Neuropsicologia III 3.1 (2014)

Apunte Catalán
Universidad Universidad de Barcelona (UB)
Grado Psicología - 3º curso
Asignatura Neuropsicologia
Año del apunte 2014
Páginas 48
Fecha de subida 11/04/2016
Descargas 5
Subido por

Vista previa del texto

BLOC III. PATOLOGIA CEREBRAL 8.
TRAUMATISMES CRÀNIO-ENCEFÀLIC El TCE és un impacte que pot ser d’una gran varietat de gravetats possibles, així com de causes.
Tot i a haver-hi gran varietat de causes i tipologies de TCE, epidemiològicament hi ha unes circumstàncies i moments situacionals que tenen molt a veure amb els accidents de tràfic, atès que bàsicament poder ser per accidents de tràfic, caigudes, agressions, accidents esportius, etc.
Aquestes causes fa que hi hagi també unes edats en què les incidències són més elevades, com per exemple, els nens de fins a 5 anys i després, les persones amb més de 64 anys. Atès que són població en risc per taxa d’atropellaments. Després, l’edat entre els 15 i els 24 anys a causa dels accidents de tràfic. A més, l’home d’entre 15 i 24 anys és la població amb més risc a patir un TCE per accident de tràfic.
Psicosocialment, hi ha una gran part de la població amb seqüeles importants però, de cara a tornar a la normalitat és molt més rellevant quan parlem de persones a partir dels 64 anys. Els avenços en la medicina a portat a menys casos mortals, però, també, a més seqüeles. La neuropsicologia: valora les seqüeles, dirigeix la rehabilitació, es dóna assessorament i investiga.
El TCE, dins de les causes de lesió cerebral, és aquella que condueix a unes incidències més elevades de simulació atès que s’indemnitza; per la qual cosa, s’insereix a la neuropsicologia forense.
8.1. Mecanismes lesionals En un TCE el primer problema és que poden passar moltes coses diferents, atès que els accidents són molt variats i el dany que pot sofrir el cervell també. Pot ser un traumatisme molt greu que causi la mort en el moment de l’impacte fins a una lesió no determinable amb tècniques neurològiques.
1 Dins els mecanismes lesionals: Tipus lesionals:  Contusions Les contusions es produeixen per dany tancat, és a dir, en traumatismes en què no hi ha ruptura, atès que la lesió es produeix pel dany que el teixit sofreix quan pateix l’impacte.
Quan es rep l’impacte, el cervell es mou dins el crani i xoca amb aquest. Com l’estructura del crani és la que és, les contusions solen donar-se en llocs fixes, és a dir, als “peñascos” laterals i frontals, és a dir, la part baixa del crani, on el teixit cerebral xoca amb el crani. Pols frontals amb zona orbital i els temporals.
Per tant, la mesura de seguretat com un casc o cinturó, no l’evitaran. Però la velocitat, força, direcció de l’impacte extern si faran que sigui d’una major gravetat o no.
A la imatge s’observa una lesió típica en el temporal, on es veu el teixit danyat amb la restes de sang en què la persona va morir. La imatge mostra una necròpsia (teixit ficat d’una persona morta per traumatisme).
Aquesta imatge és una reconstrucció de ressonància tridimensional. En vermell s’observa la zona de l’hemorràgia. Les contusions són un dany compacte, romp el teixit així com els vasos sanguinis, i per tant, es produeix hemorràgia. En la imatge s’observa la manca de teixit frontal i temporal i s’acaba tenint un espai substituït per LCR.
Contusió bifrontal frontal crònic en ressonància magnètica de tall coronal anterior potenciada en T2. (lesió que ha quedat després del TCE). Pseudopatia biorbital 2 Contusió temporal. Imatge de RM axial potenciada en T2. Pol temporal danyat. Hiperdensitat amb sang i hipodensitat en el teixit substituït per LCR.
 Cop-contracop. En impactes precisos el fenomen del cop-contracop ve a dir que el dany en el cervell no és produeix en el punt de l’impacte sinó al punt contrari, al contracop. La direcció de l’impacte és molt clara i això fa, que el cervell xoqui amb la part contrària del crani.
o Temporal-temporal.
o Frontal-occipital. Caiguda en la banyera (caus d’esquena, per tant, el cop el rep l’occipital, el cervell es desplaça i el xoc important és dóna amb l’ós frontal).
 Laceracions Es parla de laceració quan hi ha una ruptura de la piamare (una de les membranes de les meninges, la més propera al teixit cerebral, la més prima, la que està més enganxada al teixit cerebral, segueix els solc, les cissures, etc.). Això és més habitual en danys oberts, atès que el propi ós del crani es romp i entra esquinçar la piamare.
Herniació de teixit cerebral.
Tant en contusions com laceracions, dins els mecanismes lesionals el dany primari es dóna dany focal o difús. Focal en el cas de contusions i laceracions. Difús en el cas del dany axonal difús.
 Dany axonal difús És un dany, ruptura, bàsicament dels axons, que formen eixos que poden distribueixen d’una forma complexa pel cervell.
En un impacte hi ha forces d’acceleració, desacceleració i rotació. Si aquestes són importants, el cervell es gira, moviments en el quals les fibres axonals es rompen. L’impacte sempre ve 3 donat de fora cap a dins, la direcció de l’energia és aquesta, però quan es donen aquestes forces d’inèrcia d’acceleració, desacceleració i rotació, es rompen els axons, si es rompen els axons del tronc cerebral, seria causa de mort immediata. També, és una de les causes més importants de coma en el moment de l’impacte (no induït). Com més externa sigui la ruptura d’axons, menys danys.
Les seqüeles, en gradient descendent, serien la mort, el coma, l’estat vegetatiu, degeneració de fibres (aquesta és una de les causes per les quals es fan comes induïts, per a disminuir l’activitat i que no s’accelerin aquests danys metabòlics que produirien més mort cel·lular, així s’evita la cascada d’esdeveniments), afectacions de substància blanca difusa (atenció, memòria, funcions executives, etc.).
Al moment de l’impacte no es sol observar, però si s’observen les petèquies (microhemorràgies), es donen pel mateix dany, igual que els axons es rompen, els vasos petits també es rompen. A vegades, com menys informació mostri la imatge, pitjor.
En la imatge poden apreciar-se petèquies a nivell de la substància blanca, cos callós i tèctum mesencefàlic.
També es poden donar altres mecanismes lesionals arrel dels TCE però no són exclusius d’aquests, atès que en patologia vascular es parlarà d’isquèmies o hemorràgies no traumàtiques. A més, l’edema (inflor dels teixits) es pot donar per moltes causes diferents.
 Hemorràgies  dins el teixit cerebral:   Hemorràgies intracerebral o intraparenquimatosa (hemorràgia interna).
fora del teixit cerebral:  Hemorràgies extraparenquimatoses, on trobem les meninges (piamare, dins, aracnoide i duramare). Per tant: 4  Hemorràgies epidural. Per sobre de la duramare (entre la duramare i el crani). L’espai epidural al cervell, no existeix, és a dir, no hi ha espai epidural, atès que la duramare està enganxada al crani. En la columna, si existeix espai epidural (entre la columna, entre la vèrtebra i la duramare). Si apareix sang, es separa el crani de la duramare. En són exemples: cops que queden en observació, atès que el dany pot ser petit i lentament, la sang va penetrant, va exercint pressió, fins que la compressió pot donar la mort.
A la imatge hi ha una hemorràgia epidural (TC, hipodensa) , la pressió produeix aquesta forma de lent. Les lesions epidurals no estan danyant directament el teixit cerebral, però l’estan oprimint = mecanisme de compressió. Quelcom que ocupa espai del cervell, empeny i comprimeix els teixits. Es pot estar en coma per compressió  Subdural. Per sota de la duramare (entre duramare i aracnoide).
A la imatge, el ventricle esquerre està col·lapsat, atès que gairebé no s’observa en la imatge, atès a la compressió.
En l’hemorràgia subdural, l’efecte sol ser la compressió. Un dels aspectes de major diferència és que aquestes són més comuns en persones velles, sobretot, malaltes (demències, pèrdues cognitives, etc.) els hematomes subduruals no sempre van associats a TCE, sinó que es donen després d’un cop. A vegades, s’anomenen, subdural crònic, que s’allarguen en el temps i és fan visibles per la simptomatologia per l’augment de la pressió. Per tant, la persona anirà empitjorant el seu estat cognitiu (nàusees, marejos, epilèpsia….). En aquest cas, l’hemorràgia segueix la forma del crani.
