meninges per sang.
Conseqüències: Hipertensió intracranial: major producció i menor reabsorció de LCR i/o edema
cerebral secundari inflamació. Afectació pars cranials i arrels nervioses.
Manifestacions: Cefalea i mal d’esquena, vòmits, hipersensibilitat sensitiva- sensorial (fotofòbia i
sonofobia), postura en “gatillo de fusil” i depressió a nivell de consciència.
Signes meníngeos: Rigidesa de nuca, signe de Kerning resposta rígida de la nuca quan
s’intenta la flexió del maluc i signe de Brudzinski.
Circulació del SNC:
Artèries caròtides: cerebral anterior i mitja
Artèries vertebrals: tronc basilar i cerebrals posteriors.
Regulació del flux sanguini. El flux es manté constant a pesar que hi hagin canvis en la PA.
Barrera hematoencefàlica: constituïda per l’endoteli vascular i que, en condicions normals, limita
el pas de cèl·lules i de mol·lècules (tret les liposolubles)
Exploració complementària: Angiografia, angiorressonància magnètica i Eco-Doppler dels
troncs subaòrtics.
Síndromes vasculars SNC:
Isquèmia del SNC La influència de la circulació cerebral causa isquèmia de l’encèfal:
Isquèmia global o difusa: afecta a tot el SNC. Descens brusc de la pressió de perfusió cerebral i pèrdua de
la capacitat d’autoregulació Síncope o shock (infart de miocardi o arrítmies)
Isquèmia focal: determinats territoris. Estenosis orgànica o funcional d’una artèria, oclusió arterial per un
trombo o èmbol trombosis (trencament d’una placa d’ateroma, lipohialinosis -> microateromes amb
trombosis)HTA i edat avançada. I embolisme: cavitats cardíaques esquerres i plaques d’ateroma ulcerades.
Conseqüències de la isquèmia: Depèn de: duració, grau de reducció de la llum vascular,
rapidesa d’instauració, estat previ: necrosis infart cerebral i ària de penombra isquèmica i del
mecanisme: hipòxia isquèmica i excitotoxicitat: alliberament de neurotransmisors.
Manifestacions de la isquèmia:
isquèmia difusa duració lleu: síncope/ duració prolongada: lesions irreversibles/ alteració de la
consciència: estat confusional a coma.
Isquèmia focal quadre agut (ictus o accident vascular cerebral).
Isquèmia cerebral transitòria
Infart cerebral: dèficit del territori afectat hemiplegia, afàsia (pèrdua
capacitat x produir o comprendre el llenguatge oral), disàrtria (alteració en
l’articulació de les paraules, es distingeix de l’afàsia en que no es un trastorn del
llenguatge, sinó de la parla [articulació fonemes]) , alteració visió, síndromes
llacunars.
Hemorràgia cerebral:
1.
2.
3.
4.
Hematoma extradural: acumulació de sang per hemorràgia interna
Hematoma subdural
Hemorràgia subaracnoidea
Hemorràgia intraparaenquimatosa
Causes:
Hematomes: traumatismes
Hemorràgies subaracnoideas: trencament aneurismes(globus/ sàcul ple de sang a les parets
dels vasos sanguinis + comú en l’artèria aorta i vasos cerebrals) i manifestacions arteriovenoses.
Hemorràgia intraparenquimatosa: HTA trencament petites artèries i microaneurismes de Charcot
y Bouchard: microaneurismes que es produeixen a la vasculatura cerebral en vasos sanguinis
petits.
Conseqüències i manifestacions: Els hematomes comprimeixen estructures nervioses i ocupen
espai ( pressió) dèficits corticals i hipertensió intracranial
Hemorràgies subaracnoideas: síndrome meníngic( meningitis) d’inici fulminant.
Hemorràgia intraparenquimatosa: Lesió de neurones i efecte “massa” (extravasació sang i
edema): hemiplegia lateral, atàxia (cerebel) descoordinació de les parts del cos, coma
(protuberància) i HT intracranial.
Pressió intracranial:
< 25 cm H2O, depèn del volum de:
Parènquima cerebral (80%)
Sang dels vasos sanguinis (10%)
LCR(10%)
Síndrome d’hipertensió cerebral: Elevació de la pressió a l’interior del crani > 25 cm H2O.
Exploració: Directa mitjançant introducció d’un catèter.
Mecanismes i causes:
-Augment del volum de parènquima cerebral edema cerebral
-Augment volum sang intravascular drenatge defectuós, vasodilatació
-Augment LCR hidrocefàlia
-Presència masses anormals: tumors, abscessos
Edema cerebral:
-
-
-
Vasogènic: permeabilitat vascular plasma al teixit cerebral. Ruptura unions entre cèl. que
formen la barrera hematoencefàlica permet el pas en traumes, tumors, inflamació i
processos infecciosos.
Citotòxic: Pas del líquid del LEC al LIC. Alteració de la regulació del metabolisme
funcionament anormal de la bomba Sodi- K en la membrana de la cèl. Glial extensió
d’aigua i sodi.
Hidrocefalic: Trasducció de líquid a través del sistema ventricular. El LCR penetra al cervell
i s’escampa als espais extracèl. de la substància blanca. Líquid amb proteïnes.
Manifestacions: Cefalea difusa i progressiva, vòmits en “escopetazo”, edema de papila i
macrocefàlia (nens).
Hèrnies cerebrals: Desplaçament d’estructures cerebrals per l’augment de pressió.
Protursió del peritoneo parietal, d’un òrgan o teixit fora de la cavitat del cos en la que està
allotjada normalment.
Hèrnia hoz del cervell
Hèrnia transtentorial
Hèrnia amígdales cerebeloses.
...