fisiopatologia SN (2014)

Vista previa del texto

FISIOPATOLOGIA – SISTEMA NERVIÓS.
1. PATOLOGIA DEL SISTEMA NERVIÓS El sistema nerviós és el motor de l’organisme; permet la relació amb l’exterior i amb un mateix i coordina els diferents sistemes.
SNC  Encèfal i Medul·la espinal SNP  Porció somàtica (múscul esquelètic) i Porció Autònoma: Simpàtic i parasimpàtic.
ETIOLOGIA:       Traumatisme: Trauma cranial (TC; força impulsora contra l’encèfal), lesió medul·lar, secció nervis; sensibilitat.
Agents infecciosos: meningitis, abscessos cerebrals Degeneració: parkinson, alzehimer, esclerosis (enduriment dels òrgans o dels teixits per increment de teixit conjuntiu) Defectes estructurals: espina bífida (anomalia estructural: tancament incomplet del tub neural, cuanto más alta se encuentre la vértebra o vértebras afectadas, más graves serán las consecuencias) Tumors (benignes o malignes, però depèn de la localització pot ser fatal) Interrupció del flux sanguini (ictus: conjunt de manifestacions agudes d'un grup de malalties que es caracteritzen per causar una alteració de la circulació de la sang al cervell. Aquesta alteració consisteix en el tamponament o el trencament d'una artèria, que fa que no arribi sang a una part del cervell i que, per tant, les cèl·lules cerebrals morin,   isquèmia ->necrosis, pot produir un AVC accident vascular cerebral ) Desordres autoimmunes: miastènia (pèrdua força muscular) Influència genètica: malalties hereditàries ALTERACIONS: Morfològiques: tumor, traumatisme Funcionals: físiques, del comportament (psicologia, poc imp. En fisiopatologia) Valoració neurològica: -Consciència i estat mental: bon dia, com està?...
-Exploració física >ANAMNESIS ( treure dades de la persona) : Pròpia o per allegados Valoració senzilla de funcions superiors.
Antecedents: malalties familiars (corea), gestació i traumes obstètrics ( infecció durant l’embaràs, part complicat).
Traumatismes, especialment al cap i al coll.
Consum de drogues i medicaments (alcohol, sedants) Simptomatologia: Molt variada Difícil d’objectivar Possibilitat de ser “falsejada” pel pacient (dispnea) Cefalea, alteracions de les funcions superiors (memòria), debilitat muscular/moviments anormals, marejos/vèrtigs, alteracions dels sentits inclosa la sensibilitat.
Exploració física: Es complementa sempre amb la del Sistema múscul esquelètic. Cap i coll: forma, lesions i punts dolorosos.
Valoració física: Pars cranials, massa muscular, força i motilitat activa, funció pràxica, to muscular, coordinació i equilibri, marxa, reflexes, moviments i postures, sensibilitat, visió, funcions superiors.
PARS CRANIALS  PAR I. Olfatorio -> se pedirá al paciente que identifique diferentes olores.
 PARES II, III, IV y VI. Óptico, oculomotor, patético, ocular externo. -> Se observa capacidad visual, los movimientos de los ojos y de las pupilas.
 PAR V. Trigémino -> Se toca el paciente en distintas zonas de la cara y se le observa al morder.
 PAR VII. Facial -> Identificar distintos sabores, sonreír, mover las mejillas, mostrar los dientes.
 PAR VIII. Auditivo -> Puede ser necesario un examen completo de audición (audiometría)  PAR IX. Glosofaríngeo -> Identificar diferentes sabores con la parte trasera de la lengua.
 PAR X Neumogástrico o Vago -> Se le pide al paciente que trague; se puede usar un depresor de lengua para provocar náuseas.
 PAR XI Espinal -> Mover la cabeza de lado a lado mientras se ejerce una resistencia suave, o que se encoja de hombros.
 PAR XII Hipogloso -> Sacar la lengua, moverla y hablar.
Exploració motora i de la sensibilitat Topografia del sistema múscul esquelètic Valorar tots els aspectes que integren el moviment i que determinen la postura, la marxa i la motilitat activa: moviments anormals, proves meníngiques, sensibilitat superficial i profunda, equilibri, reflexes, coordinació, massa muscular, força i to.
Valoració massa muscular  Constitució/nutrició/exercici.
Atròfia: disminució massa muscular i hipertròfia: augment Valoració força muscular i motilitat activa  Moviments contra resistència: - - Parèsia: disminució força muscular.
Paràlisis: abolició de la mobilitat.
o Monoplegia: Paràlisis d’un membre o Hemiplegia: Paràlisis de la meitat del cos o Paraplegia: Paràlisis dels membres inferiors.
o Tetraplegia: Paràlisis dels quatre membres.
Maniobra de Barré: Persona aixecada ha de pujar les cames 90º i mantenir-les aixecades.
Valoració funció pràxica(moviments apresos)  Vídeo Valoració to muscular  - Hipotonia: reducció del to Atonia: abolició del to Hipertonia: Augment del to Rigidesa: Músculs tensos amb resistència al moviment passiu que està present inclús durant la mobilització lenta de les extremitats.