5  Subaracnoidea. Per sota de la meninge aracnoide, on trobem el LCR, per tant, una hemorràgies subaracnoidea competeix amb l’espai del LCR. En l’espai subaracnoideu.
La causa més comú de totes aquestes hemorràgies són els TCE. Pot ser, no hi ha dany intern a nivell cerebral, atès que es doni un impacte més petit; tot i que es pot donar tant el cas lleu (extraparenquimatosa sense dany intern) o cas greu on hi ha dany a totes les capes.
No danyen el teixit cerebral però poden produir una compressió. Les persones que sofreixen un TCE són sotmeses a un estudi de la P.I.C (pressió intracranial) atès que la pressió dins el cervell sol augmentar rere TCE, si la PIC augmenta molt es pot donar la pèrdua de consciència.
El tractament enfront l’hemorràgia epidural i subdural és l’evacuació de l’hematoma, mitjançant la trepanació.
La compressió disminueix el volum dels cranis, però a més, pot donar lloc al desplaçament de la línia mitja.
 Isquèmies Falta d’aportació sanguini al cervell, per tant, també hi haurà manca d’oxigen (hipòxia o anòxia). Els mecanismes pels quals en un TCE pot haver-hi isquèmia són múltiples (vasos comprimits i no poden aportar sang, mecanismes de compensació o vasoespasme, problemes metabòlics, etc.).
Però, també es cert que hi ha regions més sensibles a la manca d’oxigen, per tant, és més fàcil que aquestes acabin tenint alguna pèrdua. Els hipocamps són una de les regions més sensibles al dany hipòxic (també són sensibles a l’estrès metabòlic).
6  Swelling / Edema cerebral. Es podrien traduir com una tumefacció cerebral (és la inflamació d’un teixit). Tant swelling com l’edema són inflamacions del teixit cerebral.
L’edema, clàssicament, és produït per l’augment d’aigua dins les cèl·lules, per tant, l’augment d’aigua intracel·lular produeix un edema.
El terme swelling apareix atès que es descobreix que en alguns casos, la tumefacció, inflamació no és edema sinó vasogènica, és a dir, augmenta el volum dels vasos sanguinis i és aquest augment el que produeix la inflamació, per tant, seria una vasodilatació (ruptures barrera hematoencefàlica).
A la imatge no s’observen els ventricles i no hi ha discriminació possibles de les diferents parts del cervell. El swelling provoca un augment de pressió intracranial (tractaments farmacològics o de baixada de nivell de consciència per a produir menys estimulació i les cèl·lules tornin a la normalitat reduint la vasodilatació, per exemple).
Imatges (hematoma subdural i hematoma subdural + swelling) Classificacions dels tipus de lesions:  Primàries i secundàries. Això vol dir que hi ha lesions que es produeixen en el moment de l’impacte o lesions que es produeixen a posteriori. Això és rellevant en cas d’intervenció. En el cas primari es pot fer la prevenció, per a disminuir-les. Per a les lesions secundàries tenen a veure amb la rapidesa de l’atenció, el tractament ofert, etc.
o Les lesions primàries són tot allò que es produeix en el moment de l’impacte, és a dir, obert o tancat, per tant, contusió cerebral, laceració cerebral o lesió axonal difús. Estan relacionades, bàsicament, amb el tipus d’accident en sí, les forces d’inèrcia, rotacionals, etc.
7 o Les secundàries, les que comencen a partir del moment de l’accident (que provoqui hemorràgies), el procés fisiològic després de l’impacte (isquèmies), l’aparició de swelling/edema cerebral.
 Focals i difuses.
o La lesió focal és aquella que es pot localitzar de forma clara i específica en el cervell i que apareix de forma clara en una neuroimatge. Trobem la contusió cerebral, laceració, hemorràgies i isquèmies (atès que en principi, l’hemorràgia es pot definir en un lloc determinat i un volum determinat, tot i que no és el mateix l’hemorràgia que la lesió que aquesta provocarà).
o Les lesions difuses són aquelles que s’estenen en el cervell i que no tenen una localització clara i un volum determinat de dany, a més, afecten a tot el cervell. Trobem el dany axonal difús i el swelling o edema cerebral.
Ambdues tenen un ventall de dany i gravetat determinat. Els conceptes focal i difús és transversal i molt rellevant en la neuropsicologia.
TC en agut. Edema i tumefacció, hemorràgies demorades (no són del moment de l’impacte sinó que s’han produït en els mecanismes posteriors).
A llarg termini, el TCE és l’evolució de diferents tipus de danys i lesions, per la qual cosa, es solen tenir característiques repetides, com poden ser elements denominats d’atròfia, és a dir, pèrdua de teixit. Aquesta pèrdua es sol veure al voltant dels ventricules, atès que al voltant dels ventricles laterals hi ha SB. Quan hi ha una dilatació ventricular, deguda a la pèrdua de teixit del voltant. Això rep el nom d’hidrocefàlia “ex-vacuo” RM en crònic. Pèrdua coll callós, seria un altre exemple de pèrdua de SB a llarg termini.
8  Els TCE poden ser tancats o oberts, és a dir, amb fractura de crani o no. Es diu Tcrànioencefàlic atès que l’impacte sempre arriba de l’exterior. Els més comuns són de tipus tancat.
En les campanyes de prevenció, es fomenta la minimització de risc de traumatisme obert, atès que és una causa rellevant de mort; atès que el casc evita la penetració i el cinturó que el cos surti disparat i que el crani pugui ser penetrat. El 30% dels TCE que provoquen la mort, es donen, per un TCE tancat.
8.2. Classificació de la gravetat Lleu, moderat i greu, és la classificació acceptada arreu del món. Poden haver-hi lleugeres diferències en què es col·loca en cada grau de gravetat. Hi han 8 lleus, per cada 1 moderat i 1 greu.
La gravetat es classifica segons 3 paràmetres:  Puntuació en l’escala de coma de Glasgow (Glasgow Coma Scale).
Va de 3-15 i el coma es considera quan la persona té una puntuació de 8 o inferior. La puntuació de Glasgow no es manté al llarg de l’evolució. Per alguns és la puntuació inicial, per altres la puntuació més baixa a la que s’ha arribat, atès que en alguns casos disminueix (en créixer una hemorràgia que origina pressió intracranial), És molt rellevant quan no hi ha compressions, atès que en aquest cas, el coma seria degut al dany axonal difús.
TCE lleu 13-15 TCE moderat 9-12 TCE greu 3-8 L’amnèsia postraumàtica és el període de temsp després de l’accident, un cop el pacient ha sortit de l’estat de coma, fins al moment en què recupera la capacitat per aprendre i recordar informació del dia a dia.
9 El TCE sempre té un moment agut (impacte), es donarà coma o no, a partir d’aquest moment, comença el període d’amnèsia posttraumàtica. En el moment, en què la persona recorda el dia a dia es diu que s’ha resolt l’APT. Això no vol dir que la persona no tingui amnèsia anterògrada, atès que l’APT és transitòria, però es resol, independentment de la seva durada (factor pronòstic pels dèficits cognitius).
 Duració del coma i/o alteració de la consciència.
 Duració de la APT (amnèsia posttraumàtica).
8.3. Seqüeles neuropsicològiques TCE lleu 8 de cada 10 TCE són lleus. Hi ha evidència que tot i a ser TCE lleus, les 2 primeres setmanes hi ha dèficits cognitius (atenció, concentració). Evidència que en molts casos es sol necessitar de 6 a 12 mesos per a la recuperació. Allò no esperable és que les seqüeles siguin definitives.
Síndrome postcommocional o commoció cerebral, dany mínim (dany axonal lleu i reversible) que es dóna pels impactes, molt breu i reversible, no arriba a ruptura sinó a estirament, llavors, poden ser pèrdues de consciència de segons.
En aquest cas, es tenen tant símptomes cognitius (alentiment, trastorn de l’atenció i concentració, dèficit d’evocació verbal), físics i somàtics (intolerància a sorolls i llums, cefalees, visió borrosa, somnolència) i emocionals o afectius (ansietat, depressió, impaciència, irritabilitat, labilitat emocional).
