Fisiologia del sistema endocrí (2013)

Apunte Catalán
Universidad Universidad Autónoma de Barcelona (UAB)
Grado Fisioterapia - 1º curso
Asignatura Funció del cos humà
Año del apunte 2013
Páginas 34
Fecha de subida 19/09/2014
Descargas 69

Vista previa del texto

Sistema endocrí 1. Introducció.
1.1. Funció general del sistema endocrí.
- Sistema de coordinació o de relació (junt amb el nerviós). Per exemple: per fer exercici posa en coordinació tots els sistemes en una condició determinada Manteniment de l’homeòstasi Secreta hormones que són molècules mediadores Els 2 sistemes de coordinació es diferencien en el que fan servir: - L’endocrí utilitza les hormones. Actua en qualsevol lloc de l’organisme i en qualsevol tipus de cèl·lula. El seu senyal es dóna en hores o dies (senyal lent) El nerviós utilitza neurotransmissors. Actua en cèl·lules al costat de les que envien el senyal. El senyal es dóna en milisegons, és molt ràpid però no es manté en el temps 1.2. Mecanismes de comunicació intercel·lular - - Mecanisme endocrí: les cèl·lules diana (cèl·lules que tenen el receptor per una hormona determinada) poden estar molt lluny. Les hormones s’envien a la sang. Són hormones a nivell circulant Altres mecanismes. Són hormones a nivell local o Mecanisme paracrí: les cèl·lules secreten substàncies per la del costat o Mecanisme autocrí: la cèl·lula secreta substància per ella mateixa.
1.3. Glàndules endocrines Hi ha moltes. Com a principals tenim: - Hipotàlem Hipòfisi Tiroides Paratiroides Suprarenals Gònades 1.4. Naturalesa química de les hormones S’agrupen en dos grans famílies: - - Hidrosolubles. Són de tipus proteic, és a dir, derivades d’aminoàcids o de pèptids. Com per exemple l’adrenalina. Els seus receptors es troben a nivell de la membrana i provoquen una resposta de la mateixa cèl·lula Liposolubles. Fan accions diferents depenent de la familia.
o Tiroïdals. Deriven d’aminoàcids. Són T3 i T4 o Esteroïdals. Són principalment les hormones sexuals. Deriven del colesterol.
Són: aldosterona, cortisol, andrògens, calcitrol, testosterona, estrògens i progesterona; mineralocorticoides, glucocorticoides, vitamina D 1.5. Síntesi, secreció i transport Síntesi - Hormones peptídiques. La seva síntesi es dóna per un gen de l’ADN, es tradueix i es forma la proteïna que serà hormona. Per exemple: insulina - Hormones lipídiques. Les esteroïdals provenen del colesterol. Una sèrie d’enzims produeixen canvis i transformaran el colesterol en una hormona.
Secreció Pràcticament totes les hormones tenen un ritme circadiari (ciclen al llarg del dia), per tant les normalitats es defineixen al llarg del dia.
Transport - Hormones hidrosolubles. Viatgen lliures i sense cap tipus de transport.
Hormones liposolubles. No viatgen soles en mediaquós. Necessiten proteïnes de transport (PT). Es tracta d’un equilibri químic, una petita part viatja lliure (sense PT), són les que s’uniran al receptor. Per tant, per molta hormona que es produeixi, la única que fa la funció és la que es troba lliure (o biodisponible), i si la PT també és molt elevada, la proteïna no farà la funció. La hormona activa depèn de la que es troba lliure, de la vida mitjana i de la seva metabolització.
1.6. Mecanisme d’acció hormonal - - Hidrosolubles. Tindrem un receptor que es troba a la membrana plasmàtica de la cèl·lula diana. Quan un receptor s’activa i arriba al seu lligand, obre canals iònics, activa una cascada de senyalització cel·lular (via de transducció de senyals) la cascada de senyalització pot acabar activant gens.
Liposolubles. Viatgen amb la PT, només si es desenganxa podrà fer alguna acció. La substància lipídica es pot difondre, els receptors estan dins de la cèl·lula diana (pot estar al nucli o al citoplasma). No engeguen cap cascada de senyalització, sinó que són factors de transcripció que activen gens que donen la resposta. Per això, les respostes no són immediates, i són més lentes.
 En entrar a celules que no son diana la hormona s’acabara degenerant.
També depèn de la variabilitat d’hormones i receptors (genera diferents respostes. Per exemple, si una hormona es pot unir a 3 receptors un serà més afí i tindrà més resposta), la quantitat de receptors, afinitat hormona-receptor. De manera que cada teixit pot tenir una sensibilitat o capacitat de resposta molt diferent.
També poden haver un mateix receptor que s’activi amb diferents hormones, tot i que hi haurà una hormona predominant que variarà segons el numero de receptors i la afinitat d’aquests per l’hormona.
1.7. Regulació de la secreció Tenim un paràmetre que volem controlar, com per exemple, el nivell de glucosa. Per això tenim un òrgan, el pàncrees que genera dues hormones, glucagó i insulina. Si la glucosa puja el pàncrees allibera insulina. La insulina té unes cèl·lules dianes que generen una resposta i capten la glucosa, el nivell de glucosa baixa i ja no necessitem la insulina. Quan es dóna l’efecte de l’hormona s’atura la resposta i es dóna un feedback negatiu, és a dir, no es genera més hormona, l’efecte de l’hormona provoca la inhibició de la seva síntesi. Igual passarà amb la tiroides i la regulació del calci.
També tenim els eixos hormonals inclou a l’hipotàlem, que allibera una hormona (hormona alliberadora).
L’òrgan diana d’aquestes hormones és la hipòfisi que formarà l’hormona estimuladora que dóna les ordres concretes quan arriba a l’òrgan diana que és una glàndula perifèrica.
Quan es doni la funció, el feedback negatiu anirà a la glàndula perifèrica, d’aquí a la hipòfisi i de la hipòfisi a l’hipotàlem.
- Els diferents tipus de malalties endocrines dependran de la zona afecta de l’eix.
2. Hipotàlem i hipòfisi L’hipotàlem està per damunt la hipòfisi.
És el centre integrador de la informació i està format per varis centres. Entre les coses que regula estan les hormones, ho fa amb col·laboració de la hipòfisi La hipòfisi té dos zones, una que és la continuació del hipotàlem que està irrigada de manera independent. L’altra zona, la irrigació arriba després de l’hipotàlem.
Morfològicament són diferents. Una part de la sang ve de l’hipotàlem.
2.1. Neurohipòfisi o hipòfisi posterior.
Són les mateixes cèl·lules que en hipotàlem. Per tant rebrà estímuls nerviosos però funciona com una glàndula, forma i allibera hormona antidiürètica (ADH) i oxitocina.
2.2. Adenohipòfisi o hipòfisi anterior.
Glàndula purament endocrina que està relacionada amb l’hipotàlem, rebent informació d’aquest a partir del sistema sanguini, mecanisme endocrí. Està format per teixit glandular, no nerviós. Hipotàlem i neurohipòfisi estan constituïts per la mateixa estructura.
En els eixos, la regulació de determinades hormones és més complicada perquè la informació està integrada per hipotàlem, que forma la hormona alliberadora i fa que en la hipòfisi es formen hormones tròpiques.
2.3. Hormones de l’adenohipòfisi Estimula la hormona del creixement (GH) i la prolactina (PRL). Les hormones tròpiques/estimuladora: la que estimula la tiroides (TSH), la que estimula la suprarenal (ACTH) i la que estimula les gònades. Les hormones tròpiques activaran els perifèrics (estimulen les gònades perquè fabriquin hormones LH i FSH) 2.4. Control de la secreció de l’adenohipòfisi Quan tenim una malaltia, i falta o sobra una hormona, ens ajuda a saber la funcionalitat i la importancia de la hormona.
Hi ha diversos tipus de malaltia endocrina segons el nivell d’afectació en l’eix; és primària si afecta la glàndula perifèrica, secundària si és a nivell de la hipòfisi i terciària si és a nivell de l’hipotàlem.
Serveix per tots els eixos.
El cortisol és una hormona que es posa en funcionament en estrés crònic. Està molt ben regulada.
