5. Fisiopatología de las vías respiratorias (2014)

Apunte Español
Universidad Universidad Autónoma de Barcelona (UAB)
Grado Fisioterapia - 2º curso
Asignatura Conceptes cínics i patológics. Ténciques de diagnostic
Año del apunte 2014
Páginas 8
Fecha de subida 15/11/2014
Descargas 31

Vista previa del texto

Fisiopatología de las vías respiratorias.
1. Recuerdo anatomo-funcional del aparato respiratorio.
El aparato respiratorio se compone de: - Vía aérea superior Vía aérea inferior 1.1. Vía aérea superior.
   Fosas nasales: vibrisas: atrapan partículas grandes humidifican y calientan Faringe: confluencia de la boca con las fosas nasales, importante cuando se precisa gran flujo aéreo. Tonicidad: la disminución del tono muscular puede ocluir la vía aérea (ronquido) Disfagia orofaríngea (problemas para tragar) Laringe: importante para la fonación y deglución.
1.2. Vía aérea inferior.
  Tráquea Bronquios, bronquiolos, bronquiolos terminales, sacos alveolares y alveolos.
La sangre arterial llega a los pulmones por las arterias bronquiales provenientes de la aorta.
El pulmón derecho tiene tres lóbulos (superior, medio e inferior) y el izquierdo tiene dos (superior e inferior).
Ambos pulmones están envueltos por la pleura, que tiene dos hojas: parietal y visceral, entre las que existe una presión negativa.
1.3. Conjunto alveolo capilar Es la unidad funcional del pulmón. Está compuesta por: - Alveolo pulmonar: contiene el aire dentro de él.
- Capilares: contienen la sangre arterial y la sangre venosa.
Intersticio pulmonar: espacio virtual entre el capilar i el alveolo pulmonar.
- Alveolo pulmonar: Contiene el aire alveolar  PO2 = 100 mm Hg  PCO2 = 40 mm Hg En sangre venosa  PO2 = 40 mm Hg  PCO2 = 45 mm Hg En sangre arterial (después del intercambio)  PO2 = 98 - 100 mm Hg  PCO2 = 40 mm Hg La función esencial del aparato respiratorio es garantizar el intercambio gaseoso: Aportar O2 para las funciones celulares y eliminar el CO2 procedente del metabolismo de las células.
Dentro del funcionamiento del aparato respiratorio, distinguimos tres procesos: ventilación, difusión i perfusión.
2. Ventilación.
 Entrada del aire del exterior hasta el alveolo.
Para mantener niveles normales de Pa O2 y PaCO2 en las diferentes condiciones de demanda metabólica, la ventilación alveolar es regulada por una red de centros y vías neuronales.
Estos generan estímulos que activan rítmicamente los músculos respiratorios y los músculos faríngeos, que mantiene abierta la vía aérea superior.
Centros de la Respiración Tronco cerebral: inspiración activa (1º faringe y 2º diafragma).
Respiración normal; espiración pasiva por elasticidad pulmonar.
Mecanismos Aferentes La información moduladora llega al sistema nervioso central por las vías humeral (a través de la sangre) y nerviosa.
Su sensibilidad está genéticamente determinada; a pesar de ello, se modifica con determinadas condiciones, como el crecimiento, entrenamiento físico y vivir en altura.
 Regulación humoral Los principales reguladores humorales de la ventilación son: - Niveles arteriales de O2 (receptores periféricos) Niveles de CO2 (receptores centrales) pH Estos han de estar mantenidos en unos rangos muy estrechos.
-  Regulación Neurológica Control Central Voluntario. Podemos respirar más rápido o lento de forma voluntaria.
Control Central Inconsciente Reflejos de origen pulmonar. Regulados por el X par craneal, el nervio vago.
Estimulado por: o Receptores de distensión o Receptores de irritación o Receptores J o yuxtacapilares o Receptores Musculars La integración de los mecanismos reguladores permite el control de la ventilación en situaciones tan diferentes como el ejercicio, el sueño...
2.1. Alteraciones de la ventilación: Trastornos obstructivos: Disminución del calibre de la vía aérea de forma parcial, difusa o localizada. Mecanismo valvular que da lugar a un atrapamiento aéreo. Este mecanismo produce un flujo espiratorio lento, alargando la espiración  1.
- Obstrucción vía aérea central Vía aérea extra/supra torácica Inspiración tiende a aumentar la estenosis: aumento de la resistencia inspiratoria.
Espiración tiende a dilatar la estenosis: resistencia espiratoria puede ser normal.
2. Vía aérea intratorácica.
- Inspiración tiende a dilatar la estenosis: resistencia inspiratoria puede ser normal.
- Espiración tiende a aumentar la estenosis: aumento de la resistencia Inspiratoria.
 Obstrucción vía aérea periférica 1. Obstrucción Localizada: sólo la obstrucción completa de un bronquio principal tiene traducción clínica/funcional 2. Obstrucción Difusa: la más característica es la Limitación Ventilatoria Obstructiva La magnitud de las manifestaciones depende de la intensidad y extensión de la obstrucción. En casos avanzados, es característico: FEV 1 disminuida FEV 1/FVC disminuida 2.2. Patologías más frecuentes.
- - - Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC = MPOC = COPD): causado principalmente por el tabaco. Hipersecreción de moco crónica por una inflamación crónica de la vía aérea.
Aparece fibrosis peribronquiolar.
Enfisema: causa más frecuente es el tabaco, pero hay un mayor componente genético. En esta predomina más el componente de fibrosis que el de inflamación y moco. De forma que en este caso se pierde la elasticidad de las vías aéreas.
Asma Bronquial Fibrosis Quística Ejemplos: Bonquitis crónica “Blue Bloater” Paciente generalmente más joven, frecuentemente obeso, con bronquitis crónica; generalmente también presenta insuficiencia cardiaca derecha.
Enfisema “Pink Puffer” Generalmente más anciano, con desgaste músculo-esquelético mayor, con disnea incapacitante y signos evidentes de enfisema.
2.3. Trastornos restrictivos.
Disminución de la capacidad de efectuar los movimientos respiratorios por restricción de la expansión torácica por: - pérdida de elasticidad pulmonar (compliance) deformidad del tórax engrosamiento pleural parálisis diafragmática Falla “la bomba”. Disminuye la velocidad (flujo) aéreo en la inspiración / espiración y las capacidades pulmonares FEV1 disminuida FEV1/FVC puede ser normal (ambos bajan de forma similar) 2.4. Patologías más frecuentes.
- Cifoescoliosis severa Obesidad severa Fibrosis pleural Neumopatías intersticiales...
3. Espirometría.
Exploración complementaria no invasiva para valorar la función pulmonar.
Consta de una serie de pruebas respiratorias sencillas, que miden la magnitud de las capacidades pulmonares, los volúmenes pulmonares y la rapidez con que éstos pueden ser movilizados (flujos aéreos).
Los resultados se representan en forma numérica y en forma de gráfica.
Existen dos tipos fundamentales de espirometría: simple y forzada.
3.1. Esperiometría forzada.
Capacidad Vital Forzada (FVC) Volumen total de aire que se puede sacar durante la espiración forzada tras realizar una inspiración máxima.
Volumen Expulsado en el primer segundo (FEV1) En la misma maniobra, se cuenta sólo el primer segundo.
Cociente FEV1/FVC Indica la relación entre el aire expulsado en el primer segundo con el total expulsado durante la espiración forzada después de una inspiración máxima.
4. Difusión:  Intercambio de gases entre el alveolo y el capilar.
4.1. Alteraciones de la difusión Se deben a alteraciones en el espacio intersticial que dificultan el intercambio de gases y la distensibilidad pulmonar Grupo de trastornos no malignos ni infecciosos de las vías respiratorias inferiores, que afecta principalmente a la pared alveolar de las estructuras aunque también puede afectar a las vías respiratorias de pequeño calibre y vasos sanguíneos del parénquima pulmonar.
Se observa alteración del intercambio de gases: - Pa O2 baja PCO2 normal o aumentada Clínicamente, en reposo acostumbra a ser bien tolerada; se manifiesta por intolerancia al esfuerzo 4.2. Patologías más frecuentes que pueden causarla - Alveolitis Alérgica extrínseca Bronquiolitis Obliterante Síndrome de Goodpasture Histiocitosis de Células de Langerhans Neumoconiosis Fibrosis Pulmonar Sarcoidosis Pulmonar Granulomatosis de Wegener 5. Perfusión:  Proceso por el cual la sangre venosa llega al capilar y sale oxigenada (arterial).
5.1. Alteraciones de la relación ventilación-perfusión Podemos encontrar dos situaciones: 1. Hay ventilación en el alveolo, pero no hay perfusión (V/Q > 1,0) Hay un aumento del espacio muerto pulmonar. Si este aumento es leve/moderado, aumenta la frecuencia respiratoria; con esto, los gases arteriales se mantienen normales, aunque haya un mayor gasto energético ventilatorio Etiología - Disminución funcional o anatómica de los capilares pulmonares (embolia pulmonar, infarto pulmonar) Incremento de tamaño del espacio aéreo (bullas, quistes aéreos, enfisema...) Consecuencias pulmonar) - funcionales / clínicas (Embolia Casos leves / moderados: escasa repercusión Casos severos: disminución de la PaO2 y PaCO2 normal o aumentada 2. Hay perfusión, pero no hay ventilación (V/Q < 0,8) Mayor repercusión clínica; se presenta en muchas enfermedades pulmonares Se denomina “Shunt” (cortocircuito) Tipos - Extraalveolar: Comunicaciones intracardiacas, fístulas arterio-venosas pulmonares...
Alveolar: el espacio alveolar desaparece, atelectasias o es ocupado por líquidos (PUS), edema, sangre...
Consecuencias funcionales / clínicas - En casos severos se produce disminución de PaO2 y PaCO2 aumentada ...