10 Segons lesions trobem diferent simptomatologia:  dany difús: atenció i velocitat, (memòria, funcions executives).
 cop directe: segons localització (parietal, temporal, etc.). tenint en compte que danyes el teixit i s’interrompen les connexions.
 contusions: fronto-temporal (emoció i conducta, abstracció i resolució de problemes, aprenentatge i memòria).
Sempre hi ha diferències individuals i mecanismes genètics que afavoriran o no la recuperació.
TCE moderat. És dóna una comminació de danys focals i difusos.
Dany focal.
Dany difús.
TCE greu. Sempre es donen seqüeles.
Demència posttraumàtica (l’extrem, a part, de quedar-se en vegetatiu persistent, des del punt de vista cognitiu trobem la demència posttraumàtica. S’inclou la demència pugilística.
11 12 9.
PATOLOGIA TUMORAL.
Els tumors són un objecte d’estudi amb una gran tradició d’investigació en neuropsicologia.
Atès que una part important dels avenços de la neurocirurgia està relacionada amb l’estudi d’aquests. Trobem casos famosos com el d’EVR (pacient que presentava simptomatologia frontal pseudopàtica), així com estudiosos com Penfield i Luria. En neuropsicologia s’estudien les seqüeles dels tractaments, per tal de millorar-los. A més, la detecció de tumors, inicial, és important per què el psicòleg sàpiga que poden haver-hi canvis cognitius, emocionals i conductuals. Cal tenir en compte, en relació amb el tema de TCE, que el context en què es dóna un tumor és, especialment en adults, atès que l’esperança de vida és molt més curta.
9.1. Conceptes.
Un tumor és una reproducció excessiva i anòmala d’algun tipus de cèl·lula. Excessiva atès que no és esperable (en el cas del desenvolupament embrionari una reproducció excessiva és esperable) ja que es tracta d’un excés reproductiu sense objectiu per a l’organisme. A més, normalment, aquest augment interferirà amb el funcionament normal del teixit en el qual s’està ubicant. El terme més habitual per al creixement anòmal de cèl·lules és la neoplàsia (plàsia = formació, neo = nova).
Quan parlem dels tumors en el SNC la primera diferenciació és la de:  Primaris: Aquells que s’originen en cèl·lules pròpies del SN, per tant, s’originen i pertanyen en el propi SN. Ens centrarem en el SNC i, en concret, en l’encèfal.
 Secundaris (metàstasi): Aquells en què les cèl·lules que originen la proliferació anòmala provenen d’un tumor present en un altre sistema. Quan un tumor origina tumors en altres sistemes se li denomina metàstasis.
Una de les grans diferències entre el tumors que es desenvolupen dins l’encèfal i els que s’originen en altres regions, és que dins l’encèfal tots els teixits són eloqüents, és a dir, cada teixit té un funció (visió, parla, memòria, etc.), per tant, la seva afectació provocarà una simptomatologia determinada, per qual cosa la simptomatologia originada pel tumor pot ser absolutament qualsevol que sigui responsabilitat d’un teixit del sistema nerviós. A la pràctica, aquests símptomes poden ser:  Símptomes neurològics clàssics, que provoquen un trastorn motor, pèrdua de visió… 13  Símptomes neuropsicològics, que provoquen alteracions cognitives i emocionals com l’afàsia, l’agnòsia, els canvis de conducta, etc.
 Símptomes que alteren la pressió intracranial (PIC), és a dir, l’espai extra que ocupen les cèl·lules rere el seu creixement anòmal, en un crani que determina un volum determinat, provocarà simptomatologia de l’augment de la PIC, la qual cosa s’expressarà mitjançant: nàusees, marejos, vòmits, eventualment amb l’alteració de la consciència, mals de cap (54%), crisis epilèptiques (25%), etc. Tot això, sempre, dependrà de la seva localització, grandària i grau de malignitat.
En els tumors cerebrals es parla de grau de malignitat, és a dir, hi ha tumors benignes i malignes. La definició a nivell mèdic prové de biòpsies i es defineixen mitjançant la:  Capacitat de proliferació, que fa referència al ritme de creixement, per tant, si un tumor prolifera de forma ràpida, serà un tumor maligne; i un tumor que prolifera lentament, es considera benigne.
 Capacitat d’infiltració, es tracta de la capacitat d’infiltrar i afectar teixits diferents de l’original. Un tumor maligne pot ser aquell que envaeix els teixits propers, mentre que un tumor benigne, en lloc d’envair-los, el que fa és desplaçar els teixits propers.
Un altre concepte importat és el de recidiva, el qual fa referència a la reparació del tumor després d’un període considerat sense malaltia. Aquest és un dels riscos més importants dels tumors cerebrals atès que, després de l’extirpació quirúrgica d’un tumor cerebral, es pot considerar que s’ha eliminat totalment, però si aquest torna a aparèixer en la mateixa expressió (mateixa localització o semblant i mateix tipus), ens trobarem davant una recidiva.
9.2. Classificació dels tumors La classificació histològica segons l’organització mundial de la salut (OMS) dels tumors del SNC és la següent: 14 Nosaltres tractarem els tumors:   Neuroepitelials  Tumors astrocítics (Astrocitomes)  Tumors oligodendrogials (Oligodendrogliomes)  Gliomes mixtes Tumors meningis  Meningoma  Tumor melanocític  Hemangioperiticitoma  Hemangioblastoma  Limfomes primaris del SNC  Tumors de cèl·lules germinals   Altres tumors Neuroepitelials:  Tumors ependimaris  Tumors de plexe coroide  Tumors neuronals i mixtes neuronal-glials  Tumors pineals  Tumors embrionals  Germinoma  Teratoma  Carcinoma embrional  Tumors mixtes de cèl·lules  Tumor Yolk-sac  Coricocarcinoma germinals Tumors de la regió sellar  Adenoma pituïtari  Carcinoma pituitari  Craniofaringioma Tumors metastàsics 9.3. Tumors més freqüents 15 Cal tenir en compte la distinció que es fa en adults i nens, a nivell del tentori (part de la meninge que separa el cerebel del cervell), atès que en adults són més comuns els tumors supratentorials (per sobre del tentori), que afecten als hemisferis i en nens els tumors infratentorials (per sota del tentori), que afecten al cerebel.
Avui en dia, comencen a ser més comuns els tumors secundaris, és a dir, els que provenen de cèl·lules que es troben fora del SN i l’envaeixen. Entre el 20/40% dels tumors cerebrals són d’aquest tipus, per tant, metàstasis. Les metàstasis cerebrals més comuns són: pulmó, mama, ronyó, pell, colon. Les metàstasis es produeixen per la transmissió de cèl·lules cancerígenes per via sanguínia. Per tant, les cèl·lules de tumors com el de mama o pulmó arriben al cervell, mitjançant la sang, s’instal·len en el teixit cerebral i originen un tumor cerebral.
Com que el cervell és àmpliament eloqüent per tant, a vegades, es detecta abans la simptomatologia del tumor cerebral que la de la zona d’origen.
De fet, les metàstasis poden ser, tant úniques com múltiples. En funció d’això, es poden fer més o menys coses, és a dir, els tractaments en el cas de les metàstasis depenen de la circumstància del tumor d’origen, si aquest està més o menys controlat s’intervé. En una metàstasi única originada per un tumor controlat, es podrà intervenir quirúrgicament. De totes formes, l’esperança de vida és d’un any, però està més relacionada amb el tumor d’origen que amb la metàstasis en sí. Entre el 20/30% dels pacients amb càncer fan metàstasis cerebral.
Els tumors primaris són aquells en què les cèl·lules es troben al lloc d’origen, és a dir, s’originen al SN i en aquest romanen. En l’adult, tindrem els meningiomes, on el tumor es troba a les meninges, i els gliomes on el tumor es troba a les cèl·lules glials que proliferen de forma anòmala. (cèl·lules glials i no neurones, perquè les cèl·lules glials continuen amb la reproducció normal, mentre que les neurones madures no es reprodueixen).
A la imatge observem un glioma amb compressió i desplaçament d’altres estructures arrel de l’augment e la PIC.
16 La gran diferència en quelcom que ocupa un espai, és que: depèn de com d’abrupte és l’aparició, el cervell s’adaptarà més o menys. En el cas d’un tumor (sobretot primari, per tant, no abrupte), el cervell té una gran capacitat d’adaptació degut a la seva plasticitat; mentre que enfront una hemorràgia, que es dóna de forma abrupta, no. Per tant, el factor de creixement és rellevant per a explicar la simptomatologia, és a dir, a menor velocitat de creixement, menor simptomatologia i a major velocitat, major simptomatologia.