Tenim una hormona alliberadora a l’hipotàlem que estimula la adenohipòfisi a fer una hormona tròpica, estimularà la escorça suprarenal que alliberarà el cortisol.
A més a més quan el cortisol està alt es donarà el feedback negatiu. Mecanisme molt important, si l’eix no està controlat, la resposta seria massiva. (com mes cortisol mes inhibit i com menys cortisol menys inhibit -> per mantenir els nivells correctes) 2.5. Lòbul intermig de la hipòfisi.
A part de la neurohipòfisi i la adenohipòfisi, hi ha un lòbul intermig que produeix la hormona estimuladora dels melanòcits, que són les cèl·lules que donen color a la pell. Si s’allibera molta hi ha un enfosquiment 2.6. Hormones de la neurohipòfisi - ADH: retè líquid i vasoconstrinyeix. Inhibeix la sudoració. Fa diferents funcions pels diferents receptors. L’efecte antidiürètic es dóna en els receptors V2; l’efecte vasoconstrictor es dóna en els V1. El hipotàlem ho controla. Ho detecta per la osmolaritat, augmenta en situació de la deshidratació. El hipotàlem fa que s’alliberi ADH i evitarem la pèrdua de líquid.
No necessitarem ADH si tenim la osmolaritat disminuïda, ADH inhibida. La retenció dels líquids és més lent. Per prevenir la sudoració en augment de T. L’alcohol i la cafeïna inhibeixen la ADH. El fred també la inhibeix.
Hipersecreció de ADH és rara. Però el dèficit és relativament comú, diabetis insípida (diferent en la comú, però es produeix el mateix símptoma, un augment de la diüresi de forma molt elevada).
- Oxitocina: contracció del múscul llis de l’úter (miometri) durant el part i acció en els conductes de la glàndula mamària (ajuda a l’expulsió de la llet a partir de un reflex neruroendocrí estimulat per la succió del mugró). S’associa amb el desig sexual, però no se sap ben bé la funció però es creu que ajuden a la funció reproductora.
2.7. Hormones lòbul intermig - Hormones estimulant dels melanòcits (MSH). La seva síntesi es dóna en l’adenohipòfisi i el lòbul intermig, a partir de POMC. La seva funció és d’enfosquiment de la pell en animals, però en els humans la seva concentració és molt baixa i no se sap ben bé la funció. la seva síntesi està afavorida per la CRH i inhibida per la dopamina 3. Sistema de l’hormona de creixement (somatotropina, GH) 3.1. Característiques (NO ÉS UNA HORMONA DE LA NEUROHIPOFISI) La somatotropina és una tropina, és a dir, una hormona tròpica. Se secreta en el període de creixement. Però es té durant tota la vida. És la hormona més important en el creixement d’un nen però hi ha més secreció a la pubertat. La hormona del creixement per sí mateixa ja fa alguna funció però estimula teixits indirectament provocant la síntesi del factor de creixement IGF-I. També afecta al metabolisme.
A partir de l’any creix de forma constant. A la pubertat fa un pic, “estirón”. Després baixa. És cíclica al llarg del dia, secreció pulsàtil.
3.2. Funcionament El hipotàlem secreta la hormona alliberadora de GH, GHRH. Fa que la hipòfisi alliberi la GH. La bona concentració d’aminoàcids, estrés, exercici, son, disminució de la glucosa i dels àcids grassos, estimula la producció. Està inhibida per la carència afectiva, nivells d’aminoàcids baixos, glucosa alta, àcids grassos alts. El hipotàlem rep informació i secreta hormona alliberadora de GH, GH estimula diversos teixits, en el fetge es farà el factor de creixement (IGF, que actua com la insulina).
L’eix està regulat pel producte, feedback negatiu.
3.3. Accions.
Disminueix el teixit adipós perquè afavoreix la lipòlisi i inhibeix la captació de glucosa.
En el fetge afavoreix la síntesi de proteïnes, la gluconeogènesi i la síntesi del factor de creixement IGF- I.
L’IGF- I actuarà a nivell dels òrgans: - En el múscul estimularà la captació d’aminoàcids i la síntesi de proteïnes i disminuirà la captació de glucosa En l’os afavorirà la captació d’aminoàcids, la síntesi de proteïnes i la mida i el número de cèl·lules En el cartílag, afavorirà la captació d’aminoàcids, la síntesi de proteïnes, el col·lagen, el sulfat de condotinina.
L’actuació del factor en os i cartílag, afavorirà el creixement lineal, no obstant també actuarà a nivell dels òrgans (ronyo, cor, pulmons, pàncrees, intestí, paratiroides, pell, teixit conjuntiu,...) i estimularà el creixement visceral.
Accions generals - - Hormona anabòlica: sintetitza, és la funció fonamentalment. Disminueix els nivells d’aminoàcids, augmenta la massa corporal magra, provoca creixement lineal ossi (longitud i gruix) i el creixement visceral.
Efectes catabòlics. En lípids augmenta la lipòlisi i els alliberaments d’àcids grassos.
Disminueix la captació de glucosa (hormona diabetògena), per tant puja els nivells de glucosa en sang 3.4. Alteracions en la secreció de GH.
Excés: - - Gigantisme: es dóna en nens petits i provoca que la persona creixi molt (estimula el creixement lineal i visceral) però és una persona proporcionada, únicament tindran problemes en les articulacions. Aquests solen tenir també excés en adults.
Acromegàlia: es dóna en adults provocada per tumors situats en les cèl·lules que creen aquesta hormona. Com quan ets adult no pots créixer linealment només creixen les extremitats, els ossos plans...
Dèficit: - Nanisme (hipofisiari): El nen no creix ni linealment ni visceralment, és un nen de proporcions harmòniques En adult el dèficit no té conseqüències.
4. Sistema de la prolactina.
4.1. Característiques.
Fabrica llet. Està controlat a nivell nerviós. No és el típic eix, la prolactina ja fa l’efecte.
Des de el hipotàlem es controlen la síntesi de prolactina, hi ha afavoridors i inhibidors. En condicions normals, tenim nivells baixos, però pot estar alterada per altres factors, com hormones (l’estrogen). Si tenim un nivell baix d’estrògens, fabriquem prolactina si tenim nivells molt alts (embaràs) no es fabrica prolactina.
La adenohipòfisi ja secreta prolactina que fa l’efecte per ella mateixa. La glàndula mamària és l’únic òrgan que només s’especialitza durant l’embaràs. En l’embaràs hi ha vàries hormones que l’acaben d’especialitzar, però no puja la prolactina perquè el nivell d’estrògens és molt alt. En el part els estrògens baixen de cop i fan que la prolactina augmenti (per la lactància).
La prolactina és molt sensible, hi ha moltes alteracions. En estrés augmenta, en cirurgia, por, exercici, son ... De manera que és complicat saber els valors reals en sang. Després de l’embaràs i la lactància la glàndula mamaria involuciona.
4.2. Accions: - Glàndula mamària. Portarà a terme el seu desenvolupament durant la pubertat i l’embaràs. També portarà a terme la lactogènesi (producció de llet) Gònades. Essencial en la funció reproductora. Però un excés (hiperprolactinèmies) fa el contrari: o En noies inhibeix l’eix i hi ha inhibició d’ovulació (amenorrea) o secreció de llet (galactorrea).
o En un home, s’inhibeix la producció de espematogènesi i hi ha una disminució de la libido.
5. Eix hipotàlem- hipòfiso- tiroïdal.
5.1. Característiques.
És el típic eix, amb control des del hipotàlem.
La tiroides està composta per uns fol·licles que el formen una capa de cèl·lules fol·liculars, que fabriquen les hormones tiroïdals i també te dues zones a part on es sintetitzen les hormones reguladores del calci (calcitonina).
Teòricament podríem viure sense hormones tiroïdals però hi ha conseqüències importants si tenim un trastorn pràcticament en tots els òrgans i durant tota la vida de l’individu.
Necessàries per el creixement i el desenvolupament hormonal e els nens.
5.2. Hormones tiroïdals.
Característiques: - Efectes sobre pràcticament tots els òrgans i durant tota la vida de l’individu.
Necessàries pel creixement i desenvolupament normals.
