24. Fisiopatologia de la sèrie vermella. (2014)

Apunte Catalán
Universidad Universidad Autónoma de Barcelona (UAB)
Grado Fisioterapia - 2º curso
Asignatura Conceptes cínics i patológics. Ténciques de diagnostic
Año del apunte 2014
Páginas 7
Fecha de subida 10/12/2014
Descargas 28

Vista previa del texto

Fisiopatologia de la serie vermella.
1. Hematopoiesi.
Les cèl·lules de la sang venen a partir de les cèl·lules pluripotencials que es creen en el moll del os. Cèl·lules creades en les primeres fases fetals.
Es un procés que passa per diferents etapes, que dona finalment: - Eritròcits, hematies o glòbuls vermells: han perdut el nucli.
Leucòcits: hi han diferents tipus.
Plaquetes: fragments cel·lulars sense nuclis. Relacionades amb l’hemostàsia, amb parar l’hemorràgia.
Glòbuls blancs: relacionats amb la defensa davant d’infeccions i cossos estranys.
2. Glòbuls vermells.
Transporten l’origen des de els alvèols fins les cèl·lules. També transporten part del CO2 que els teixits deixen anar fins els pulmons.
L’hemoglobina es una proteïna molt important en aquestes. Te quatre cadena de globina i te un grup hemo i en cada una hi ha una molècula de ferro.
L’afinitat de l’hemoglobina per l’oxigen varia segons una certa de condicions. Una de les mes important es el pH, de manera que aquesta intervé en l’equilibri àcid-base del organisme.
Quan s’arriba els teixits s’allibera amb més o menys facilitat el oxigen.
3. Anèmia.
 Reducció de la capacitat de transport d’oxigen de la sang.
Normalment esta relacionada amb una reducció del nombre de glòbuls vermells, però no es l’únic factor. Es fa un anàlisis de sang per tal de saber el hemograma, quantificació dels elements, entre ells trobarem l’hemoglobina. Sempre s’haurà de mirar el rang de normalitat que dona cada laboratori, ja que es poden modificar una mica.
Nosaltres la diagnosticarem quan tinguem una hemoglobina inferior a 12g per decilitre en el homes i 11g en la dona. D’aquesta manera, la capacitat de transport queda disminuïda.
3.1. Adaptació a l’anèmia.
No hi ha molt marge de temps per sobreviure sense oxigen. De manera que tindrem diversos mecanismes per protegir l’organisme. Aquests s’activaran amb la hipòxia, amb el dèficit de oxigen en el teixit.
Els tres mecanismes mes important son: cardiovascular, respiratori i eritrocitari.
L’activació d’aquests sistemes dependrà de - La intensitat de la hipòxia: a major intensitat, major reacció.
La velocitat d’instauració: si es lentament el cos s’autocompensarà amb aquests mecanismes però si es de forma aguda serà més perillós a l’organisme, no dona temps a que es posin en marxa tots els mecanismes.
- Capacitat d’adaptació individual Estat cardiocirculatori: entre els mecanisme de compensació es troba el cardiovascular de manera que tindrem menys recursos per combatre-la.
Edat: mes debilitat en nens i ancians.
Adaptació cardiovascular.
Redistribució del volum al cervell i al cor sobre tot, ja que es tracta d’òrgans molt vulnerables. Alhora augmenta de la despesa, augment de la freqüència cardíaca i augment de la velocitat de renovació del l’oxigen. (es molt habitual una taquicàrdia per compensar l’anèmia) Adaptació respiratòria.
Augmentem la freqüència respiratòria per augmentar la capacitat d’arribada d’oxigen als teixits.
Adaptació eritrocitària.
Augment dels hematies per augment de l’eritropoetina (proteïna renal). [prohibida en esport, considerada dopatge] per altra banda disminueix l’afinitat de l’hemoglobina per l’oxigen de manera que el cedeix amb mes facilitat als teixits 3.2. classificació.
Fem servir el numero de reticulòcits (hematies immadurs a la sang) Anèmia amb reticulocitosi.
La medul·la òssia comença a fabricar mes glòbuls vermells per la detecció de l’anèmia. A les hores veiem un augment de reticulòcits en sang.