Els meningiomes, per exemple, són de creixement lent i fins als 10 cm poden no ser detectats. No es consideren gliomes atès que no estan integrats en el SN. La majoria són proliferacions de cèl·lules de l’aracnoide.
A diferència dels astrocitomes són més comuns en dones que en homes, es considera que entre el 20/30% dels tumors primaris són meningiomes i es sol donar als 60 anys. Es consideren benignes atès que l’activitat proliferativa i la infiltrativa són lentes.
Molts cops, mitjançant biòpsies, no relacionades amb la detecció inicial d’un tumor, s’observa la presència de meningiomes incidentals, atès que fins que la grandària no és considerable i es donen problemes de compressió, no hi ha simptomatologia, tot i que quan aquesta apareix cal intervenir quirúrgicament.
17 Els dos principals tipus de gliomes són:  Astrocitomes, els quals són més comuns en homes que en dones i es donen en diferents poblacions d’edat en funció dels tipus d’astrocitoma:  Baix grau (malignitat) (astrocitoma I- astrocitoma II) es donen en gent d’entre 20 i 30 anys. Als cinc anys de l’astrocitoma entre un 60/70% dels diagnosticats estan vius.
Són benignes perquè creixen de forma lenta i perquè tot i que el de grau II passa a grau III, molts cops no succeeix.
 Alt grau (malignitat) són més comuns sobre uns 60 anys:  Astrocitoma III: astrocitoma anaplàsic. es sol donar entre els 40 i 50 anys i hi ha una supervivència mitja d’entre 2 i 4 anys A la imatge A i B (estructurals) C (pet, punt concret sense activitat metabòlica).
Imatges estructurals Imatges funcional on s’observa un punt sense activitat metabòlica (origen del tumor) 18  Astrocitoma IV: Glioblastoma multiforme (és pràcticament nul en nens). La mitjana d’edat és entre els 60 i 70 anys amb supervivència mitja al voltant de l’any. Són de creixement ràpid i, per tant, malignes.
Allò més comú per a la detecció d’un tumor són tècniques d’injecció de contrast en RM, així com seqüències de ressonància (que no solen ser en potenciació en T1 ni en T2).
Segons l’agreujament es fa cirurgia, quimioteràpia o radioteràpia, sempre dependent de l’on i el com estigui el tumor.
 Oligodendroglioma. Les cèl·lules de les quals provenen són els oligodendròcits, que formen les baines de mielina en el SNC, per tant, són més comuns en la SB. També són més comuns en homes que en dones i tenen la incidència més alta entre els 20 i els 30 anys i solen ser benignes.
Si trobem un astrocitoma amb un oligodendroglioma, es té millor pronòstic i, a causa d’això, es fa la resecció quirúrgica, extirpant el tumor, quimioteràpia i radioteràpia.
Com majoritàriament afecten a la SB, sobretot, frontal, també l’extirpació porta conseqüències menys greus.
19 9.4. Alteracions neuropsicològiques Les alteracions neuropsicològiques es poden donar pels: - - Els efectes del tumor poden ser:  Invasió directa  Efectes de compressió (dependrà del factor de creixement) Pel que fa referència als efectes de les intervencions quirúrgiques. Algunes es fan per diagnòstic (biòpsia per a l’elecció del tractament) i en altres, es fa una resecció en què es pretén eliminar tot el tumor o la major part possible. Les conseqüències neuropsicològiques poden ser variades. Si s’extirpa part del tumor els efectes de compressió sempre millorarà, però allò focal pot augmentar, atès que part del teixit extirpat pot ser, encara funcionava.
- de la radioteràpia. Els efectes de la radioteràpia són a llarg termini. Afecta, sobretot, a la substància blanca. Poden produir: - Leucoencefalopatia (hiperintensitat al voltant dels ventricles, afectació difusa de la SB) - Atrofia bitemporal. En general són de tipus difús (atenció, concentració, memòria, velocitat, funcions executives, etc.) 20 - de la quimioteràpia. Normalment, hi ha Leucoencefalopaties (hiperintensitats en la SB) amb el mateix trastorn d’afectació que en la Leucoencefalopatia provocada per la radioteràpia (memòria, atenció, concentració....).
Els efectes de la radioteràpia i de la quimioteràpia són sinèrgics, és a dir, es potencien entre elles Finalment, cal dir que l’alteració neuropsicològica produïda per les diferents tècniques de tractament és rellevant per a poder millorar-los.
21 22 10. PATOLOGIA VASCULAR 10.1. NEUROANATOMIA I TERRITORIS VASCULARS.
Dins els conceptes generals sobre patologia vascular o accidents vasculars trobem els vasos sanguinis, els quals poden ser:  Grans - Vasos arterials (artèries), els quals provenen del cor i aporten sang i oxigen a la resta de teixits.
- Sistema venós (venes), el qual recull la sang utilitzada amb co2 i restes i es retiren.
 Petits - Artèria i venes, si és un vas gran: - Arterioles, capil·lars, vènules, si és un vas petit parlem En neuropsicologia allò que ens interessa no és el retorn venós, sinó de l’aportació sanguínia, és a dir, l’aportació de nutrients i oxigen, als teixits cerebrals. Per tant, centrant-nos en els vasos sanguinis grans, tractarem la patologia arterial.
Tots els teixits s’acaben danyant si la pèrdua d’oxigen és prolongada, les cèl·lules nervioses triguen més en alterar-se.
En relació amb la neuropsicologia ens centrem en l’encèfal, el qual té dos sistemes d’irrigació, pels quals arribarà la sang al sistema cerebral. Aquests són el sistema carotidi i el sistema vertebral.
 Sistema carotidi o anterior Tota la sang prové del cervell, del “callado aórtico” sortiran les diferents rames que acabaran entrant dins el crani i a irrigaran en el cervell.
Des del “callado aórtico” s’inicia l’artèria caròtida comú (dreta i esquerre), la qual es bifurcarà en l’artèria caròtida interna (entra al cervell pel foramen màgnum) i l’artèria caròtida externa.
L’artèria caròtica interna arriba a l’artèria cerebral anterior (ACA) i l’artèria cerebral mitja (ACM).
23  Sistema Vertebral o Posterior o Vertebro-basilar De l’aorta també irriguen artèries cap al cervell mitjançant el sistema vertebral, aquell que protegeix l’artèria vertebral dreta i l’artèria vertebral esquerre, mitjançant les vèrtebres.
Aquestes, arriben al tronc de l’encèfal es tornen a unir i formen una única artèria, l’artèria basilar. Aquest es divideix en les dues artèries cerebrals posteriors (ACP): l’artèria cerebral posterior esquerre i l’artèria cerebral posterior dreta.
Totes aquestes artèries: 2 ACA, 2 ACM i 2ACP es distribueixen per tot el cervell.
Quan ens referim als territoris vasculars, el més important des del punt de vista de la neuropsicologia, és diferenciar el territori vascular d’aquests tres tipus d’artèries: anterior, mitjà i posterior.
Tenint en compte la cara medial i lateral del cervell: - Artèria cerebral mitja o silvina o artèria de les afàsies (ACM) és la de major grandària i irriga tota la cara lateral.
- Artèria cerebral anterior (ACA) es veu millor a la cara medial.
- Artèria cerebral posterior (ACP) es veu millor a la cara medial.
A més, entre una artèria i l’altre hi ha una zona irrigada per les dos, la qual rep el nom zones frontera estan irrigades per dos artèries, però per les últimes rames d’una i de l’altre. Això vol dir que es te doble aportament sanguini, per la qual cosa si a una artèria no li arriba reg sanguini, la zona podrà tenir-ne gràcies a l’aportació de l’altre artèria.
El Polígon de Willis és una estructura anatòmica amb forma d’heptàgon situada a la base del cervell constituïda per les artèries caròtides internes que es ramifiquen en artèries més petites que el nodreixen; això crea un mecanisme de seguretat en la vascularització cerebral, atès que uns vasos poden suplir als altres.
24 Les artèries comunicants posteriors (AcomP) dreta i esquerra surten de les ACP dreta i esquerra i, comuniquen el sistema carotidi i el sistema vertebral. El Polígon de Willis és tancat per un vas petit que junta les dues cerebrals anteriors, vas que s’anomena artèria comunicant anterior (AcomA-neurisma).