S’ha de ioditzar una tirosina (aminoàcid) Tenim més T4 però T3 és la més activa (més afinitat pel receptor).
Més del 90% viatgen amb la proteïna de transport (TBG) La vida mitjana de T4 és major que la de T3 Tipus: - T3: té 3 iodes T4: te 4 iodes Iode: l’obtenim de la dieta, aliments marins. Element indispensable per viure, només es necessita per fer les hormones tiroïdals. Les hormones estan fabricades per les cèl·lules que formen els fol·licles.
Formació: 1. Captació del iodur de la sang, l’emmagatzemem al col·loide 2. Producció de la tiroglobulina. El hipotàlem secreta la neurona alliberadora que arriba a la hipòfisi i es dóna senyals i envia la hormona estimuladora que arriba a la tiroides. La tiroides produeix la tiroglobulina 3. Els iodes presents en el col·loide s’oxiden. *Es considera que dins del col·loide tenim reserva de iode per dos mesos.
4. Iodació de les tirosines de la tiroglobulina. En el col·loide hi ha molts enzims i els enzims van posant iodes sobre residus de la tirosina. Es poden enganxar un o dos iodes. Si s’enganxa un obtenim una monoiodetirosina, si s’enganxen dos tindrem una diiodetirosina 5. Unió de les iodetirosines. Si s’ajunta una monoiodetirosina amb una diiodetirosina obtindrem T3. S’ajunta una diiodetirosina amb una diiodetirosina obtindrem T4.
6. Endòcitosi de Tg madura i proteòlisi.
7. Secreció de T3 i T4 i transport. Un cop tenim T3 i T4 fan diana 5.3. Accions: - Metabolisme o Activa el metabolisme. Estimula la taxa metabòlica basal. En el fons vol dir consum d’oxigen.
o Producció de calor. Augment de metabolisme provoca augmenta temperatura corporal o Afavoreix síntesi de proteïnes o Afavoreix la captació i utilització de glucosa o Provoca lipòlisi. Disminueix grassa corporal o Pes corporal, baixa, estimulació de la taxa metabòlica i augment de la lipòlisi - - - - Sistema cardiovascular i respiratori o Augmenta funció cardíaca (augmenta el Cabal cardíac) o Vasodilatació. Disminució de la pressió arterial diastòlica o Augmenta la freqüència respiratòria Creixement.
o Estimula creixement lineal ossi. Si tenim un dèficit, no creix, no és un nanisme harmònic.
Sistema nerviós.
o Augment en el desenvolupament normal del SNC o Augment de l’activitat nerviosa Altres o Augment de l’activitat del sistema digestiu o Augment de l’activitat muscular 5.4. Regulació de la secreció.
La regulació es dóna per feedback negatiu.
Hipotàlem: estimulada pel fred.
5.5. Alteracions en la secreció de T3 i T4 Excés: Pot ser primari (a nivell del hipotàlem); secundari (a nivell de la hipòfisi); terciari (a nivell de tiroides)  Hipertiroïdisme: Taquicàrdia, pèrdua de pes, intolerància a la calor, nerviosisme, tremolor, exoftalmos (surten els ulls), goll difús (augment de tamany de la glàndula) Dèficit:  Hipotiroïdisme: o Nen: Cretinisme (disminució del creixement, desproporcionat) obesitat, robustesa, retard mental (no es desenvolupa bé el SN central), macroglòssia.
o Adults: Mixedema (Acumulació de mucopolisacàrids en els teixits). Cara i aspecte apàtics, caiguda de celles, manca d’agilitat física i psíquica, somnolència, intolerància al fred, debilitat muscular...
6. Pàncrees 6.1. Característiques La seva localització és posterior i inferior a l’estómac amb la funció principal de mantenir la glucèmia.
Trobem dos tipus de glàndules. Un tipus de cèl·lula secreta enzims digestius, pàncrees exocrí i un altre tipus que secreta components sanguinis, el pàncrees endocrí.
En aquest segon les cèl·lules es troben formant illots de Langerhans (1- 2 milions de illots).
Cada illot té 4 tipus cel·lulars: - Cèl·lules alpha (20%). Produeixen glucagó.
Cèl·lules beta (70%). Produeixen la insulina.
Cèl·lules delta (5%). Produeixen la somatostatina (hormona que a la vegada regula altres hormones, de caràcter inhibidor).
Cèl·lules F. Produeixen el polipèptid pancreàtic que regula els enzims pancreàtic.
El glucagó i la insulina són peptídiques (viatgen lliures per la sang). El seu receptor es troba a la membrana de les cèl·lules. La funció coordinada de les 2 hormones regula el metabolisme de la glucosa, els àcids grassos i els aminoàcids.
6.2. Insulina És un polipèptid, per tant s’unirà al receptor de membrana de la cèl·lula diana.
Accions: - Disminució de la glucosa en sang.
Emmagatzemar nutrients. Si disminueix la glucosa de la sang, és perquè s’emmagatzema de moltes maneres, fonamentalment com a glicogen. També en forma de greix i de proteïna (activa la producció de proteïnes) La disminució de glucosa en sang: - Afavoreix la captació de glucosa en tots els teixits, l’emmagatzament de la glucosa es dóna en el fetge.
Activarà la via que fa que la glucosa s’emmagatzemi en forma de glucogen Inhibirà la formació de glucosa. I disminueix els àcids grasos en la sang.
Disminueixen els àcids grassos en sang. Si hi ha molta glucosa es pot emmagatzemar en forma de greix, augmenta la lipogènesi. La insulina fa reserves de tot.
Disminueix la concentració d’aminoàcids en sang. Afavoreix la captació d’aminoàcids i la síntesi de proteïnes. Estimula. No hi ha reservori de proteïnes, per tant es formaran les proteïnes o s’eliminarà.
6.3. Glucagó És el contrari de la glucosa en sang, també es tracta d’un polipèptid que s’uneix al seu receptor en la membrana de la cèl·lula diana.
Accions: - Augment de glucosa en sang Mobilitza les reserves.
o Les primeres surten del glicogen. És una reserva petita (no hi ha gran quantitat d’energia).
o Si necessitem més mobilitzem àcids grassos.
L’augment de glucosa en sang provoca: - Augmenta la producció de glucosa hepàtica. S’estimula el trencament del glicogen. I facilita la formació de glucosa, gluconeogenesis.
S’inhibeix la síntesi de glicogen i el trencament de la glucosa L’augment d’àcids grassos i de substractes per a la gluconeogènesi en sang estimula la lipòlisi i el catabolisme de les proteïnes. Interessa tenir aminoàcids si ens falta glucosa perquè en poden formar.
6.4. Regulació del pàncrees en la glucèmia.
Glàndula perifèrica, no entra dins una regulació complexa. En funció de la concentració estimula una cosa o l’altra.
Quan mengem la glucosa augmenta i es produeix insulina.
Quan ens trobem en dejú fa que el fetge mobilitzi el glicogen per formar glucosa.
6.5. Patologia del pàncrees Insulina: - Dèficit: Diabetis mellitus: Augment de glucosa en sang.
o Tipus I o insulino-dependent: El pacient no pot fabricar insulina o Tipus II o insulino-independent: El pacient fabrica insulina però els teixits no responen. La insulina no pot fer la seva acció.
o Gestacional: està relacionada amb l’embaràs. Només es dóna en la gestació.
o - Altres diabetis. Hi ha moltes patologies en què estan alterades moltes coses però que també afecta a la diabetis.
Excés: Hiperinsulinisme: o Es dóna una hipoglucèmia o un shock insulínic.
La diabetis és molt important. Per les complicacions: insuficiència renal, amputació d’extremitats.
- Elevada freqüència (7-8% població, la meitat són asimptomàtics) Causa importat de mort als països occidentals Primera causa d’insuficiència renal terminal Primera causa d’amputació d’extremitats Augmenta el risc de cardiopatia i ictus cerebrals -Diabetes tipus I: És la menys freqüent de la diabetis (10%). Característiques: - Es pot manifestar des de nens molt petits fins adolescents.
És autoimmune. Les cèl·lules immunes destrueixen cèl·lules beta del pàncrees.
Apareix de sobte.