Espasticitat: Rigidesa extrema amb contraccions musculars.
Valoració de la coordinació  Comprovar si el moviment és ràpid, exacte i adequat a la intenció.
- Atàxia: moviments desordenats, sense finalitat.
Adiadococinèsia: Incapacitat per efectuar moviments oposats.
Dissimetria: Incapacitat per aconseguir el fi proposat.
Valoració equilibri  Comprovar la capacitat de mantenir-se de peu, quiet i amb els ulls tancats. Prova de Romberg - Inestabilitat Vèrtig Valoració marxa  Caminar - Marxa parkinsoniana; a petites passes, arrastrant els peus.
Marxa atàxica; amb cames molt separades per mantenir l’equilibri.
Marxa hemiplègica: arrastrant el peu afectat.
Valoració reflexes  Comprovar la capacitat de resposta motora involuntària a un estímul determinat.
- Hipo/Hiper/A- reflèxia Principals reflexes: Bicipital, rotuliano, aquileo, corneal- deglució- tos, babinsky( en l’adult es perd)  REFLEXES PROTECTORS.
Valoració moviments i postures anormals  S’observen alteracions dels moviments i postures involuntàries.
Hipocinèsia: Pèrdua de la velocitat dels moviments voluntaris i limitació de la seva extensió.
- Convulsions: contracció o espasme muscular involuntari generalitzat.
- Clónias o clonus: Sèrie de contraccions musculars ràpides, mes o menys regulars, que produeixen grans moviments.
- Tremolor: Oscil·lació rítmica d’una part del cos en torn a un punt fix.
Signes de decorticació Signes de descerebració - Postures: Antiàlgiques -> resultants de llocs amb dolor Resultants de desús.
Valoració de la sensibilitat superficial i profunda  El pacient roman amb els ulls tancats mentre se’l toca, punxa o rossa.
- Hiperestèsia - Anestèsia - Parestèsia: Sensació sense estímul extern.
- Disestèsia: Sensació anormal vers l’estímul.
Valoració òrgan de l’audició Comprovar audició mitjançant audiometria; vèrtigs, “pitidos”.
Valoració òrgan de la visió  Comprovar visió mitjançant valoració dels camps visuals i els reflexes: fotomotor i acomodació i mirant el fons de l’ull.
o Hemianòpsies: quiasmes òptics.
Valoració funcions cerebrals  Capacitat de moure’s (sense paràlisis), reconèixer i parlar: Nivell de consciència, llenguatge, memòria, funcions cognitives superiors, estructura del pensament, estat anímic i personalitat.
- Apràxia: incapacitat de moure’s Agnòsia: incapacitat per reconèixer objectes , pot ser visual, auditiva o tàctil.
Disàrtria: incapacitat per articular paraules.
- Afàsia: Trastorn d’expressió i comprensió del llenguatge parlat i escrit.
Proves complementàries  Anàlisis mostres biològiques, proves d’imatge, registres (ECG), tests psicomètrics.
2. FISIOPATOLOGIA DE LA MOTRICITAT DEL TO I DELS REFLEXES.
Acte motor -> estiraments i arronsaments dels músculs.
Múscul + nervi = UNITAT FUNCIONAL Estructures que permeten l’acte motor: 1234- 1ª i 2ª neurones motores Cerebel, sensibilitat profunda, vista i vestíbul (coordinació motora) Sistema extrapiramidal (control aspectes quantitatius d’actes motors) Cortesa cerebral (funció pràxica: se entiende como el proceso deliberado de ejecución de un acto motor.) Patologia del moviment:  Síndrome de la 1ª i 2ª neurona: 1a  Alteracions vasculars Manifestacions: -Dèficit de la motricitat voluntària (interrupció dels impulsos motors conduits per l’Has corticoespinal; síndrome piramidal).
-Paràlisis (total) i parèsies (parcial) a les extremitats (depèn del nivell d’interrupció) -Alteració to i reflexes (afectació d’altres estructures pròximes) -Abolició reflexes cutanis (signe de babynsky) -Hiperreflèxia muscular: marxa del segador: El paciente camina lentamente, apoyando el peso del cuerpo sobre el miembro no afectado, desplazando el parético en arco («marcha del segador»), al tiempo que el brazo afectado permanece pegado al cuerpo en semiflexión. i navalla de moll.
Valoració: Força, to i reflexes: maniobra de Barre: paciente en decúbito prono, miembros inferiores flexionados sobre las rodillas y pies separados; si existe deficiencia en la vía piramidal, el miembro del lado enfermo va cayendo lentamente. i Mingazzini: para explorar las paresias de origen piramidal de los miembros. Levantando los brazos o las piernas con los ojos cerrados, el miembro parésico desciende paulatinamente.