Cal tenir en compte també, que el nom de les artèries que s’introdueixen en les parts més centrals i profunds del cervell (ganglis basals, tàlem), no seran d’un calibre tant gruixut, que reben les artèries perforants Artèria cerebral anterior.
- part medial del lòbul frontal - part medial del lòbul parietal - ⅔ anterior del cos callós - part del caudat - braç anterior càpsula interna Artèria cerebral mitja o artèria de les afàsies (irriga a totes les àrees principals del llenguatge) - superfície lateral frontals, lòbuls parietals i temporals - part GGBB (putamen, pàl·lid i part caudat) - braç posterior càpsula interna Artèria cerebral posterior - lòbul occipital - part medial i basal del temporal (hipocamps) - esplenium cos callós - tàlem 25 10.2. FACTORS DE RISC VASCULAR I AVC.
Un dels camps d’estudi més importants des del punt de vista mèdic, neuropsicològic i psicològic, és l’estudi dels factors de risc vascular. L’edat, el sexe i l’herència són considerats factors no modificables. Mentre que hi ha altres que si són modificables com: HTA (hipertensió arterial- principal factor en les hemorràgies cerebrals, les quals tenen una taxa de mort elevada, per això la seva rellevància), diabetis, tabaquisme, hipercolesterolèmia. L’alteració de tots aquests factors produeixen dany cerebral.
Arteriosclerosis, acumulació de sang en les parets que pot desprendre’s i taponar altres parets del torrent sanguini, per la qual cosa la paret de l’artèria torna més rígida i pot rompre’s amb més facilitat.
AVC/ACV o Ictus cerebral: és un quadre neurològic agut degut a un procés patològic dels vasos sanguinis cerebrals.
A nivell de prevenció, en els darrers anys, els tractaments de xoc s’han posat de rellevància, i són aquells que estan relacionats amb obtenir l’atenció sanitària el més abans que sigui possible.
Mecanismes en l’ictus: bàsicament és l’obstrucció del vas o ruptura del vas i, per tant, producció d’una hemorràgia. Tot i que no s’arribi a una obstrucció total del vas, l’obstrucció parcial també porta problemes.
Tipus d’ACV:  Isquèmia. Alteració de l’aportament sanguini. Si hi ha una obstrucció o taponament del vas, la isquèmia seria total. Però, també pot haver trastorns isquèmics parcials, per tant, que el taponament sigui parcial però que el funcionament del vas no és el normal.
Els tractaments dissolen les obstruccions d’una manera ràpida. La diferència és que si s’obté assistència sanitària ràpidament, poden arribar a no produir-se danys si es resol. Però, si es triga molt, la zona pot haver estat danyada. Normalment, la isquèmia anirà associada a anòxia i hipòxia, atès que no arribarà aportament d’oxigen, a causa de no haver-hi reg sanguini.
26 La diferència entre trombosi i embòlia: - Trombosi. Es forma en el vas que s’obstrueix.
- Embòlia. Quan l’obstrucció és provocada per un coàgul o substància que prové d’un altre lloc, atès que l’èmbol tapona el vas.
La patologia cardíaca produeix embòlies cerebrals, atès que en les artèries es formen coàguls que quan arribin al teixit cerebral d’un altre grandària, el taponen.
Quan l’obstrucció del vas és total, es veurà afectat tot el territori d’aquest vas.
 Hemorràgia. La sang s’extravasa i va ocupant un espai al voltant del vas, que serà més o menys gran, en funció del temps que duri l’hemorràgia di de la grandària del vas (atès que sortirà més o menys sang, segons el vas).
Els ACV són de tipus isquèmic (88%) o de tipus hemorràgia (12%), però aquestes tenen una mortalitat molt més elevada, a causa que en sortir la sang de forma abrupta amb la ruptura del vas, s’expandeix i pressiona, per tant.
SI al teixit cerebral no li arribi ni oxigen ni nutrients, es començarà a donar dany cerebral amb disfuncions neurològiques, NPS..
Es considera que a partir dels 4-8 minuts comença la mort cel·lular i el dany cerebral irreversible. La mort cerebral és l’infart, quan es parla d’infart isquèmic vol dir que hi ha un teixit que s’ha danyat de forma irreversible per un procés de tipus isquèmic.
10.2.1. ISQUÈMICA: Simptomatologia per territoris vasculars .
En la Tomografia Computeritzada, pel que fa a la isquèmia, quan es produeixi la mort de les cèl·lules, apareixerà la pèrdua del teixit i la substitució d’aquest per LCR, per tant, l’infart isquèmic no apareixerà fins a les 3 hores, atès que de forma inicial tot i a haver-hi cèl·lules mortes, encara no s’hauran retirat.
27 Les hipodensitats, amb el pas del temps, poden acabar tenint el mateix color que el LCR però, poden haver-hi zones preservades, per la qual cosa, no tota zona sigui LCR.
En el cas de la Ressonància Magnètica, és diferent, no per les imatges clàssiques (T1 i T2) on passarà quelcom semblant que en el TC, atès que anirà apareixent LCR la imatge. Sinó perquè és probable que en una RM potenciada en T2 apareixin abans les lesions, atès que com capta millor els canvis en el aigua, els canvis en la imatge poden aparèixer abans.
Les tècniques de difusió i perfusió, sí són capaces de detectar els canvis que provoca la isquèmica.
La neuroimatge és la que donarà evidència de si s’ha donat un infart.
Tipus.
 En funció de la duració de la simptomatologia: AIT-TIA (24h) +/- ICTUS (per tant, inicialment, la idea d’anar a urgències s’ha de respectar, atès que són factors de risc per patir un ICTUS).
La simptomatologia de la isquèmica, alteració de l’aportament sanguini, és transitòria (la simptomatologia reverteix, tot i que no vol dir que no hi hagi quedat lesió), atès que desapareix de forma espontània abans de les 24 hores.
Allò més habitual és que els AIT més breus (minuts) no deixin seqüeles, hi ha hagut alguna obstrucció que s’ha resolt.
Aquells que duren 6-8 hores, tot i al revertiment del símptoma, a vegades, en la imatge es troba un infart de petita grandària.
 En funció de la grandària: Infart lacunar Es tracta d’aquell que té menys de 15 mm d’extensió. Es solen donar en territoris que estan irrigats per artèries de petit calibre. Per això, són infarts de petita grandària, això produeix que, a vegades, no hi hagi simptomatologia. Però a vegades, aquest romp 28 l’equilibri i sorgeix la simptomatologia (degut a aquesta, o degut a infarts isquèmics repetits, que donen lloc a simptomatologia difusa).
Solen afectar la SB, tàlem i ganglis basals; per tant, una de les zones més afectades són els circuits fronto-basal i frontoestriatals. Persona més lenta, amb problemes d’atenció, de recuperació de la informació, etc. Sol donar-se en gent gran, amb una prevalença elevada. Tendim a considerar la simptomatologia com a normal per l’envelliment, però pot no ser-ho.
 En funció de si dóna o no simptomatologia: Infart salient (silenciós).
Es fa una neuroimatge i es troba que la persona té un infart antic, silenciós, atès que no té un historial de simptomatologia relacionada amb aquell impacte. Es solen donar en població de gent gran, quan es té un ictus (es troben infarts antics {lacunars normalment, perquè són petits} es poden trobar, infarts silenciosos, atès que no van presentar simptomatologia).
 En funció del número: infart cerebral múltiple.
Normalment, es donen de forma seguida.
Alteracions neuropsicològiques.
RM axial (T2: zona hiperintensa). Infart isquèmic (segueixen els territoris arterials vasculars) Territori típic d’ACA (artèria cerebral anterior) atès que els infarts isquèmics segueixen els territoris arterials típics.
Artèria cerebral anterior  Afàsia motora transcortical (zona al voltant de Broca, sense ser l’àrea de Broca)   Canvis de personalitat i humor (regió frontal, orbital-medial) Desinhibició ⅔ anteriors del cos callós, ma aliena (síndromes desconnexió callosa) 29 Artèria cerebral mitja esquerre Artèria cerebral mitja dreta  Afàsia  Síndrome d’heminegligència  Alèxia con agrafia  Apràxia constructiva  Apràxia ideomotriu  Apràxia constructiva  Síndrome de Gerstman  Apràxia del vestir Infart ACM (TC: zona hipodensa) Broca TC: infart cerebral (zona hipodensa) de l’ACM Artèria cerebral posterior esquerre Artèria cerebral posterior dreta  Alèxia pura /agnòstica /sense agrafia  Derorientació espacial  Amnèsia verbal (tàlem)  Amnèsia visual Agnosia visual * Seria més comú un infart de les 2 ACP que de les 2 ACM, atès que l’artèria basilar es separa en les 2 ACP, per tant, si s’obstrueix es pot donar l’alteració del reg sanguini en ambdues ACP.