Tractament: injeccions d’insulina (insulino-dependent).
La glucosa en sang és molt elevada per la falta d’insulina.
-Diabetes tipus II: És la més prevalent (90%). Característiques: - Apareix en adult per sobre dels 40.
Resistència perifèrica per la insulina (els teixits no es veuen afectats per la insulina).
Associada a obesitat, molt susceptible. Si no ets susceptible i fas sedentarisme no estaràs afectat.
Tractament: Dieta i exercici. L’exercici és perquè no se sap com però el múscul és capaç de captar glucosa sense necessitat d’insulina.
Factors de risc: o Història familiar de diabetes o Tenir més de 30 anys o Sedentarisme o Dieta excés de calories i greixos o Pes excessiu ·Símptomes de la diabetes: Tant en la tipus I com en la tipus II, els nivells de glucosa són molt elevats, com el fetge no detecta glucosa en forma més. Els nivells alts en glucosa provoca que el ronyó no pugui reabsorbir la glucosa, per això la diurèsi està molt augmentada (quan filtra arrossega aigua). Els símptomes típics són: polifagia (sensació constant de gana), poliuria (molta diüresi, pixes molt), polidipsia (molta set) ·Manifestacions clíniques: - - Triada característica: o Polidípsia o Polidúria o Polifàgia Hiperglucèmia Glucosúria: glucosa en orina Pèrdua de pes (diabetis tipus I)// Obesitat (diabetis tipus II) Cetoacidosi (diabetis tipus I) Hipertensió (diabetis tipus II) Simpotmes associats: o Cansament o Pell reseca o Ulceracions ·Tractament: Objectiu pel diabètic: mantenir el nivell de glucèmia - Tipus I: Administrar insulina.
Tipus II: Dieta, control de la glucosa. Medicament, com més insulina, més possibilitat d’absorbir glucosa.
En totes dues està recomanat l’exercici. El múscul en exercici pot captar glucosa independentment Produeix dany als vasos (a llarg termini). Per tant tot els òrgans on la vascularització és molt delicada poden patir danys a llarg termini: retina, ronyons (nefrones), nervis, infeccions (el sistema immunitari no arriba, molt important en superfícies on hi ha petits fregaments, com el peu) Peu del diabètic: Ferides típiques als peus que no curen mai. D’aquí la importància de controlar els nivells en sang.
·Diabetes gestacional: Surt durant la gestació. És relativament freqüent perquè l’embaràs en la dona hi ha un regulador metabòlic, es prioritza que la glucosa de la dona passi al fetus, un mecanisme és que els teixits de la mare siguin una mica resistents a la insulina. Té molta insulina i molta glucosa. Quan els nivells de glucosa augmenten massa s’ha de controla, provoca problemes en el fetus. Si ja hi havia diabetis o era susceptible es possible que la desenvolupi.
Si quan acaba el part desapareix era una diabetis estacional. Si continua direm que era una diabetis estacional que a desenvolupat en diabetis de tipus II.
7. Hormones reguladores del metabolisme del calci.
7.1. Característiques Tenim una gran reserva de calci i fosfat en els ossos, un 98,9% de calci i un 85% de fosfat.
També en trobem a nivell intracel·lular (1% de calci i 15% de fosfat). Però, el calci extracel·lular és el que ens dóna la informació de la quantitat de calci en l’organisme (0,1% de calci i menys d’un 1% de fosfat) Funcions: Calci Contracció muscular Transmissió de l’impuls nerviós Coagulació de la sang Integritat d’ossos i dents Fòsfor Integritat d’ossos i dents Part de membrana i orgànuls Sistema de tampó en la sang Segon missatger Regulació del calci en sang: - S’absorbeix per l’intestí Es pot perdre pels ronyons Os, per ser la major reserva de calci Hi ha un cicle diari i continu de calci en la sang. La seva regulació és mitjançant hormones contraposades (s’assembla al glucagó- insulina): PTH (parato hormona), hormona paratiroidea i Calcitonina.
7.2. La paratiroides.
La seva localització es dóna en la superfície dels lòbuls laterals de la tiroides, a la paratiroides. Són 4 glàndules dorsals. Té dos tipus cel·lulars: - Principals (PTH) Oxífiles: no se sap ben bé què fan Accions de la PTH: S’allibera quan la concentració de calci en sang disminueix. Es detecta per un sensor en la paratiroides. Fabrica paratohormona. Si s’allibera quan disminueix, augmenta els nivell de calci. Actua en: - Intestí: estimula el pas de la provitamina D a vitamina D, de manera que s’augmenta l’absorció de vitamina D.
Os: estimula els osteoclasts augmentant la destrucció del os, alliberant fosfat calci i carbonat calci.
Ronyó: augmentar la reabsorció de fosfats i calci per tal d’evitar pèrdues.
7.3. Patologies.
Dèficit: Hipoparatiroïdisme: Varia nivell de calci intracel·lular i extra cel·lular. Afecta la contracció muscular provocant tetània (contraccions musculars prolongades a causa de la despolarització de neurones sense estímul). Normalment passa quan s’ha realitzat cirurgia de paratiroides, però no és habitual.
Excés: Hiperparatiroïdisme o osteïtis fibrosa quística: Destrucció òssia. No és habitual, es sol produir per petits tumors.
7.4. Calcitonina.
Es fabrica a la paratioides per les cèl·lules parafoliculars . No té res a veure amb l’hormona tiroïdal.
La acció més evident és l’estimulació de l’ossificació, regula l’homeòstasi del calci de forma oposada a la PTH.
- En l’os estimula el dipòsit.
En el ronyó, disminueix la reabsorció de calci i de fosfats.
En l’intestí no té cap efecte.
7.5. La vitamina D.
S’obté per la dieta. Es pot sintetitzar a partir del colesterol per raigs UV, però no en tenim suficient pel cos com per sintetitzar tota la necessària, de manera que és parcialment essencial. Els raigs ultraviolats estimulen la formació, ja que es forma en la pell. El ronyó és el que l’activa i fa que absorbeixi calci per l’intestí. La vitamina D ingerida per la dieta també s’ha d’activar, tenim la precursora.
La parathormona també regula el nivell de vitamina D.
Dèficit de vitamina D: - En nens petits dóna el raquitisme. Problemes en el creixement i el desenvolupament ossi.
En adults: osteomalàcia: pèrdua de l’ossificació de l’os. Ossos tous i deteriorats.
7.6. Regulació dels nivells de calci en sang.
Si augmenten els nivells de Ca es produeix la calcitonina. Es detecta per les parafol·liculars de la tiroides que sintetitza calcitonina. Si hi ha massa es pot perdre per l’orina.
Si baixen es detecta per la paratiroides que alliberen paratohormona. La paratohormona fa que estimulin osteoclast (alliberar calci), estimular la formació de vitamina D (ronyó), que fa que l’intestí absorbeixi menys.
Un dels símptoma típic de la menopausa és la osteoporosi, per tant ens indica que feia alguna cosa sobre els ossos.
Efectes d’altres hormones: - - Esteroides sexuals: o Efectes anabòlics o Augment d’absorció intestinal de calci o Major supervivència d’osteoblasts o Major apoptosi d’osteoclast Glucocorticoides (cortisol): o Disminució de la síntesi proteixa o Disminució d’absorció intestinal de calci o Disminució de reabsorció renal de calci o Major resorció 8. Glàndules suprarenals.
8.1. Característiques: Són varies glàndules en una. Morfològicament tenen dos parts ben diferenciades i les hormones produïdes són diferents en cadascuna de les parts: - La medul·la: Formarà catecolamines (epinefrina, adrenalina...) L’escorça: Es divideix en: o Zona lomerulosa: Formarà mineralocorticoides o aldosterones ALD.
Participa en la reabsorció d’aigua i és essencial per la vida.
o Zona fasciculata: Formarà glucocorticoides GCs.
o Zona reticular: Formarà gonadocorticoides, esteroides sexuals. As Es Pg’s.
La medul·la histològicament deriva de teixit nerviós, de un gangli simpàtic; aquest fet determinarà la regulació.