2a  Traumatismes, infeccions o problemes vasculars que afecten a: -Neurones motores medul·lars -Neurones pars cranials -Cos neuronal/ axons -Arrel anterior [síndrome radicular: hormigueo y debilidad en los brazos y las piernas causado por raízes nerviosas(derivadas de la médula espinal) comprimidas] Manifestacions: -Atròfia als músculs: dèficit de la motricitat voluntària i disminució del to (flacidez, hiporreflexia) *Si la lesió afecta als cossos neuronals apareixen fasciculacions (TIC’s)  Unió neuromuscular Alteració en l’alliberació d’Acetilcolina (Etiologia -> presinàpsis) Reducció del número de receptors (Etiologia-> postsinàpsis) Manifestacions: Debilitat i fatiga muscular (miastènies) especialment en els músculs inervats pels pars cranials (ptosis parpebral; caiguda de la parpella) Valoració: Concentració en sang d’enzims i determinació d’anticossos.
 Múscul estriat -Trastorns de l’excitabilitat muscular.
-Defectes en l’obtenció d’energia necessària per la contracció.
-Alteracions de les proteïnes que lesionen les fibres provocades per: Tòxics; si hi ha necrosis muscular massiva(rabdomiolisis), la mioglobina que surt a l’espai extracel·lular és tòxica i pot provocar insuficiència renal. tòxica x la sang -> intoxicació.
Inflamacions i alteració de la seva síntesis general (malnutrició, alguns tumors o una gran inactivitat física) Manifestació: Miopaties  Coordinació motora Origen: sensitiu (síndrome del cordó posterior: afecta a la sensibilitat del tacte fi i a la propiocepció ipsilateral {del mateix costat de la lesió}; Marxa taconeante-> el pacient desconeix la posició de les seves articulacions i sempre busca referències visuals per no caure).
Manifestacions: Atàxia cinètica o estàtica i locomotriu.
 Sistema extrapiramidal: Els ganglis basals actuen en conjunt: inicien moviments, preparen i mantenen el to postural bàsic, normalitzen el moviment : via directa -> el que es vol fer, i via indirecta -> inhibeix els no desitjats. I participa en la programació dels moviments apresos.
Manifestacions: Hiper-hipocinèsies  Hipo/hipercinesies Hipocinèsia: pèrdua de la velocitat dels moviments voluntaris i limitació de la seva extensió.
Síndrome de Parkinson (hipocinètic- hipertònic) : hipocinèsia i acinèsia, hipertònia amb rigidesa, tremolor en repòs i en les parts distals; disminueix amb l’activitat, actitud, facies inexpressiva, marxa, llenguatge torpe, demència, depressió, trastorns del son...
Hipercinèsia: Causes i substrats anatòmics poc coneguts (en alguna patologia extrapiramidal).
Corea: moviments irregulars, involuntaris (arrítmics i variats), reiteratius (incessants), ràpids, espasmòdics, vigorosos i de gran amplitud que interfereixen en els moviments voluntaris.
-Corea de Sydenham: inflamació durant la febre reumàtica. (“Baile de San Vito”) -Corea de Huntington: genètica (demència en fases avançades) Conceptes:         Balismo: Contracciones involuntarias, arrítmicas rápidas y violentas en las raíces de los miembros. Causadas por lesión en el núcleo subtalámico. Frecuente en un solo miembro (hemibalismo) 4-5 Mioclonias: contraccions brusques, breus i molt ràpides que es produeixen de mode aleatori en fibres i músculs solts (sense efecte motor) o en grups musculars. Es produeixen per descàrrega espontània de motoneurones (dèficit de serotonina, hipoxia..) Asterixis o flapping: episodis curts de relaxació muscular i moviments ràpids i arrítmics. Causat per encefalopaties metabòliques.
Hàbits: moviments habituals repetits que es poden controlar voluntàriament.
Tic: Moviment involuntari, arrítmics, repetitius i estereotipats que manquen d’objectiu ( carraspeo, guiño de ojos, torcer boca) Síndrome de Gilles de la Tourette: tics muy intensos, frecuentes, variados y coprolalia.
Atetosia: moviments lents, involuntaris i arrítmics, es passa d’una posició extrema a una altra, incapacitat de mantenir en una posició fixa una part del cos. Malaltia de Wilson, paràlisis infantil, anòxia cerebral o traumatismes durant el part.
Distonías: Contracció simultània de músculs agonistes i antagonistes de forma lenta i sostinguda, posant postures estranyes i grotesques. Torticolis espasmòdica, blefarospasmo (tancament forçat dels ulls{Pau Alvarado xD}, espasme de l’escrivent, distonia orofaríngica: retracció dels llavis, tancament o obertura de la boca i dificultat per parlar o tragar.
Tremolor: Oscil·lació rítmica d’una part del cos en torn a un punt fix. Rar en tronc, afecta a les parts distals (cap, llengua, mandíbula, mans).
Pot ser: postural, repòs, acció, esencial.
