Maduración de SN (2016)

Apunte Español
Universidad Universidad de Barcelona (UB)
Grado Psicología - 1º curso
Asignatura Biologia del Comportament
Profesor I.C.
Año del apunte 2016
Páginas 3
Fecha de subida 30/10/2017
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Tema 13 13.1 Formación de sinapsis y muerte neuronal Hay varias etapas para formar sinapsis. Primero se han de formar las vías de conexión. Se forman filópodos (evaginaciones) que irán creciendo alargándose. Luego han de saber hacia dónde tiene que crecer el axón. Sabemos que hay 3 factores importantes para esto: - - - Las dianas con las que una neurona en formación tendrá que formar conexión libera sustancias. Estas sustancias son sustancias neurotróficas, sustancias que son fundamentales para la nutrición de las neuronas y por lo tanto para su supervivencia. Si una neurona no consigue factores neurotróficos muere (se suicida). También son importantes para que formen sinapsis y sean modificables estas sinapsis (para que haya plasticidad). BDNF: factor neurotrófico derivado del cerebro. Lo liberamos cuando hacemos ejercicio.
Hipótesis de la quimioafinidad: hay moléculas químicas en las dianas, en el medio y en los axones en crecimiento (estas dependen de los genes). Entre estas moléculas químicas se puede dar atracción o repulsión, de manera que algunos axones se sentirán atraídos por las moléculas químicas de algunas dianas favoreciendo que crezcan hacia las moléculas químicas de esas dianas. También se genera repulsión para que los axones crezcan hacia otras dianas.
Esto se puede dar por etapas.
Fasciculación: los axones en formación crecen agrupados formando fascículos. Los axones de distintas neuronas se unen entre sí usando proteínas MAC. Hay un axón que hace todo el trabajo que se llama axón pionero.
Cuando se llega a la diana hay que establecer las conexiones. A la formación de la sinapsis se le llama sinapsogénesis. Cuando el axón choca con la diana se diferencian la parte pre y post sináptica: en la pre se forman botones terminales (que tienen vesículas sinápticas, zonas activas, autoreceptores…) y en la post todos los receptores postsinápticos. Empezará una sinapsis muy primitiva. A medida que funcionen las sinapsis irá madurando.
Cuando formamos el cerebro hacemos un exceso de neuronas y de sinapsis. Formamos más neuronas y sinapsis de las que podemos mantener y luego empezamos a eliminarlas por apoptosis (la mitad más o menos). Normalmente esta apoptosis coincide con el inicio de la actividad, cuando tiene 8 meses tiene las máximas sinapsis y luego empiezan a desaparecer.
La apoptosis también se llama muerte genéticamente programada o suicidio celular (no afecta a ninguna otra célula vecina). No es exclusivo del SN. Esta apoptosis sirve para eliminar células dañadas o mutadas (mecanismo de defensa contra el cáncer), para ajustar poblaciones pre y postsinápticas y para que el ambiente pueda esculpir el cerebro. Iremos eliminando aquellas que no usamos o que no han conseguido sobrevivir. Tasa de muerte neuronal entre el 25 y el 75% de la población neuronal.
Hay trastornos como la esquizofrenia o el autismo en los que no se ha producido correctamente la apoptosis. La última estructura donde se produce la apoptosis es la corteza prefrontal (en la adolescencia), donde pueden morir más de 1000 neuronas por segundo y puede finalizar entre los 20 y 22 años. Maduran primero las áreas primarias, después las de asociación unimodal y por último las de asociación multimodal. En la adolescencia tenemos lo que llamamos un cerebro límbico, es decir, un cerebro emocional (el prefrontal está aún en desarrollo).
La apoptosis se produce en las neuronas que no reciben suficientes factores neurotróficos. Hay una competición para conseguir esos factores neurotróficos ya que no hay suficientes para todas.
Justo en el momento en el que hay más sinaptogénesis es el momento de nuestra vida en el que vamos a tener mayor tasa metabólica (3-10 años). En esta etapa la barrera hematoencefálica tampoco está formada del todo (cualquier fármaco nos afecta).
13.2 Mielinización Empieza en el desarrollo embrionario (se inicia en el segundo trimestre (3er - 4º mes de gestación) y finaliza en la vida adulta), pero nacemos con un nivel muy bajo de mielina. Por lo tanto la mielinización es sobre todo un proceso postnatal. Sabemos que hay un gran paralelismo entre la mielinización y las etapas de Piaget (fase oral, anal…). La mielinización sigue un patrón muy concreto: primero sobretodo a nivel prenatal se forma la mielina del SNP (nervios craneales y raquídeos) que va a permitir los reflejos y luego a nivel del SNC (de caudal a rostral). En el SNC primero se mieliniza la médula y luego en encéfalo. El haz corticoespinal inicia su mielinización de abajo hacia arriba y tiene una función primordial en el mantenimiento de la postura, el tono de los músculos de extremidades y del tronco. Se finaliza antes de los 2 años de vida postnatal. A nivel del encéfalo somos rápidos conectando los dos hemisferios gracias a que el cuerpo calloso está bien mielinizado en la adolescencia. El cuerpo calloso finaliza la mielinización en la adolescencia. Hay operaciones concretas: hasta una cierta edad un niño no entiende que en botellas diferentes cabe un litro de agua.
Las chicas inician y finalizan antes la mielinización. De los 22 hasta los 30 vamos a ir perdiendo sustancia gris por apoptosis y vamos a ir ganando sustancia blanca por mielinización, de manera que el volumen total no cambia mucho. La vía de asociación entre la corteza prefrontal y los lóbulos temporal y parietal del mismo hemisferio (ipsilateral) lo hace alrededor de los 30 años.
Favorece la actividad entre neuronas, sinapsis, facilita la plasticidad neuronal y la capacidad de aprendizaje. Proceso paralelo al desarrollo cognitivo. Permite adquirir velocidad y realizar funciones más complejas: concentrarnos por períodos más largos de tiempo, relacionar distintos tipos de información, planificar… 13. 3 Plasticidad Es la capacidad que tiene el sistema nervioso y las neuronas para cambiar, modificarse en su morfología y fisiología frente a diferentes situaciones ambientales. Nuestro cerebro es capaz de crear nuevas sinapsis, de eliminar sinapsis y neuronas, de fortalecer y debilitar sinapsis… Podemos modificar nuestro cerebro en respuesta al ambiente. El hecho que el cerebro sea plástico me permite el aprendizaje y la memoria. Tenemos dos tipos de plasticidad: - Durante un período crítico: la vía estará formada pero la tendremos que modificar por acción del ambiente que solo se puede dar durante un período de tiempo (período crítico). Se - produce un incremento masivo y rápido de las neuronas y de sus conexiones que permiten una amplia interacción con el medio ambiente. Si durante ese período no se presentan los estímulos adecuados se presentan consecuencias graves e irreversibles. Experiencia o falta de experiencia influyen en el refinamiento de las sinapsis, la muerte neuronal, el número de espinas dendríticas, etc. También se conoce con el nombre de experiencia esperada porque los estímulos que se deben presentar son los propios que se esperan de la especie. Si un niño no oye lenguaje durante un período crítico luego es muy difícil que lo aprenda. La presencia o no de estímulos también determinan la cantidad de sustancia blanca y gris.
Durante toda la vida: disminuye con la edad. Me permite el aprendizaje, por eso se llama experiencia dependiente. Depende de lo que hagas tendrás un cerebro u otro.
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