L’epinefrina, hormona de la medul·la, respon a una situació d’estrès (situacions que no responen a la normalitat). De l’escorça tenim l’aldosterona (15%) que serveix pel control de líquids, els glucocorticoides (50%) també responen a situacions d’estrès i per últim, els esteroides sexuals (7%) que s’utilitzen en certs moments de la vida.
Podríem viure sense medul·la, però no sense aldosterona.
8.2. Hormones de la medul·la: les catecolamines L’estrès fisiològic és una situació que tendeix a modificar l’estat d’homeostasi de l’individu, es pot donar per estímuls físics o psicològics. D’estrès fisiològic n’hi ha de dos tipus: - Interns: Són els que són crítics per la vida. Està produït per: dolor fisiològic, traumatismes, hipovolèmia, hipotensió, hipotèrmia, hipòxia i hipotèrmia.
Externs: Situació de perill, situació compromesa, exercici, estrés emocional. Poden ser reals o imaginaris.
Les catecolamines responen en un estrès agut, com per exemple, “susto”, provoca canvis molt ràpid. Resposta ràpida.
Els glucocorticoides i l’aldosterona responen a l’estrès crònic, per exemple, època d’exàmens o perdre’s a la muntanya i sobreviure durant setmanes, o vaga de fam. Es tracta de sobreviure.
El gangli simpàtic modificat detecta la situació de perill. La percepció de l’estrès es dóna per l’estimulació de la medul·la a través dels nervis parasimpàtics. Fabrica les catecolamines, derivada de la tirosina. Hi ha 3 tipus: adrenalina, noradrenalina i dopamina.
L’adrenalina és hidrosoluble (resposta ràpida; si fos liposoluble activaria la transcripció d’un gen i seria més lent) Quan tenim la percepció de l’estrès, el senyal va per la medul·la espinal i arriba a la medul·la suprarenal. Quan arriba el senyal es secreten catecolamines i s’alliberen, donen la resposta de vida o fugida. Les catecolamines se secreten, actuen i s’eliminen ràpidament Els receptors de la catecolamina s’anomenen adrenèrgics. Hi ha dos tipus: alpha i beta, els primers tenen més afinitat per la noradrenalina mentre els segons en tenen la mateixa o més per l’adrenalina El tipus de receptors seran diferents segons el tipus de teixits. Pràcticament tots els teixit són receptors o teixits diana però els més importants són: - Cor Vasos Bronquiols Muscul llis visceral. Inhibit Muscul esquelètic. Activat Mecanisme de resposta a l’estrès agut El mecanisme variarà depenent de la situació de estrès, és a dir si es tracta de hipòxia, hipoglucèmia... Però en general trobem el mateix mecanisme general, per sortir del perill activarem el múscul. S’activa el metabolisme basal i la termogènesi adaptativa (només en situació de hipotèrmia). L’hormona que augmenta més ràpid la quantitat de glucosa en sang.
El fetge ha de proporcionar al múscul glucosa, mobilitzarà el glucogen i el trencarà.
Estimula la glucogenòlisi , i també fa gluconeogènesi. La glucosa haurà d’anar al múscul.
També hi haurà una alliberació de cossos cetònics que provenen d’àcids grassos ja que existeixen alguns teixits que amb falta de glucosa poden utilitzar aquest en el seu metabolisme. Al seu torn, augmenta la beta-oxidació i la cetogènesi per tal de alimentar el mateix fetge.
En el múscul també es farà glucogenòlisi per poder utilitzar la glucosa. La glucòlisi està molt activada i de retruc es forma lactat.
El pàncrees, en condicions normals, si detecta que hi ha massa glucosa, secretarà insulina per baixar el nivell de glucosa, però no ens interessa. S’inhibirà la secreció de insulina i s’augmentarà la secreció de glucagó. Augmenta la concentració de glucosa en sang.
En el teixit adipós mobilitzem àcids grassos. Provoca en el fetge per la beta oxidació fa que augmentin els cossos cetònics, els cossos cetònics aniran al cervell, i la glucosa serà exclusivament pel múscul. L’adrenalina estimula el trencament d’àcids grassos.
Tot aquest procés provocarà un augment de la temperatura corporal.
A nivell cardiovascular necessitem que al múscul li arribi més sang. Actuem sobre el cor i sobre els vasos. En el cor augment de freqüència i els vasos es vasodilataran. A cada batec surt més sang, volum sistòlic, per tant, augmenta el cabal (va més ràpid i més fort).
Hi ha una redistribució de la sang, augmenta flux en els teixits que tenen receptor beta: - Cor Muscul Fetge - Cervell. Es manté Pulmons. Han de treballar més.
En els teixits que tenen receptors alfa es produirà una disminució de l’activitat produint-se una vasoconstricció en la zona. VC o VD segons el tipus de receptor de l’adrenalina, VC en receptors alpha (melsa, ronyons, pell, genitals) i VD per la presència de receptors beta (cor, múscul esquelètic, fetge, cervell, pulmons) Sobre la pressió arterial. L’adrenalina augmenta el cabal cardíac i les resistències perifèriques varien segons el lloc. La sistòlica depèn del cabal, augmenta molt. La diastòlica no varia gaire o fins i tot baixa.
Sobre la respiració, augmenta la freqüència respiratòria (per muscular), obre bronquis per millorar molt l’oxigenació Sobre els ulls, dilata les pupil·les per millorar la visió a distància.
Sobre la pell: augmenta la sudoració. Anticipació de l’augment de temperatura pel moviment i el treball musculós. En hipotèrmia no hi ha sudoració.
Digestiu, renal, genital, i altres es dóna una inhibició En general en el sistema nerviós ens activa.
8.3. Patologies de la catecolamina Dèficits: No s’han descrit.
Excessos: - Feocfomocitoma: tumor en el teixit adrenal que causa hipersecreció. Provoca una sèrie de canvis metabòlics i cardiovasculars.
Canvis metabòlics: o Augment de glucèmia, de lactat d’àcids grassos, de cossos cetònics i de metabolisme. Requerim més energia, tenim termofòbia i trobem una pèrdua de pes.
Canvis cardiovasculars: o Augment de freqüència cardíaca i hipertensió arterial paroxística (no és continua, va a onades).
8.4. Hormones de l’escorça.
La zona glomerular forma els minerocorticoides (hormones del còrtex). Controlen els electròlits. El principal és l’aldosterona. La zona fascicular sintetitza glucocorticoides mentre la zona de la reticular sintetitza gonadoesteroides o corticoides sexuals.
Les hormones són derivats del colesterol (liposolubles). Per modificacions es van convertint per tant es pot donar que un dels enzims falli, provoquen les alteracions.
S’activen en situacions d’estrès crònic.
8.5. Les hormones esteroïdals.
- Liposolubles: Unides a proteïna de transport en sang (50% d’aldosterona lliure en el plasma) El receptor és intracel·lular: factor de transcripció dependent d’hormona es troba a l’interior de la cèl·lula, aquest s’uneixen hormona i activa els gens.
Estimula la transcripció de gens, provoca accions específiques. El lligand és l’hormona per provocar canvis i activi l’activació d’un gen, triga en donar-se però es dóna durant més temps Està regulat per l’eix hipòfisi- hipotàlem gonadal.
8.6. Els mineralocorticoides. L’aldosterona Hormones que es produeixen a la zona glomerulosa. La principal és l’aldosterona (95% de l’activitat de la zona). Es tracta de substancies essencials per viure.
Tenen un patró diürn o diari (nivells més alts abans de despertar. Les normalitats en els nivells depenen del moment del dia). Les seves funcions és l’homeòstasi de l’aigua i electròlits: reabsorció de sodi en el túbul renal (reté sodi), el sodi es reabsorbeix juntament amb el clor i el bicarbonat (reté aigua com a conseqüència), augment d’excreció de potassi i d’ions (elimina potassi i evita acidosi i manté el pH).
Regulació de la secreció Si fa que no perdem sodi, ni aigua i eliminem potassi, quan el sodi està baix, potassi alt i perdem aigua. Controla la volèmia. Si augmenta el potassi es detecta directament pel còrtex i la secreta. El potassi i el sistema renina- angiotensina regulen la producció de K.