PATOLOGIA DEL SISTEMA NERVIÓS AUTÒNOM Les disautomíes poden presentar-se de forma aïllada, en el context d’una neuropatia perifèrica o en malalties del sistema nerviós central. Excés o defecte de la funció de les estructures diana de les influències vegetatives: -Hipotensió ortostàtica que pot arribar al síncope -Miosis i midriasis -Vejiga flácida -Vejiga espástica -Impotència sexual PATOLOGIA DE LA MÈDUL·LA ESPINAL >Síndrome de hemisecció medul·lar. (Brown-Sequard) Desapareix la sensibilitat profunda i tàctil ipsilateral.(mateix costat q la lesió).Paràlisis i atròfia ipsilateral i desapareix la sensibilitat superficial (termoanalgèsia) >Shock medul·lar: Paràlisis, pèrdua total de la sensibilitat, pèrdua dels reflexos motors, hipotònia, anulació vegetativa.
>Síndrome de compressió medul·lar: Es produeix quan un tumor comprimeix la medul·la. No hi ha fase aguda o de shock, la compressió produeix: dolor, parestèsia en el dermatoma corresponent i bloqueig de l’espai subaracnoideo PATOLOGIA DEL SISTEMA NERVIÓS PERIFÈRIC    Lesions pròpies de l’axó: secreció del nervi per un traumatisme, reacció autoimmune, procés isquèmic (vasculitis, diabetes...) Alteració del flux axoplasmàtic: procés tòxic (alcohol, estats carencials, alteracions sistemàtiques) Degeneració vaina de mielina: Lesions pròpies de l’axó, axó íntegre.
Manifestacions -> Mono o polineuropaties, distribució bilateral, simètrica amb predomini distal.
Sensitives (hipoestesies i símptomes irritatius) Motores (paràlisis flacida amb hiporreflexia i atròfia) Autònomes (hipotensió ortostàtica i anhidrosis) 3. FISIOPATOLOGIA DE LA SENSIBILITAT I SISTEMES SENSORIALS. ESTUDI DEL DOLOR( Mecanisme de defensa).
Sistema sensorial: Estructures nervioses que aporten informació a l’organisme del que succeeix en el seu entorn, de la seva posició i moviment, i del seu interior.
Tipus de sensibilitat: - Superficial o exteroceptiva: tèrmica i tàctil, i dolorosa.
Profunda o propioceptiva: Cinestesia  capacitat de conèixer que ens estem movent.
Parestesia o vibratòria  ens permet conèixer les vibracions.
Cortical o complexa: Depèn de la zona cortical. Interpreta els estímuls que tenim al voltant.
(Fisiologia) Vies i centres: Els receptors sensorials recullen la informació i la tradueixen a impulsos nerviosos, que són conduits fins a la medul·la espinal. Ascendeixen a través de les vies medul·lars (sistema lemniscal i espinotalàmic lateral) fins arribar a centres superiors (tàlem i cortesa cerebral).
Exploració sensibilitat: Aplicant estímuls adequats i comprovant la percepció(reacció) del pacient. Potencials evocats somatosensorials S’apliquen estímuls elèctrics en un nervi perifèric i es valora la seva activitat elèctrica.
Síndromes sensitius: Els trastorns de la sensibilitat poden ser: · Positius o irritatius (solen ser subjectius) · Negatius o deficitaris (solen ser objectius mitjançant l’exploració) Manifestacions: Les manifestacions sensitives i la seva localització corporal varien depenent de la localització del trastorn. Ex. Lesió de l’arrel posterior: Síndrome radicular posterior (arrel del ciàtic) Positives  Dolor espontani (neuropàtic) Parestèsies: formigueig, cremor Hiperestèsia: resposta exagerada (calambres) Alodinina: resposta diferent a l’esperada Hiperpatía: Elevat umbral, però a l’augmentar la intensitat, la sensació és dolorosa i desagradable.
Negatives Hipoestèsia i anestèsia: reducció i abolició d’un determinat tipus de sensibilitat: acorchamiento, adormecimiento.
Hipoalgèsia i analgèsia: pèrdua de la sensació dolorosa.
Estudi del dolor: El dolor és una experiència sensitiva i emocional desagradable. (És la única que es refereix com a desagradable.) -Component purament sensitiu(nociceptiu) similar en totes les persones. La sensibilitat va a estar agredida.
-Component subjectiu que dependrà de la resposta que presenta cada persona. El dolor és del pacient, però si el tinguéssim nosaltres el viuríem d’una altra manera.
Mecanismes del dolor: Estimulació de receptors del dolor (nociceptius) per lesions o trastorns funcionals dels òrgans o teixits.
Irritació de fibres nervioses i dolor neuràlgic. (dolor normalment intermitent que pot arribar a ser sever i sense que la funció motora es vegi afectada) Estímuls dolorosos: ·Mecànics  distensió vísceres, punció en la pell.
·Tèrmics  cremades ·Químics  Mediadors inflamació, potassi (cèl. Lesionades), adenosina (isquèmia) Tipus de dolor: Segons les estructures on té el seu origen:    Dolor somàtic: Estimulació dolorosa de la pell, músculs, ossos, teixit conjuntiu, seroses.
Es localitza amb precisió, sol ser continu, apareix sobre la superfície corporal de la lesió i desencadena contracció reflexa muscular.