Infart en el territori de la ACP Infart ACP (RM T2: zona hiperintensa) Zones limítrofes entre territoris vasculars  Afàsia mixta transcortical  Síndrome de Ballint 30 En una parada cardíaca, deixa d’haver-hi aportament sanguini en totes les artèries, no es tracta de l’obstrucció d’una sola artèria. El primer lloc al qual no arribarà la sang seran els punts més distals, més allunyats del tronc, la qual cosa coincideix amb les zones frontera.
Parades cardiorespiratòries, circumstàncies en que hi ha intoxicació per CO2 poden produir una baixada de l’aportament sanguini que afecti als territoris vasculars frontera. L’afàsia mixta transcortical (combinatòria de dos lesions, una és la frontera entre anterior-mitja i l’altre és entre mitja-posterior; per tant, s’alteren les dues zones frontera), en el cas del síndrome de Ballint (lesions parieto-occipitals bilaterals) també inclouen fronteres mitges-posteriors.
10.2.2. HEMORRÀGIA: Simptomatologia segons els tipus.
Neuroimatge.
TC aguda, hiperdensitats (sang-blanca) Hemorràgia (tàlem) i intraparenquimatosa a nivell intraventricular (ventricles) + efecte de compressió.
L’hemorràgia és el procés de sortida de sang que es produeix quan es dóna una ruptura de vas o acúmul de sang en zona cerebral (hematoma).
Sol provocar la compressió (la simptomatologia pot ser molt greu) de:  la línia mitja.
 sistema ventricular.
La principal diferència (a part de la compressió constant, per l’ocupació d’un espai per la sang, que no hauria d’estar sent ocupat per aquesta) és el procés (en una isquèmia no arriba aportament sanguini, les cèl·lules moren i s’eliminen i la zona es substitueix per LCR), atès que inicialment, hi ha sang, que necessita un període més gran des del moment en què surt del vas, es coagularà, etc.) En funció de la coagulació i fagocitosi pot arribar a les 4-8 setmanes.
31 Des del punt de vista neuropsicològic, si la persona sobreviu als períodes aguts, la recuperació sol ser més espectacular, atès que els símptomes són abruptes, la recuperació sol ser més positiva i sense seqüeles.
Una cosa és l’hematoma i l’altre la lesió, dins la zona amb sang hi haurà teixit completament danyat, teixit danyat al moment de la lesió focal, però no després.
Les hemorràgies intracerebrals són les més comuns en patologia vascular.
 TC o fase aguda: taca blanca (hiperdensa), efectes compressió (col·lapse, asimetria, desplaçament de línia mitja)  o fase crònica: zona fosca (hipodensa, apareix entre les 4-8 setmanes) o En T1. Semblant a TC o En T2, és bastant complexe, atès que des del primer moment en què surt la RM sang, l’hemoglobina canvia i, les caract. magnètiques varien.
Tipus:   En funció de la localització.
o Epidural o Subdural o Subaracnoïdal o Intracerebral o intraparenquimatosa o cerebral En funció de les causes: o Hipertensió o per HTA (principal causa d’hemorràgia). Una hemorràgia primària sol ser per hipertensió, les pujades importants de pressió en els vasos, provoquen dany en les parets dels vasos, de tal forma que les rames més petites, els vasos més petits, són els més sensibles degut al 32 poc calibre i, es poder provocar microaneurismes, el problema és que serà més fàcil que el vas es rompi. Per tant, les més afectades són les artèries perforants, per tant, les zones més centrals (subcorticals), atès que són els irrigats per les artèries perforants (tàlem, ganglis basals i SB).
o Ruptura d’aneurismes i MAV (malformacions arterio-venoses). l’aneurisma és la dilatació anòmala d’un vas sanguini. La zona més típica de presència és el polígon de Willis. 30% ACA.
o Les aneurismes poden ser de diferents causes: entre el 5 i el 6 % de la població normal els pateixen aneurismes. El 90% són congènites (des del naixement). Es descobreixen en la ruptura i hemorràgia posterior, de forma accidental per altres estudis; també es pot detectar per compressió (sobretot, en macro-aneurismes, es solen intervenir, atès que el risc de sagnat és gran).
TC amb contrast mostra amb claredat la MAV 33 ACA que produeix amnèsia de cervell basal-anterior  clipatge  embolització de aneurismes Les alteracions MAV, malformació arterio-venosa, sempre són congènites (vasos sense conformació típica) es sol donar una connexió anòmala entre venes i artèries. Solen aparèixer entre els 20-30 anys i es donen en 3 per cada 10000 persones.
Tant les MAV com aneurismes, a part de produir hemorràgies intraparenquimatoses, també són causa comú d’hemorràgia subaracnoidea, atès que solen descansar en les cisternes del cervell (on es dilata el LCR).
En l’espai subaracnoideu trobem LCR, si entra sang = hidrocefàlia o TCE o Altres Alteracions neuropsicològiques.
 Efectes focals. Fa referència al teixit que és directament destruït per l’hemorràgia.
 Efectes de desconnexió. Quan la lesió és sobretot de SB, hi ha una simptomatologia que té a veure amb la interrupció entre connexions cerebrals. Les hemorràgies hipertensives solen afectar a la SB subcortical. Poden tenir un curs millor atès que la desconnexió provoca que s’utilitzen vies alternatives, si la pèrdua de SB no és molt àmplia. Sempre és millor una lesió focal en SB que en SG.
 Efectes de comprensió. Fa referència als efectes que tenen a veure amb què l’hemorràgia ocupa volum, la qual cosa fa que l’evolució neuropsicològica sigui bona, des del punt en què en extirpar l’hemorràgia, els símptomes disminuirien o s’eliminarien.
 Efectes de la intervenció. (imatge de lobectomia frontal, extirpació part anterior del lòbul frontal dret). Hi ha una diferència important entre una hemorràgia aguda (hiperdensitat TC) i allò crònic (seqüeles) mostrarien hipodensitats, en menys quantitat.
34 11.
NEUROPSICOLOGÍA DEL ENVEJECIMIENTO Y LAS DEMENCIAS Envelliment.
L’envelliment és un procés que comença en quant acabem de créixer. Tot i això hi ha una sèrie de canvis cerebral que es consideren normals i, no patològics, que els té la població de certes edats sense considerar-se anòmal. A més, hi ha moltes diferències individuals, tot i que és cert que a partir de certa edat els canvis s’acceleren.
Allò que és considera normal és la pèrdua de volum i pes, aquesta pèrdua general s’anomena:  Atròfia (el cervell pesa i té menys volum, atès que les principals regions han anat disminuït la grandària), sobretot els solcs i cissures s’amplien, atès que les circumvolucions ocupen menys.
En una persona normal i gran, tenir atròfia, no és patològic. Una altra cosa, és trobar una atròfia en un cervell de 20 anys.
Evidentment, hi ha nivells d’atròfia molt exagerats, que poden ser considerats anormals per a l’edat que es té. Tot i que no hi ha una correlació directa.
A més, la generalització de la neuroimatge (no només necròpsies) sinó que també es fan ressonàncies magnètiques, hi ha més factors a considerar normals en la gent gran:  Hiperintensitats de la substància blanca. Leucoaraiosis (afectació de la substància blanca). La qual cosa es veu amb neuroimatge (T2), on zones properes als ventricles en les quals, en la SB hi ha una brillantor diferent.
Aquesta hiperintensitat s’han relacionat amb aspectes de desmielinització. Bàsicament, és un factor vascular, però també pot estar relacionada amb els factors d’inflamació. Com normalment, afecten a la SB, donen un perfil associat amb l’envelliment normal (persones més lentes, que els hi costa recuperar informació, realitzar tasques complexes, etc.).
35  infarts llacunars. Infarts de petita grandària situats subcorticalment (als ganglis, tàlem, SB), relacionats amb els problemes vasculars. Per l’elevada prevalença de risc cardiovascular són molt comuns, per tant, s’han de controlar aquests factors.