Una baixada de volum sanguini, els capil·lars del ronyó ho detecten, i a partir d’aquí allibera renina (talla l’angiotensinogen i l’activa, passant a angiotensina I). L’angiotensina quan passa pel pulmó es torna a tallar i passa a angiotensina II. Actua sobre l’escorça suprarenal i directament sobre les arterioles. El còrtex allibera aldosterona.
L’aldosterona actua sobre ronyó, elimina potassi, absorbeix aigua i augmenta el nivell de sodi (augment del volum arterial i per tant de la pressió arterial) Si el còrtex detecta directament un augment del potassi també es produirà aldosterona.
De manera que es produirà una retenció de sodi i un alliberament de potassi.
8.7. Patologia dels mineralocorticoides.
Excés: - Hiperaldosterisme: Provoca augment de sodi i disminució de potassi, hipertensió per excessiva retenció de sodi i aigua, alcalosi (per pèrdua de protons), disminució de l’activitat de músculs i neurones per la pèrdua de potassi, provocant feblesa muscular o paràlisi. Les causes poden ser, per exemple, un tumor en la zona.
Dèficit: - Insuficiència renal o síndrome d’Addion: Dèficits només d’aldosterona no existeix, falta totes les hormones de l’escorça. Dèficit de glucocorticoides i mineralocorticoides.
La baixada de sodi provoca hipovolèmia e hipotensió; i el augment de potassi provoca problemes cardíacs 8.8. Eix hipotàlem- hipòfisi- suprarenal La zona glomerular (mineralcorticoides) està activada pel sistema de renina- angiotensina i per l’ió potassi.
La zona fasciculata (glucocorticoides) i la zona reticulars (gonadocorticoides) estan regulades per l’eix hipotàlem- hipòfisi (CRH i ACTH) La CRH (pèptid hipotalàmic alliberador de corticotropina. Hormona alliberadora) activa la síntesi de ACTH (corticotropina o adenocorticotropina. Tropina o hormona estimuladora de glàndula perifèrica) i s’activa la glàndula suprarenal que sintetitza esteroides suprarenals (sobretot glucocorticoides) que faran les seves funcions específiques. Controlat per eixos complexos. Resposta a l’estrès crònic. Hipotàlem recull informació sobre l’entorn.
ACTH fa que es provoquin glucocorticoides.
8.9. Els glucocorticoides Les hormones principals són el cortisol (95% de l’activitat dels glucocorticoides) i la corticosterona. La síntesi i secreció de les hormones és pulsàtil i segueix un patró diürn. Té relació amb la ingesta d’aliments (rics en proteïnes) i amb el son (s’altera amb canvis d’hora).
Va unida a una proteïna en sang, per tant estimularà la transcripció d’algun gen. És la resposta a l’estrès crònic, com per exemple, una falta d’alimentació prolongada.
Amb els glúcids, orquestrarà la resposta el fetge. Augmenta la glucosa en sang, per què sigui accessible al múscul (estrés agut) i la glucosa també pel que faci falta. Tenim molta glucosa en sang però també es guarda glucosa com a glicogen, per poder-la estirar al màxim.
Si fem glucosa i no fem glicòlisi. Estimulen gluconeogènesi i glucogenogènesi a partir d’aminoàcids, sacrifiquem proteïnes; perdem massa muscular.
No volem que la glucosa s’acabi, per mantenir-ho s’ha de disminuir la insulina pe no agafar el glicogen. O no en fem o fem que els teixits no li faci cas, que no respongui.
Es dóna el catabolisme de proteïnes. L’únic lloc que fabrica proteïnes és el fetge, perquè és on tenim síntesi altres coses i enzims per poder fer aquesta resposta. Es produeix destrucció de teixit muscular, limfoide, etc.
Acció anti-insulinca per tal de que els teixits no s’acabin de degradar. Com els teixits són resistents a la insulina, no afecta a cor o cervell o múscul en estrès puntual.
De lípids, estirem bastant, els mobilitzem àcids grassos. Estimula transcripció de gens pel trencament d’àcids grassos i es dóna un desplaçament del sistema metabòlic A partir dels àcids grassos produeix cossos cetònics que el cor i cervell poden utilitzar en moments d’emergència.
8.10.
Accions dels glucocorticoides 1. Metabòliques - Conversió de proteïna en glucosa i emmagatzemament com a glucogen.
- Acció hiperglucemiant: augmenta el nivell de glúcids en sang.
- Acció mobilitzadora de proteïnes i greixos. Provoca una pèrdua de pes Acció antiisulínica. No es capta la glucosa, bloqueja l’acció de la insulina.
Si la situació es perllonga es produeix l’esgotament de cèl·lules beta per forçar el pàncrees.
El producte és una obesitat característica en tornar a alimentar-se (el greix es concentra en cara, abdomen, part superior de l’esquena..). Fa un desequilibri dels sistemes metabòlics, no utilitzem glúcids, fa un moviment de lípids. El més important és la supervivència És un hormona molt potent i provoca conseqüències importants en el cos.
2. Antiinflamatòries.
A partir dels fosfolípids de membrana es produeix l’enzim fosfolipasa A2. Aquest donarà lloc a diferents substancies mediadores de la inflamació (prostaglandines, tromboxans, leucotriens...
En una situació d’estrès es detecta en l’hipotàlem. Fa que les suprarenals secretin cortisol.
És liposoluble i activarà la transcripció d’algun gen. El gen que es transcriurà activarà la lipocortina que inhibirà l’enzim fosfolipasaA2.
També té una acció important en les al·lèrgies ja que aquestes són una hipersensibilització i donarà una reacció inflamatòria. Alliberarà histamina i donarà tota la reacció al·lèrgica. Els glucocorticoides inhibiran la histamina.
3. Altres - Efecte immunosupressor: En alguns moments de concentracions molt altes inhibiran el sistema immunològic. La resposta immune pot ser massa potent i els glucocorticoides la inhibeixen. Una persona estressada de manera crònica té les defenses baixes. Com destrueixen el teixit limfoide, i baixen limfòcits T circulants les defenses estaran molt disminuïdes. Per això s’utilitza en transplantaments, amb la finalitat d’evitar el rebuig.
- En cel·lules de la sang també actua, augmenten els eritròcits.
- Augmenten la pressió arterial - - Durant l’embaràs el corticoides estan elevats perquè estimulen la síntesi del surfactant (sistema respiratori, pulmons) es dóna en fases finals dels embarassos. També fa madurar la glàndula mamària, sistema digestiu, SNC, retina, pell… Inhibeixen el creixement.
SNC. Participen en el funcionament del sistema nerviós. No se sap com. Canvis d’humor.
Regulació de la secreció Està regulat per estrès (sobretot quan es perdura) ho detecta hipotàlem, forma la hormona alliberadora que va a la hipòfisi i dóna la hormona estimuladora. Formarà substàncies. Feedback negatiu. Els esteroides gonadals i glucocorticoides inhibiran l’eix.
Quan administrem cortisol la CRH i la ACTH estaran inhibits, l’eix estarà inhibit. És un fàrmac que s’ha d’anar traient poc a poc, sinó les conseqüències són desajust hormonal queda atrofiada la zona de producció.
8.11.
Patologies dels glucocorticoides Excés de cortisol - Síndrome de Cushing. Es sol donar per un tumor en algun nivell de l’eix, administració excessiva de glucocorticoides... Els símptomes són hiperglucèmia, disminució de la massa muscular, redistribució del greix corporal, estries, osteoporosis, hipertensió, susceptibilitat a les infeccions… També fa immunosupressió, osteoporosi (agafa proteïnes de l’os) Dèficit de cortisol - Síndrome d’Addison. En principi no es freqüent.
Es dóna per l’afectació a diversos nivells. La aldosterona també estarà afectada. Es dóna una pigmentació augmentada degut als alts nivells de ACTH, pèrdua de pes, hipotensió, hipoglucèmia, feblesa… 8.12.
Andrògens suprarenals Està controlat per HT- HF- escorça suprarenal. Tenim molt poca quantitat d’hormona, sense efectes significatius en els homes. Petit paper en embaràs (faran que es produeixin algunes hormones) i en característiques secundàries en la pubertat. En les dones participen en la conducta sexual. Són convertits en estrògens en dones post-menopàusiques L’estrogen suprarenal és diferent, és l’estrona no l’estradiol. Quantitats molt molt petites.