Dolor visceral: Estimulació de receptors de les visceres(òrgans), en la càpsula o en els vasos. Dolor continu o intermitent que es localitza amb poca precisió. En visceres abdominals el dolor es localitza a la línea mitja de l’abdomen.
Es freqüent el “dolor referit” i s’acompanya de manifestacions vegetatives.
Dolor neuropàtic: Inflamació de tota la zona del nervi. Es conseqüència de la lesió dels receptors i les estructures nervioses que transmeten els impulsos nociceptius. Dolor molt intens i dolorós amb parestèsia i hiperpatia.
Dolor segons curs evolutiu:   Dolor agut: curta durada, intensitat proporcional a la lesió, reacció vegetativa intensa (marejos, vòmits, nàusees, sudoració, secreció saliva i llàgrimes...).
Adverteix de perill.
Dolor crònic: Persistent, continu o intermitent, sol ser més difús, alteracions psicològiques per la seva persistència. Més lesiu per a les persones. Ex. Fibromiàlgia Semiologia del dolor: -Intensitat: es mesura amb escales. Ex. EDA escala del dolor -Qualitat: agut o sord(no es molt fort però persisteix), urent(cou), punxant.
-Localització: irradiació -Desenvolupament amb el temps.
-Circumstàncies que el modifiquen.
Sistemes sensorials: Capten estímuls específics i els condueixen fins a la cortesa  Olfacte: Estimulació de les cèl·lules de la mucosa nasal. I par cranial, travessa etmoides, cortesa olfactòria(lòbul temporal).
Exploració amb estímuls no irritatius: cafè, llimona, canyella.
Alteracions: Hipòsmia, anòsmia: disminució o absència de l’olfacte.
Paròsmia o disòsmies: percepció errònia dels olors.
Al·lucinacions olfactòries: percepcions d’olors inexistents.
Gust: Els receptors estan a les papil·les gustatives de la llengua i responen a sabors: dolços, salats, amargs i àcids. Els impulsos es transmeten a través del VII i XI par cranial.
Exploració col·locant substàncies de sabor conegut sobre la llengua.
Alteracions: Hipogèusia o agèusia: disminució o absència del sentit del gust.
Disgèusia: percepció errònia dels sabors (metàl·lic)  pot passar quan prens medicació.
Al·lucinacions gustatives Vista: Els impulsos s’inicien a la retina, es transmeten a través del II par cranial fins a l’ària visual al lòbul occipital.
Exploració funció visual: Agudesa visual, camps visuals (campimetria) i fons de l’ull.
Alteracions: Lesió de la retina o del nervi òptic: Disminució o absència(amaurosis) de visió.
Lesió del quiasma òptic: hemianòpsia temporal.
Lesions retroquiasmàtiques: hemianòpsia homònima contralateral.
Oïda: Els impulsos es transmeten fins a l’oïda interna, activa el VII par cranial fins arribar a l’ària auditiva al lòbul temporal.
Exploració per diverses proves: Acumetria: utilització de la veu i el diapasó Audiometria: conducció aèria i òssia dels sons Potencials evocats auditius.
Alteracions: Acúfens fenomen perceptiu que consisteix en notar cops o sons a l’oïda que no procedeixen de fonts externes. Provocats per una variable quantitat de causes, la més comuna són els traumes o el tamponament de l’oïda.
Hipoacusia o sordesa: Sordesa de conducció(transmissió)  S’arregla posant sonotone.
Sordesa neurosensorial (percepció) i sordesa central.
4. FISIOPATOLOGIA DE LA CONCIÈNCIA. PATOLOGIA DE LA SON. COMA.
SINDROME EPILÈPTIC.
Consciència: La consciència és la capacitat de conèixer-se a un mateix i al seu entorn, i a respondre a estímuls externs. (verbals i dolorosos).
Nivell de consciència Grau de vigília i capacitat de resposta d’un individu (component quantitatiu de la consciència) Sistema reticular activador ascendent i cortesa dels hemisferis cerebrals.
Contingut de la consciènciaComponent qualitatiu: funcions cognitives. Cortesa cerebral.
Exploració de la consciència Escala de Glasgow: capacitat de resposta a estímuls vertebrals i dolorosos.
Persones amb consciència disminuïda se li apliquen estímuls verbals i dolorosos i se li pregunta si nota el dolor o què li fa mal.
Estudis electrofisiològics EEG i potencials evocats somatosensorials.
Estudis d’imatge  RM, TC Patologia del son El son es una disminució del nivell de consciència fisiològica que reverteix amb estímuls externs. Son REM (ràpid eye movements) o Son no REM. Ritme circadiano; les alteracions s’estudien mitjançant polisomnografia.
Alteracions del son Insomni: Disminució involuntària del nº d’hores de son.
Insomni de conciliació: anar al llit i no poder dormir Insomni de manteniment: despertar-se molt durant la nit Conseqüències: Somnolència diürna, altera la capacitat de concentració, trastorns psicològics.
Mecanismes i causes: Estimulació de la formació reticular o desorganització dels períodes de son (REM- no REM). Sol ser secundari a : alteracions ambientals ( llum, soroll), consum de cafè o alcohol, patologies que causin dolor, dispnea o prurito (substàncies que causen picor), ansietat o depressió.