No tenen a veure amb una malaltia en el moll de l’os: - - Hemorràgies o Aguda: traumatismes o Crònica: lesions tracte digestiu, gincecologiques Hemòlisi (destrucció d’hematies) o Hereditària: esferocitosi, abetalipoprotinemia, talasemies, anèmia cels falciformes o Mediada per anticossos: reacció transfusional, lupus o Infecciosa: malària o Altres: coagulació intravascular disseminada Anèmia amb disminució de reticulocitocits.
En aquestes veiem una disminució anormal del nombre de reticulòcits o formes joves en la sang. On la medul·la òssia no respon a la anèmia.
En aquest cas hi ha alteració de la medul·la com seria el cas de l’aplàsia medul·lar. En diseritropoiesi, els eritròcits surten mal formats. En desplaçament de l’eritropoesi (molt habitual en càncers) es formen altres coses en comptes de cèl·lules vermelles. I quan hi ha insuficiència de matèria prima com: eritropoietina, ferro, globina, vitamina B12, àcid fòlic.
3.3. Clínica.
- Pal·lidesa cutània i mucosa: Son els responsables del color vermell de la sang, de la pell i de les mucoses.
Astènia i fatiga.
Icterícia en cas d’hemòlisi: color groc de la pell per un augment de la bilirubina en sang. El fetge allibera molta bilirubina. En recent nascut hi ha un cert grau Taquicàrdia d’esforç, palpitacions: mecanismes compensadors. Palpitacions és més patològic.
Buf sistòlic funcional: soroll en el cor en anar més ràpid. Mecanisme adapatatiu.
Angor: pas que ve avanç de l’angina de pit o infart de miocardi. Dolor toràcic.
Insuficiència cardíaca.
Calmabres a extremitats inferiors.
Vertígens, lipotímia(mareig en poc segons): per falta d’irigacio en el sistema vestibular o en el cervell.
Acúfens, alts visuals.
Coma anèmic si Hg<3g/dL s’ha de compensar afegint volum i hemoglobina.
Hem de mirar el volum corpuscular i el volum reticulocitari per trobar l’origen de l’anèmia principalment. A partir d’aquí poden donar el diagnòstic dels diversos tipus de anèmies: Perden la coloració, més petits, no ben formats... dependents de l’origen de la malaltia.
4. Síndrome policitèmia o poliglobúlia.
Augment patològic dels glòbuls vermells.
4.1. Classificació Policitèmia vera: primera, excessiva producció d’hematies, problema en el glòbul vermell.
- Augment dels hematies superior al 25% Hematòcrit superior al 60% en els homes, al 55% en les dones Augment de l’hemoglobina en 20g/dL en homes i 18,5 en dones.
Proliferació clonal de la cèl·lula pluripotencial, però no son cèl·lules malignes. Es pot deure a una producció per hipòxia o un síndrome de la secreció inapropiada de l’eritropoetina (EPO).
Es tracta de un trastorn clonal adquirit. Alteracions predominalment eritroides, cèl·lules intermitges per arribar al glòbul vermell. Provoca un augment d’eritròcits (eritrocitosis) Si fem un creixement in vitro de les colònies esteroides sense EPO trobem que no hi ha alteracions en el gen d’aquesta proteïna sinó que tenim progenitors eritroides hipersensibles a IGF-1.
Psedopoligobulia: secundaria, intentem compensar un altre problema.
- Microcítica o Elevació del numero d’hematies o Hematòcrit normal o Volum corpuscular mig disminuït o Hemoglobina normal o baixa - Relativa o Volum globular absolut normal o Hematòcrit elevat o Hemoglobina elevada Aquestes secundaries solen ser causades per: Hipòxia: malaltia respiratòria còrnica, derivació dreta-esquerra, tabaquisme, intoxicació per CO2, alçada.
Excés EPO: tumors, quists renals, estenosi arterial renal, neoplàsies, endocrins.
Altres: andrògens (els homes tenen més i per tant tenen més glòbuls vermells), hipertransfusió (transfusions de concentrats d’hematies).
4.2. Clínica.
- Orelles, galtes, llavis, nas envermellits.
Augment del treball cardíac: hi ha més viscositat de la sang.
Congestió cefàlica Alteracions visuals Astènia, debilitat i fatiga Alteracions vasos perifèrics Alteracions viscositat de la sang 4.3. Diagnòstic.
 Policitèmia vera: eritorpoietina normal o disminuïda  Secundaries: eritropoietina augmentada Color més intens, major quantitat.
...