8.13.
Patología d’andrògens suprarenals Excés - - La malaltia més freqüent és tenir la deficiència congènita o hiperplàsia suprarenal congènita. Falta algun enzim. Hi ha una hipersecreció d’andrògens. Es produeix una hiperplàsia (augment de mida) de la glàndula suprarenal. Producción exagerada d’andrògens per acumulació dels seus precursors, es produeix una masculinització intrauterina dels genitals d’un fetus femení i una virilització d’un adult femení.
Altres causes d’hiperproducció d’esteroides sexuals suprarenals són tumors que en dones es produeix una virilització, en l’home es dóna una feminització i es dóna unaginecomàstia (desenvolupament dels pits de l’adult masculí) A no ser que siguin nivells molt molt alts no té importància, perquè secreta nivells molt baixos 9. Eix hipotàlem- hipòfiso- gonadal Ens referim a l’eix pel que fan les gònades. Tenen dos funcions fonamentals, fer els gàmetes i fer hormones sexuals (els testicles s’encarreguen dels andrògens i els ovaris dels estrògens). Això està controlat per un eix hipotàlem –hipòfisi -gonadals. Són hormones diferents a les suprarenals.
En aquest eix la hipòfisi fa dues hormones tant en homes com en dones.
9.1. Funcionament de l’eix A nivell de l’hipotàlem es fa la hormona alliberadora o hormona alliberadora de gonadotropina (la gonadotropina estimularà les gònades).
L’hormona alliberadora fa que la hipòfisi alliberi dues hormones (LH i FSH). Tenen moltes possibilitats d’estimulació en gònades. Són peptídiques. En dones estimula els estrògens (concretament l’estradiol) i la progesterona i en homes els andrògens (fonamentalment testosterona). Hormones estimuladores de fol·licles.
9.2. Regulació de l’eix Es dóna per un feedback negatiu, en condicions normals. Però en un moment molt determinat del cicle de la dona es dona un feedback positiu en l’estradiol i no negatiu (perquè l’ovulació es doni d’una forma molt precisa, per tal d’aconseguir un pic d’hormona en sang, el estradiol provoca un augment de la producció de LH) Aquest eix no es troba activat sempre. Com va relacionat amb la reproducció, el hipotàlem detecta uns determinants estímuls en el qual el cos es troba en condicions idònies per tal de produir-se el canvi de la pubertat. Aquest eix s’activarà i a partir d’aquest s’iniciarà la pubertat.
A partir de la pubertat es cicle en les dones cada 30 dies fins que finalment s’acaben els fol·licles augmentaran considerablement els nivells. Mentre que els homes tindran uns nivells estables. En edats grans al final disminuirà el nivell de testosterona i d’aquesta manera es produirà un augment progressiu d’aquesta hormona.
9.3. La testosterona És una de les hormones que més varia, sobretot en dones (de les que activen l’eix).
- - En dones: en el fetus està una mica activat per formar les gònades. En la infantesa no fan res. Es comença a activar l’eix durant la pubertat (la pubertat comença quan comencem a fer l’eix). En la zona adulta i reproductiva els valors varien segon l’època de mes. A la menopausa no es donarà el feedback negatiu i LHRH i LH i FSH estarà molt elevades ja que no es produirà els estrògens En els homes: la infantesa i fins la pubertat és igual que en les dones. a la vida adulta es mantenen més o menys. A partir dels 50 anys no fan res. En estadi fetal, la presencia de la testosterona desenvolupa l’aparell reproductor masculí.
9.4. Endocrinologia de l’ovari Fol·licles: en la primera fase del cicle fabriquen estrògens a causa de l’activació per LH/FSH.
Cos luti: restes de teixit produïdes per l’ovulació. No hi ha cos luti si no hi ha ovulació.
Present en la segona part del cicle menstrual. Fabriquen......
Les gonadotropines són dues: hormona estimuladores del fol·licle (FSH) i hormona luteilitzant (LH. Provoca l’ovulació).
Les hormones pròpiament femenines són sintetitzades pels fol·licles i el cos luti i són: estrògens (estradiol en els fol·licles i el cos luti) i la progesterona (només en el cos luti).
Les accions es donen a nivell dels òrgans del sistema reproductor i les glàndules mamàries.
Seran en l’úter, cèrvix, trompes, vagina i genitals externs i la glàndula mamària.
Els estrògens i la progesterona actuen sobretot a nivell de l’úter i de la glàndula mamària.
En l’úter ens servirà per tal que es pugui implantar en la fecundació, però en la glàndula mamària que es pugui formar llet.
  Els estrògens provoca el creixement dels òrgans, es dona a la pubertat tot i que a cada cicle hi ha un petit creixement dels òrgans.
La progesterona fa que els diferents òrgans es diferenciïn, provoca la especialització, per exemple les secrecions.
Aquest procés es produirà principalment en la pubertat tot i que dintre de cada cicle menstrual tots els òrgans femenins passaran per aquest procés de petit creixement i diferenciació.
9.5. Altres accions dels estrògens En menopausa no hi ha estrògens. Durant la menopausa es dóna resultats a nivells d’altres òrgans: - - - - Os: la densitat del teixit ja que s’inhibeixen els osteoclast. En la menopausa disminuirà aquesta densitat SNC: regulació de la temperatura. No es sap si es per protecció d’aquest.
Manteniment dels vasos sanguinis. En la menopausa deixem de tenir el efecte protector dels estrògens. Passen a tenir el mateix nivell de risc que els homes.
Fetge: síntesi de proteïnes, factors de coagulació, regulació de la síntesi de colesterol. De manera que en la menopausa augmentaran els nivells de colesterol.
Pell i mucoses: hidratació Retenció hídrica 9.6. Patologia dels estrògens Dèficit: - En dones: Amenorrea, falta de menstruació i esterilitat. No es dóna l’ovulació ni el creixement abans de la menopausa. Després de la menopausa el dèficit té altres causes: menys densitat òssia, augment del colesterol, augment de risc cardiovascular, efectes sobre altres òrgans diana...
Excés: - - En dones: Provoca la retenció de líquids i que es deixi de créixer per tancament precoç de l’epífisi. Podia venir donat per tractament hormonal substitutiu (dones menopàusiques) o per dosis farmacològiques. Les causes són la disfunció de l’ovari, conversió perifèrica, aport extern...
En homes: Dèficit per sintetitzar testosterona (naixement amb ambigüitat sexual) i tumor feminitzant: ginecomàstia (pits de dona) 9.7. Endocrinologia del testicle.
El fetus masculí es desenvolupa com a tal si hi ha testosterona en el període fetal. Després també es donen. En un conducte tenim un epiteli germinal amb unes cèl·lules precursores que es van diferenciant en espermatozoides, s’anomenen cèl·lules de Sartori. Per sota l’epiteli trobem les cèl·lules de Leyding que fabriquen la testosterona.
La testosterona desenvolupa i manté l’aparell reproductor masculí. Sobre altres teixits té altres funcions que acabaran determinant característiques que es marquen durant la pubertat per tal de diferenciar homes de dones: A nivell somàtic té una acció anabolitzant: promou el creixement de múscul, la síntesi de proteïnes, augmenta el metabolisme basal, creixement ossi, augment la producció de glòbuls vermells i també provoca una mica de retenció de líquids. També té efectes en el comportament, provoca canvis en la libido (desig, comportament sexual), en la potencia sexual, en l’agressivitat,… 9.8. Patologia de la testosterona.
Excés: - En dona: es dona per una alteració enzimàtica per tumors suprarenals, es dóna un naixement amb ambigüitat sexual. Masculinització de la dona.
9.9. Els esteroides anabolitzants.
Són derivats típicament dels andrògens, utilitzats freqüentment com a substancies per augmentar la massa muscular. Aquests alteren l’eix hipotàlem-hipòfisi-gonadal.
Té efectes en tots dos gèneres: produeix infertilitat, augment de risc cardiovascular, agressivitat. En dones pot donar a més a més una virilització.
10. Sistema endocrí: reproducció.
10.1.
Cicle reproductor femení.