Hipersòmnia Tendència inoportuna i irreprimible a dormir durant el dia. Sol estar provocada per la lesió o el trastorn d’estructures neurològiques. Síndrome d’apnea del somni i síndrome de narcolèpsia(t’adorms sense ser conscient) Trastorns de la sincronització: -Primaris: patrons circadianos diferents a la norma  síndrome del son avançat o síndrome del son endarrerit.
-Formes secundàries: Laborals (canvis de torns) o viatges transoceànics (jet lag) Alteració de la sincronització del ritme son- vigília: Si fas migdiada després estar desvetllat a les 4 de la matinada.
Parasòmnies: Trastorn de la conducta durant el son associat amb episodis breus o parcials de despertar, sense que es produeixi una interrupció important del somni ni una alteració del nivell de vigília diürn.
-Pesadillas (fase REM) -Somniloquia (parlar mentre dorms, fase REM) -Somnambulisme (fase no REM, a la IV) -Terrors nocturns (fase no REM) -Enuresis: orinar-se al llit.
-Bruxisme del son: hàbit inconscient que comporta un fregament de les dents durant la nit.
Coma: Estat d’abolició de la consciència que no reverteix amb estímuls externs. Entre la vigília i el coma hi ha estats intermedis: obnubilació Menys sever que l’estupor: la persona responde correctamente a las órdenes complejas pero con lentitud, fatiga o bastante dificultad de concentración. i estupor: Disminución de la actividad de las funciones intelectuales, acompañada de cierto aire o aspecto de asombro o de indiferencia.
Mecanismes i causes: Afectació de la cortesa cerebral o del sistema reticular activador ascendent. Les causes poden ser: Lesions difuses del SNC  Traumatisme amb commoció, alteracions tèrmiques, infeccions (encefalitis), hemorràgies subaracnoidèes, coma metabòlic: respiratori, glucèmic, insuficiència d’òrgans, substàncies tòxiques.
Lesions focals del SNC  Supratentorials: vascular (hemorràgies o infarts), tumors, infeccions (abscés cerebral: pus dins del teixit cerebral) Infratentorials: hemorràgia o infart protuberencial o hemorràgia o tumor cerebelós Estats afins al coma: Síndrome apàlic: (mutisme acinètic: incapacidad para moverse o hablar en pacientes despiertos): Estado vegetativo persistente causado por daño cerebral. Lesió difusa de la cortesa cerebral, amb conservació del tronc. Aparentment en alerta, amb els ulls oberts però no contacten amb l’exterior. “estat vegetatiu” Coma psiquiàtric: Absència voluntària de resposta.
Síndrome del cautiveri (locked- in): Lesió en protuberància que afecta a la via motora però respecta el sistema reticular activador. La persona està desperta i alerta però privada de moviments tret els verticals dels ulls i el parpalleig, amb els que es pot mantindre contacte amb l’exterior. Se n’assabenta de tot però no pot donar resposta.
Exploració física:   Exploració pupil·lar: mida, simetria i reactivitat a la llum (miosis i midriasis).
Reflexes oculars: -Reflejo fotomotor: se refiere a la contracción que presentan las pupilas cuando se iluminan. Es conveniente que el haz de luz llegue desde el lado y no apuntando directamente al ojo. Este reflejo tiene una vía aferente que viaja por el nervio óptico y se desvía hacia el mesencéfalo, y una vía eferente, que viaja por los nervios oculomotores, hasta los músculos constrictores del iris. Se distingue un reflejo fotomotor directo, que se percibe en el ojo que recibe el estímulo luminoso, y un reflejo fotomotor consensual o indirecto, que se produce simultáneamente en el otro ojo.
-Reflejo de acomodación: se refiere a la constricción pupilar que ocurre cuando la persona enfoca la vista a un punto cercano. Se busca solicitando al paciente que mire un punto distante y que luego enfoque su vista hacia algún objeto (ej.: que mire el techo y luego un dedo del médico). Al enfocar, las pupilas se achican, los ojos convergen y el cristalino aumenta su curvatura. La vía eferente de este reflejo también está mediado por los nervios oculomotores (III par craneal).
-Reflejo oculocefálico: Prueba de la integridad de la función del tronco del encéfalo. Cuando el paciente mueve rápidamente su cabeza de un lado al otro, normalmente los ojos van por detrás del movimiento de la cabeza y después se sitúan lentamente en la línea media.
La incapacidad de los ojos de retrasarse apropiadamente o de volver a la línea media indica una lesión del lado ipsolateral localizada en el tronco del encéfalo.
-Reflejo oculovestibular: reflejo de movimiento ocular que estabiliza la imagen en la retina durante el movimiento de la cabeza, produciendo un movimiento ocular en la dirección opuesta al movimiento de la cabeza, conservando la imagen en el centro del campo visual. Por ejemplo, cuando la cabeza se mueve hacia la derecha, los ojos se mueven a la izquierda, y viceversa.