Els canvis estructurals estan relacionats amb el deteriorament o no:  Deteriorament: o Memòria. allò que no es considera normal és la pèrdua de memòries significatives (familiars, noms, etc.).
o Velocitat de processament. correlaciona amb l’estat de la SB.
o Funcions executives. escorça frontal i connexions dels circuïts fronto- subcorticals o Funcions visuoespacials. Té a veure també amb les connexions frontosubcorticals.
 No deteriorament: o Llenguatge. Funció que menys es deteriora, concebut com adquirir nou vocabulari, associació de paraules, etc. Com que moltes patologies s’incien amb una alteració del llenguatge, és un bon signe per a estudiar la patologia.
Deteriorament cognitiu lleu (MCI/DCL): Per tant, ser normal, inclou el canvi constant del cervell, la qual cosa està dins allò considerat població normal.
La detecció del deterior cognitiu, actualment, es fa molt més d’hora, atès que abans ja consultaven quan ja s’estava diagnosticat.
Apareixen una sèrie d’entitats, el deterior cognitiu lleu MCI/DCL, estat intermedi entre allò normal i allò absolutament patològic (demència).
36 Sorgeix de la gent que comença a investigar amb persones que tenen queixes de memòria.
L’inici es produeix per al queixa cognitiva, quan s’estudien els pacients, es troba que el rendiment cognitiu no és normal per l’edat, així com un decliu cognitiu lleu (ha empitjorat respecte a ella mateixa). Es parla de lleu atès que les activitats funcionals de la vida diària estan preservades, tot i que es poden donar dificultats en tasques complexes. El quart criteri seria que no es té demència. Per tant: 1.
cognició no normal per a l’edat 2.
deterior 3.
vida quotidiana preservada 4.
deterior no és suficient per parlar de demència.
La queixa cognitiva més habitual és la memòria en el MCI (Minor cognitive disorder).
 MCI lleu de tipus amnèsic. factor de risc per a la malaltia d’Alzheimer. Es pot mantenir estable però si evoluciona, ho fa cap a algun tipus de demència. Es sol treballar en la detecció precoç.
Progressió: Anys a partir del diagnòstic, al any tots solen estar igual, però als 2 anys 80%, etc….
 MCI no amnèsica.
Concepte de demència.
Cada tipus de demència té els seus criteris diagnòstics, pel que fa a demència, de forma genèrica, segons el DSM-V el “Major neurocognitive disorder”- Demència: A. Evidència d’un declivi significatiu respecte al rendiment previ en un o més dominis cognitius.
B. Els dèficits cognitius interfereixen en les AVD (activitat vida diària), diferenciació amb el deterior cognitiu lleu.
37 C. No apareixen exclusivament en el context de delírium (estat transitori que produïa fluctuacions de l’atenció). L’empitjorament cognitiu no succeeix només quan es dóna el deliri.
D. No s’expliquen per trastorns mentals com, per exemple, depressió major o esquizofrènia.
De cara a la detecció, inicialment, si pot haver un únic domini.
Tipus.
 Edat d’inici: o Senil. després dels 65 anys.
o Presenil. abans dels 65 anys.
L’Alzheimer es dóna en ambdues variants, tot i que en molts trastorns, saber a quina edat es va començar a patir el trastorn, no és fàcil.
 Etiologia: o Primàries. Aquella en què la pròpia simptomatologia és una demència. En l’Alzheimer, no es pot tenir sense tenir-ne. Alzheimer o  Secundàries.
Tractament: o Tractables. existeix tractament que pot disminuir la simptomatologia, frenar el curs.
 Reversible. hi ha un tractament que reverteix la simptomatologia.
Davant una hidrocefàlia, s’intervé, s’extrau l’excés de líquid, per tant, la simptomatologia s’elimina. o demències de toxicitat, vitamínica.
 o No reversible. Alzheimer No tractables.
 Reversible.
 No reversible.
38  Signes neurològics acompanyants. Moltes vegades, facilita el diagnòstic. Inicialment, la malaltia d’Alzheimer no té signes neurològics acompanyants, sinó que cursa amb problemes cognitius. La persona veu correctament, camina, sensibilitat correcta, etc.
En una malaltia extrapiramidal Parkinson o Huntington (sempre hi ha signes neurològics acompanyants) tremolors, hipocinèsia, etc. en funció del perfil.
 Demència: o Cortical. Inicialment hi ha malalties que cursen amb una simptomatologia més cortical (àrees corticals complexes). És més probable que tingui Alzheimer.
(augment solcs) o Subcortical. Altres, inicialment, apareixen amb un deterior subcortical (frontosubcortical), sempre que hi ha alteracions de ganglis de la base o SB s’interrompen les connexions. És més probable que cursi una malaltia extrapiramidal. (dilatació ventricles) Perfil neuropsicològic en la demència INICIAL Cortical (ALZHEIMER) Subcortical Memòria alterada (oblit) no tant, més evocació Executives alterada (dany frontal) alterada (dany fronto-sub) connexions Visuoespacials alterada (més greu) desorientacions alterada (no solen arribar a perdre’s) Atenció alterada alterada Llenguatge alterada no Praxis alterada no Gnosis (reconeixement) alterada no Velocitat no alterada Característiques neuropsicològiques de les principals demències.
Es considera la causa més comú de demència (400.000 en Espanya, actualment) degut a que el primer factor de risc és l’edat, que va augmentant amb l’edat cada dècada de vida, per tant, en augmentar l’esperança de vida, augmenten les probabilitats de patir-lo.
39 Tot i això en l’Alzheimer trobem pacients amb 50 anys.
Sobretot es fa una RM o TAC en una persona que no es sap si té Alzheimer, és descartar altres motius. Tot i que en el curs, si hi ha un deterior, en què la pèrdua de teixit és molt més pronunciada que en persones ancianes normals. Però en el diagnòstic inicial no té perquè ser significativa.
Alguns marcadors són d’imatge: Canvis macroscòpics  Atrofia temporal medial (hipocamps), per tant,  control normal/deterior cognitiu lleu amnèsic/Alzheimer.
Grandària de l’asta del ventricle augmentada arrel de la disminució del volum de l’hipocamp.
També zones frontal, temporals, parietals Canvis neurològics  Alteració de la memòria  Afàsia  Apràxia  Agnòsia - Funcions visuoespacials 40 Canvis neuropsicològics en la malaltia d’Alzheimer.
En la malaltia d’Alzheimer es dóna una alteració cortical, però sense signes neurològics externs, per la qual cosa trobem:  Alteració de la memòria molt generalitzada, caracteritzada per l’oblit.
 Síndrome de les tres as:   afàsies  apràxies  agnòsia, sobretot, de les funcions visuoespacials Així com canvis en la personalitat i símptomes de signe psiquiàtric: depressius (quan s’afronta tasques que no pot realitzar), més habitualment es dóna apatia (deixar de fer coses per les que es tenen problemes)  Les manies, de tipus paranoide, circumscrites al em roben coses, per tant, es pot trobar una relació amb els problemes de memòria, atès que no es concep que pugui ser per ell.
La malaltia de l’Alzheimer és el tipus clàssic de trastorn neuropsicològics corticals (afàsia, apràxia, agnòsia).
Tot això empitjora, el perfil es manté, però al final la persona no té pràticament cap capacitat cognitiva.
Tot i que és la més comú, no és la única malaltia dins les demències.
Demències fronto-temporals, són demències corticals, en les quals, no hi ha una atròfia generalitzada, sinó que es donen degeneracions en frontal i/o temporal. Les quals poden ser per moltes causes, però avui en dia s’accepten tres variants:  Variant frontal (fvFTD). Predomini d’atròfia frontal que sol cursar amb canvis importants en comportament i conducta.
Imatge RM sagital persona amb demència amb atròfia de la part anterior del cervell.
41  Afàsia progressiva no fluent. Causada per atrofies més pronunciades en l’hemisferi esquerre, en la qual es va perdent de forma progressiva del llenguatge.
 Demència semàntica (tvFTD), subtipus en què hi ha una afàsia progressiva, però de tipus fluent.
Solen ser presinils, és a dir, es solen donar entre els 40-60 anys, i té una presència d’història familiar significativa, és a dir, sembla que és molt poligenètica.
Són característics trastorns de conducta.
Actualment, no hi ha cap tipus de tractament específic que alenteixi el pas progressiu de la malaltia.
Demència de los cossos de Lewy.