Es regula per l’hipotàlem-hipòfisi. Per les gonadotropines que produiran hormona estimuladora dels fol·licles (FSH) i hormona luteïnitzant (LH) que farà que es formin estrògens i progesterona.
El control es dóna de manera cíclica per feedback negatiu, però també en pot fer de positiu en el moment de l’ovulació. Es divideix en 4 fases: - Fol·licular o proliferativa. Estan estimulats els fol·licles, només progressa un fins que arriba a l’ovulació Ovulació..
Fase lútia o secretora. Dura un parell de setmanes.
Menstruació. Es produeix únicament si no hi ha fecundació. Es produeix l’alliberació de l’endometri, la capa que el recobreix.
En cada cicle en condicions normals es produeix l’ovulació d’un únic òvul, que donarà un cos luti que si no hi ha fecundació es produeix la involució del cos luti. El cicle es considera normal en una llargada d’entre 25 i 35 dies. Entren en joc estradiol, progesterona, LH i LSH.
Cicle hormonal Al principi del cicle són baixos els nivells de totes les hormones. Com estradiol i progesterona estan en nivells baixos l’eix estarà activat, per tant LH i FSH augmentaran, la FSH estimularà els fol·licles, i no se sap el mecanisme però només s’estimula un fol·licle dels dos ovaris.
El fol·licle madurarà i fabricarà estradiol. Començaran a pujar els estrògens. Com tenim estrògens el FSH estarà inhibida i aquests continuaran pujant. En un moment del cicle menstrual, els estrògens tenen feedback positiu a partir de un nivell llindar d’estrògens, el producte activa l’eix, i la LH s’estimula, serveix per fer un pic molt concret de LH que farà que es produeixi l’ovulació, quan els estrògens són molt alts significa que l’òvul està madur i es alliberat.
El que queda del fol·licle formarà el cos luti q és una unitat endocrina que secreta progesterona i estradiol (estrògens), pugen els dos nivells de les hormones i tornem al feedback negatiu. Si no hi ha fecundació el cos luti degenerarà fins que sigui afuncional i baixaran de nou els nivells de hormones i es produirà la menstruació.
Els estrògens són els que fan que els òrgans augmentin, la progesterona diferencia.
En l’endometri, la primera fase fa que proliferi, la segona fa que s’especialitzi per poder acollir l’òvul fecundat, es fa secretor. Si no es produeix la fecundació, el teixit entra en apoptosi i es destrueix quan estrògens i progesterona són molt baixes. Quan la progesterona baixa, l’endometri es comença a desprendre, la menstruació.
En la primera fase creixen una mica els lobulets i en la segona s’especialitzen. A mida que avança el cicle, tenim més irrigació per la especialització.
10.2.
Mètodes anticonceptius.
Els nivells molt alts d’estrògens fan que la LH tingui un pic, però en general inhibeixen l’eix, el pic de LH s’ha d’evitar. Per tant, hem de tenir estrògens (per les conseqüències en altres teixits), evitem el pic per tal de no ovular. Si mantenim exògenament estrògens i progesterona constants sense que facin que tinguin un pic no es donarà l’ovulació; així funcionen els anticonceptius hormonals. Es fa un cicle artificial, amb baixada i pujada de estrògens i progesterona, però sense que siguin tant alts com perquè hi hagi un pic de LH i desactivem l’FSH.
10.3.
Activació de l’eix hipotàlem- hipòfisi- gonadal En noies GnRH actua en ovari i en home en testicles. La pubertat comença després que puguin els nivells d’hormones. En l’home es més homogeni. L’activitat testicular es va perdent amb l’edat d’una forma progressiva.
En la pubertat es dóna un brot de creixement i es desenvolupen les característiques sexuals secundàries. I comença la vida fèrtil i reproductora. En les dones és la primera menstruació o menarquia, en homes es dóna per la producció funcional d’esperma.
L’hipotàlem controla la vida reproductora. La vida reproductora d’una dona es dóna per la menarquia i la menopausa.
Menarquia Aparició de la primera menstruació. Depèn de diferents factors ja que es necessita un percentatge de greix corporal mínim. Es dóna per un augment de gonadotropines i significa l’inici de l’activitat hormonal ovàrica (augment de mames, etc) Menopausa Aturada de l’activitat ovàrica i de la menstruació. Es dóna per un esgotament dels fol·licles.
La única font d’andrògens són els suprarenals que es converteixen en estrògens a nivell perifèric (teixit adipós). Té una sèrie de conseqüències negatives sobre els teixits diana (augment de risc cardiovascular, osteoporosis a nivell d’ossos). Hi ha un canvi de composició corporal.
En la menopausa no tenim fol·licles. Podem tenir estrògens en sang a partir de l’escorça suprarenal. Però s’inhibeix generalment i deixem de tenir efectes protectors que tenien les hormones. Augmenten els riscos sobre el sistema cardiovascular i es produeix un debilitament dels ossos.
THS (tractament hormonal substitutiu): es tractava de administrar estrògens en la dona per no tenir les conseqüències de la menopausa. Els estradiols estaven alts i provocaven efectes indesitjables com augmentar la probabilitat de tenir càncer de mama. Actualment, seria més adequat la calcitonina si només és pel calci i la osteoporosi. Si és pel risc d’infart s’hauria de controlar el colesterol. Etc.
10.4.
Aparell reproductor masculí.
Els testicles contenen les cèl·lules de Sartori que formaran els espermatozoides, i les de Leydin que formaran la testosterona. La FSH estimula les cel de Sertori perquè es diferenciï en espermatozoides mentre la LH estimulin les de Leydig per formar la testosterona.
L’eix està regulat per feedback negatiu. La testosterona inhibeix l’eix. Aquí no hi ha cicles d’hormona, com en les dones, hi ha uns nivells continus. Es produeix una altra hormona, la inhibina que pot arribar a frenar l’eix 10.5.
Ejaculació i erecció.
En ejaculació i erecció es dóna per control nerviós de l’hipotàlem, que no té res a veure amb l’eix hormonal. L’emissió és el moviment del semen cap a l’uretra i l’expulsió del líquid seminal, quan s’expulsa el semen per la uretra es dóna la ejaculació. En la ejaculació, el volum expulsat és molt petit (1-5 ml) però la concentració d’espermatozous és alta ( 60 – 150 milions/ml). Si el nombre d’espermatozoides és menor a 20 milions/ml ens trobem en una oligospèrmia, que està associada amb una baixa fertilitat i és multifactorial.
La resistència dels espermatozoides a temperatura corporal es de 24 a 48 hores 10.6.
Fecundació.
Es dóna a les trompes de Fal·lopi, que tenen un efecte quimoatraent en el òvul. Es pot donar 12- 48 hores després de l’ovulació. Un òocit fecundat passa a ser un zigot.
L’espermatozou ha de travessar la corona radiata i la zona pel·lúcida per poder-se fusionar amb l’òvul.
La divisió mitòtica del zigot és ràpida passa d’una cèl·lula a 100 en 5 dies passa de zigot a mòrula quan es desplaça a l’úter (passats 4 dies) i després a blastocist al 5è dia. Al dia següent es fixa a l’endometri.
Primer ovulació, després fecundació i després la implantació (6è dia). L’embrió produeix hCG: gonadortopina coriònica (hormona dels tests d’embaràs, es fabrica en el corion, última capa del zigot). Aquesta hormona manté el cos luti, el cos luti no degenera i no deixa de produir estrògens i progesterona. És l’hormona que detecta el test d’embaràs.
L’òvul pot ser fecundat uns dos dies després de l’ovulació. Amb la implantació es comença a formar la placenta que servirà per l’intercanvi de nutrients.
La hormona hCG és menys important a partir del 4t mes i la placenta substitueix la secreció que feia el cos luti que degenerarà. La placenta serà el principal òrgan endocrí que regularà l’embaràs, contacte entre el fetus i la mare. Crea estrògens de tipus estrió, HTG, CRH, etc.
En el moment del part, comunicació entre paper nerviós i hormonal.
La contracció uterina provoca que el fetus es pressioni contra el cèrvix i la pressió del cèrvix provoca que l’oxcitocina es secreti (encara que ja hi hagi). És un altre cas de feedback positiu una mica especial.
...