Puede ser comprobado por el Test rápido de impulsos de la cabeza o test Halmagyi-Curthoys, en el cual la cabeza es movida rápidamente de lado a lado con fuerza, y se controla si los ojos consiguen permanecer mirando en la misma dirección.
   Patró respiratori: Cheyne- Stokes, taquipnèica, apneica o atàxica Escala de Glasgow Postura: la desconnexió entre el tronc de l’encèfal i les estructures superiors es tradueixen en dos postures típiques: -Descerebració: les quatre extremitats esteses i rotades cap a dins -Decorticació: Extremitats superiors flexionades i les inferiors esteses Una ària aparentment lesionada.
Exploració complementària: Estudis d’imatge, determinació sanguínia (metabòlics i tòxics), EEG (electroencefalografia) alentiment progressiu fins el traçat pla (mort cerebral) Estat confusional agut: Trastorn agut del contingut de la consciència per: intoxicació o abstinència(alcohol, drogues), malalties febrils o estats posconvulsius.
Manifestacions: Desorientació temporoespacial, amnèsia, alteracions de la percepció (delirium tremens  al·lucinacions. Gran grau d’alteració, especialment perillós: pot arribar a la mort.) El mono de les drogues en principi no pot matar a ningú, perquè el cervell no ha aconseguit crear tanta dependència com per suprimir les necessitats vitals, en canvi la de l’alcohol sí; un cervell en un medi sense alcohol suprimeix les necessitats vitals.
Síndrome epilèptic: Trastorn neurològic caracteritzat per l’aparició recurrent d’alteracions paroxístiques(poc freqüents, es presenten de forma brusca i repentina, moltes vegades difícils de reconèixer y con una incidència familiar alta) degut a anormalitats de l’activitat elèctrica del SNC.
 Focus epilèptic: Hiperactivitat d’un grup de neurones cerebrals.
Causes: Traumatismes, lesions vasculars, tumors, processos metabòlics (hipoglucèmia  cervell sense E per treballar), tòxics: intoxicacions o abstinència.
Les crisis epilèptiques poden desencadenar-se per estímuls lluminosos, deprivación del son, estrés o febre. (mes o menys comuns) Crisis epilèptiques.
 Crisis generalitzades: El focus epilèptic està en les estructures encefàliques i difon a tota la cortesa.
 Crisis tònic- clònic (grand mal): pèrdua brusca de la consciència, contracció muscular generalitzada (primer tònica i després clònica:relaxació molt ràpida) i pèrdua del control d’esfínters.
* Fase tònica: la persona rápidamente pierde la consciencia al tiempo que los músculos esqueléticos se contraen súbitamente, causando movimientos bruscos de las extremidades que pueden hacer que la persona caiga dependiendo de la posición en la que se encuentre.
La fase tónica generalmente es la más corta de la convulsión, con una duración de algunos segundos.
*Fase clònica: Los musculos de la persona empiezan a contraerse y relajarse rápidamente, causando la convulsión.
  Ausències (petit mal): episodis breus en els que el pacient deixa de fer l’activitat que estava realitzant.
Crisis focals: El focus epilèptic es localitza en una determinada zona de la cortesa d’un dels hemisferis cerebrals.
 Crisis simples: Motores  músculs aïllats, un membre...
Sensitives  parestèsia Sensorials  visuals, olfactòries, auditives  Crisis complexes: Tenen el seu origen en el lòbul temporal. Alteració de la consciència, automatisme, altres manifestacions psíquiques.
5. FISIOPATOLOGIA DEL LCR, LES MENINGES I LA CIRCULACIÓ DEL SNC.
Estudi i composició del LCR     Punció lumbar: introducció d’una agulla a l’espai subaracnoideo L3-L4 Pressió: 10-20 cm H20 Aspecte: clar transparent Composició: dades citològiques: <5 leucòcits (pleocitosis: extraordinària abundància de cèl·lules). Dades bioquímiques: glucosa, proteïnes, lactat i dades microbiològiques.
Trastorns de la dinàmica del LCR: Excés de producció (meningitis, tumors) Obstacle en la seva circulació (tumors, defectes desenvolupament) Defectes reabsorció (meningitis, trombosis) HIPERTENSIÓ INTRACRANIAL I HIDROCEFÀLIA.
MENINGES.
Capes del teixit connectiu que cobreixen tot el SNC (cervell i medul·la espinal): duramadre, aracnoides i piamadre.
Síndrome meníngeo: -Meningitis. Signes i símptomes secundaris a la inflamació de les leptomeninges (piamadre + aracnoides). Agents infecciosos i irritació química de les meninges per sang.
Conseqüències: Hipertensió intracranial: major producció i menor reabsorció de LCR i/o edema cerebral secundari inflamació. Afectació pars cranials i arrels nervioses.
Manifestacions: Cefalea i mal d’esquena, vòmits, hipersensibilitat sensitiva- sensorial (fotofòbia i sonofobia), postura en “gatillo de fusil” i depressió a nivell de consciència.
Signes meníngeos: Rigidesa de nuca, signe de Kerning  resposta rígida de la nuca quan s’intenta la flexió del maluc i signe de Brudzinski.