Alteracions microscòpiques que es torben en les cèl·lules del sistema nerviós. S’havien descrit en pacients amb malaltia de Parkinson, però en aquesta es troben a nivell subcortical. Però, actualment, s’observen també en l’escorça, per tant, es defineix la demència amb cossos de Lewy.
És un diagnòstic que es sol fer després de la mort, però actualment, és la segona demència senil més freqüent, després de l’Alzheimer.
En realitat, té unes característiques que la fan diferent de l’Alzheimer, tot i que no hi hagi un acord definitiu, que vindria de l’estudi del cervell. No és clarament cortical ni subcortical Cursa amb:  Fluctuació cognitiva, fora de la normalitat  Freqüentes al·lucinacions visuals i bastant inicials (en l’Alzheimer també, però solen tenir components de tipus agnòsics (confusió d’algú a una fotografia i realitat) i sol donar-se en un estadi avançat).
 Parkinsonisme.
simptomatologia de l’espectre del Parkinson, problemes extrapiramidals (tremolors, aquicinèsia) 42 Es caracteritza per dèficits en atenció, funcions visuoespacials i executives i memòria.
Com es dóna de forma senil, normalment, la memòria està millor que en la malaltia de l’Alzheimer, però empitjorarà, atès al seu curs progressiu.
La imatge macroscòpica tampoc és significativa, per tant, el diagnòstic definitiu, per tant, serà post-morten.
Demència vascular.
En aquest cas no hi ha una degeneració pròpia, atès que estarà causada per factors vasculars. Avui en dia, es parla d’Alteració cognitiva Vascular, que inclou qualsevol dèficit cognitiu, des de demència vascular a alteració cognitiva lleu, d’origen vascular.
En molts casos els pacients amb deterior de tipus vascular, no arriben al diagnòstic de demència en molts casos, perquè no compleixen els criteris de diagnòstic de demència, atès que possiblement no són tan greus.
T1. Hipodensitats.
T2. Ventricles i hiperintensitats de SB o leucaraiosis Trobem:  Per malaltia de gran vas: DV multiinfart. Es dóna importància número i quantitat de teixit afectat.
 Per malaltia de petit vas: DV subcortical. Aquesta és la més comú, atès que en l’envelliment i la patologia vascular, és molt normal, en RM trobar atròfia, infarts llacunars i la pèrdua de SB (hiperintensitats) atès que són un problema en la mielinització. Això que es considera normal en gent normal, arriba un moment en què és excessiu i correlaciona amb una alteració cognitiva de tipus subcortical.
Hi ha alentiment, però no hi ha afàsia, apràxia o agnòsia.
 DV per infart estratègic. Però allò important no és el número d’infarts i la quantitat de volum de teixit afectat, sinó la zona. El tàlem afecta a una gran quantitat d’escorça, l’angular i el supramarginal esquerre, també estan implicats en una gran quantitat de funcions.
43 Tot i això, el concepte de deterior/demència fronto-subcortical, no surt de la patologia vascular, sinó de malalties extrapiramidals (moviment) com:  Malaltia de Parkinson. En aquest cas és més habitual el deterior, però que no arribi a la gravetat d’una demència.
 Malaltia de Huntington. Sempre acaba cursant en una demència si la persona no mort abans. atès que ala gravetat de les alteracions cognitives.
 Paràlisis Supranuclear progressiva.
El perfil , per tant, problemes de recuperació de la memòria, alentiment, manca d’atenció, etc.
Alzheimer, fronto-temporals, cossos de Lewy i subcorticals. A vegades, també s’inclou l’alteració de la SB.
44 12.
NEUROPSICOLOGÍA INFANTIL La medicina prenatal i perinatal ha millorat moltíssim, per la qual cosa, hi ha deteccions amb anterioritat de com es feia abans, així com que veiem coses que abans no es veien. Un altre element fonamental, és que en el cas dels nens, a diferència dels adults, hi ha una etapa molt llarg en què s’han de realitzar certs aprenentatges, a nivell cognitiu, per tant, es podrien detectar problemes. No necessàriament s’ha de diferenciar la neuropsicologia escolar i la pediàtrica.
Factors diferencials de la neuropsicologia infantil.
 Etiologia (causes).
La majoria de les etiologies són les mateixes que en adults, atès que les coses que poden donar lloc a afectacions són les mateixes (tumors, hemorràgies, etc.) però:  afecta un cervell en desenvolupament: tipus d’afectació cerebral no observat en adults (microcefàlia, heterotopies…). Una cosa és que afecti a un cervell en desenvolupament tant a nivell macroestructual com microestructual, per això, com que el moment és diferent, pot ser que en adults no es vegi.
Les malformacions cerebrals congènites (presents des del naixement), passi el que passi afecta al cervell en un moment determinat.
 Una de les més congènites són les espines bífides (el tancament del tu neural) i pot aparèixer un meningomielocele (1 per cada 1000 naixements vius). És una malaltia multifactorial, on poden haver elements genètics i ambientals (àcid fòlic).
 Agenèsia del cos callós (1 de cada 4000 naixements). Fa referència a que el nen neix sense cos callós (motiu genètics, tòxics, vasculars….).
Això és un bon exemple de tenir un trastorn congènit que adquirit.
L’agenèsia del cos callós, apareix com asimptomàtica i es detecta per curiositat, atès que no tenen el síndrome de desconnexió que es donaria en un adult.
45  Lissencefàlia. Trastorn de la migració, no arriben suficients cèl·lules per tant no es forma una escorça tan gran com per replegar-se. Retràs generalitzat.
 Polimicrogiria, molts cops local.
alteracions específiques de les funcions de la regió en concret.
 Esquizencefàlia. lesió on falta teixit cerebral. S’ha relacionat amb trastorns de migració com a mecanisme. El centricle es connecta amb les meninges.
 Heterotopis (consdierades lleus).
dèficits de la migració en què no es que no es formi una zona, sinó que es formen illes de neurones descol·locats.
Són molt variades (moltes poques, en un lloc o altre), solen ser troballes en nens amb problemes específics (escolar com la dislèxia, etc.) Lesions adquirides  Diferent freqüència.
 La patologia vascular (infarts i hemorràgies) són més freqüents en adults que en nens, i més freqüents en nens a nivell perinatal.
 TCE, Però és cert que el cervell actua de forma diferent quan el crani no està tancat per les fontanel·les.
  Els hematomes subdurals són molt poc freqüents Diferent pes (deprivació ambiental, alcoholisme fetal, que produeix uns danys en els sistema nerviós en formació, que no són iguals en adults.).
46  Seqüeles (conseqüències).
 en relació amb la mateixa etiologia.
 paràlisis cerebral (anòxies, hemorràgies…) la mateixa etiologia, en un nen, provoca una paràlisi cerebral.
  trastorns de l’aprenentatge  disfàsia  discalcúlia  dislèxia  dèficit atencional  dispràxia Diferents en relació a ala etiologia, amb el temps, poden aparèixer nous dèficits, agravar-se o disminuir. En l’adult es sol arribar a seqüeles definitives, però un nen (es un llibr e o bert) i poden aparèixer quan es demanden certes habilitats. El dèficit pot donar-se als 5 anys però ser perinatal.
Poden agravar-se, atès que les exigències augmenten, tot i que el dèficit sigui el mateix, es pot anar agravant.
 Factors que determinen l’evolució neuropsicològica.
 Moment del dany cerebral:  Abans de l’any. Quan és abans del primer any i, sobretot, al voltant del naixement, té un mal pronòstic, és un període bastant desfavorable  A l’any i fins al 5è any de vida. en aquest període seria més favorable. Davant una lesió focal, hi hauria molta plasticitat.
 Després del 5è any. cada cop hi hauria menys plasticitat fins que als 10-12 anys ja ens aniríem apropant a l'adult i l'alteració va tenint diferents conseqüències.
47  Tipus de lesió Focal: en nens, és més ben tolerada que en adults.
Difusa: té un pitjor pronòstic. El pitjor que hi ha en nens és el dany axonal difús.
 Control sobre les conseqüències secundàries i prevenció En neuropsicologia infantil, hi ha uns trastorns de l'aprenentatge, però no hi ha lesió cerebral, t ot i que sí que hi ha problemes i alguns són els següents: o Disfàsia: trastorn específic del llenguatge.
o Dislèxia: problema de la lectura.
o Dispràxia: problemes de moviment, són molt torpes o Discalcúlia: problemes de càlcul.
o Dèficit atencional: problemes en l'atenció.
48 ...

Comprar Previsualizar