Circulació del SNC: Artèries caròtides: cerebral anterior i mitja Artèries vertebrals: tronc basilar i cerebrals posteriors.
Regulació del flux sanguini. El flux es manté constant a pesar que hi hagin canvis en la PA.
Barrera hematoencefàlica: constituïda per l’endoteli vascular i que, en condicions normals, limita el pas de cèl·lules i de mol·lècules (tret les liposolubles) Exploració complementària: Angiografia, angiorressonància magnètica i Eco-Doppler dels troncs subaòrtics.
Síndromes vasculars SNC: Isquèmia del SNC  La influència de la circulació cerebral causa isquèmia de l’encèfal: Isquèmia global o difusa: afecta a tot el SNC. Descens brusc de la pressió de perfusió cerebral i pèrdua de la capacitat d’autoregulació  Síncope o shock (infart de miocardi o arrítmies) Isquèmia focal: determinats territoris. Estenosis orgànica o funcional d’una artèria, oclusió arterial per un trombo o èmbol  trombosis (trencament d’una placa d’ateroma, lipohialinosis -> microateromes amb trombosis)HTA i edat avançada. I embolisme: cavitats cardíaques esquerres i plaques d’ateroma ulcerades.
Conseqüències de la isquèmia: Depèn de: duració, grau de reducció de la llum vascular, rapidesa d’instauració, estat previ: necrosis  infart cerebral i ària de penombra isquèmica i del mecanisme: hipòxia isquèmica i excitotoxicitat: alliberament de neurotransmisors.
Manifestacions de la isquèmia: isquèmia difusa  duració lleu: síncope/ duració prolongada: lesions irreversibles/ alteració de la consciència: estat confusional a coma.
Isquèmia focal  quadre agut (ictus o accident vascular cerebral).
  Isquèmia cerebral transitòria Infart cerebral: dèficit del territori afectat  hemiplegia, afàsia (pèrdua capacitat x produir o comprendre el llenguatge oral), disàrtria (alteració en l’articulació de les paraules, es distingeix de l’afàsia en que no es un trastorn del llenguatge, sinó de la parla [articulació fonemes]) , alteració visió, síndromes llacunars.
Hemorràgia cerebral: 1.
2.
3.
4.
Hematoma extradural: acumulació de sang per hemorràgia interna Hematoma subdural Hemorràgia subaracnoidea Hemorràgia intraparaenquimatosa Causes: Hematomes: traumatismes Hemorràgies subaracnoideas: trencament aneurismes(globus/ sàcul ple de sang a les parets dels vasos sanguinis + comú en l’artèria aorta i vasos cerebrals) i manifestacions arteriovenoses.
Hemorràgia intraparenquimatosa: HTA trencament petites artèries i microaneurismes de Charcot y Bouchard: microaneurismes que es produeixen a la vasculatura cerebral en vasos sanguinis petits.
Conseqüències i manifestacions: Els hematomes comprimeixen estructures nervioses i ocupen espai ( pressió)  dèficits corticals i hipertensió intracranial Hemorràgies subaracnoideas: síndrome meníngic( meningitis) d’inici fulminant.
Hemorràgia intraparenquimatosa: Lesió de neurones i efecte “massa” (extravasació sang i edema): hemiplegia lateral, atàxia (cerebel) descoordinació de les parts del cos, coma (protuberància) i HT intracranial.
Pressió intracranial: < 25 cm H2O, depèn del volum de: Parènquima cerebral (80%) Sang dels vasos sanguinis (10%) LCR(10%) Síndrome d’hipertensió cerebral: Elevació de la pressió a l’interior del crani > 25 cm H2O.
Exploració: Directa mitjançant introducció d’un catèter.
Mecanismes i causes: -Augment del volum de parènquima cerebral edema cerebral -Augment volum sang intravascular  drenatge defectuós, vasodilatació -Augment LCR hidrocefàlia -Presència masses anormals: tumors, abscessos Edema cerebral: - - - Vasogènic: permeabilitat vascular plasma al teixit cerebral. Ruptura unions entre cèl. que formen la barrera hematoencefàlica  permet el pas en traumes, tumors, inflamació i processos infecciosos.
Citotòxic: Pas del líquid del LEC al LIC. Alteració de la regulació del metabolisme  funcionament anormal de la bomba Sodi- K en la membrana de la cèl. Glial  extensió d’aigua i sodi.
Hidrocefalic: Trasducció de líquid a través del sistema ventricular. El LCR penetra al cervell i s’escampa als espais extracèl. de la substància blanca. Líquid amb proteïnes.
Manifestacions: Cefalea difusa i progressiva, vòmits en “escopetazo”, edema de papila i macrocefàlia (nens).
Hèrnies cerebrals: Desplaçament d’estructures cerebrals per l’augment de pressió.
 Protursió del peritoneo parietal, d’un òrgan o teixit fora de la cavitat del cos en la que està allotjada normalment.
 Hèrnia hoz del cervell  Hèrnia transtentorial  Hèrnia amígdales cerebeloses.
...