Hipertensió arterial (2017)

Apunte Catalán
Universidad Universidad de Barcelona (UB)
Grado Nutrición Humana y Dietética - 3º curso
Asignatura Patologia Cardiovascular
Año del apunte 2017
Páginas 7
Fecha de subida 22/06/2017
Descargas 1
Subido por

Vista previa del texto

TEMA 6. HIPERTENSIÓ ARTERIAL.
QUÈ ÉS LA HIPERTENSIÓ? La pressió arterial és la força que exerceix la sang contra les parets de les artèries i venes.
L’excés constant de pressió malmet les parets de les artèries per les què passa. A més, el cor es veu forçat a un esforç excessiu per mantenir la circulació sanguínia. El cor bombeja de 5 a 7 litres de sang al dia a través dels 1.500 quilòmetres del sistema circulatori. Quan la pressió de la sang és anormalment elevada de forma persistent es produeix la hipertensió. Òrgans afectats: risc d’atac cerebral, insuficiència cardíaca i insuficiència renal.
PRESSIÓ ARTERIAL: QUÈ ÉS? La pressió arterial mesura la FORÇA que s’aplica a les parets arterials.
MORTALITAT GLOBAL: PRINCIPALS FACTORS RELACIONATS  hipertensió arterial, tabac, colesterol elevat, baix pes, ETS, elevat IMC, inactivitat física, alcohol,...
FACTORS DE RISC D’ATEROSCLEROSIS:   NO modificables: edat, gènere, genètica Modificables: lípids (cLDL, cHDL, TG), hipertensió, diabetis, obesitat, homocisteïna, hàbits (tabaquisme, dietes aterogèniques, alt consum OH, sedentarisme,...) GUIA ESH/ESC 2007. DEFINICIÓ I CLASSIFICACIÓ D’HIPERTENSIÓ: Quan la PAS i PAD d’un pacient estan en categories diferents, la més alta defineix el grau. La HTA sistòlica aïllada també es classifica en graus (1, 2, 3) en base a les xifres de PAS, ja que les de PAD són < 90 mmHg.
DEFINICIÓ CONCEPTUAL D’HIPERTENSIÓ ARTERIAL: Les conseqüències fisiopatològiques de la HTA estan directament relacionades amb les “xifres de pressió”. Així, la relació entre pressió arterial, morbilitat i mortalitat és QUANTITATIVA. A major pressió, pitjor pronòstic.
“Aquell nivell de pressió arterial en el que els beneficis de la intervenció mèdica superen els risc i costos de la omissió d’aquesta intervenció”.
“Les xifres de pressió que defineixen la HTA s’han modificat en els últims anys en base a aquest criteri i s’han consensuat per diferents grups d’experts”.
ETIOPATOGÈNIA DE LA HIPERTENSIÓ ARTERIAL: P = Flux (F) x Resistència (R) // Factors genètics + Factors ambientals FISIOPATOLOGIA DE LA HTA:    Hiperactivitat simpàtica Alteració de la corba pressió/diüresis Alteracions metabòliques (hiperinsulinisme)   Disfunció endotelial Bases genètiques HIPERTENSIÓ ARTERIAL: Elevada resistència perifèrica i/o Elevat volum/minut   Una elevada resistència perifèrica ve donada a causada de: o Vasoconstricció o Hipertròfia vascular Un elevat volum/minut ve donat a causa de: o Elevat volum ejectat o Elevada freqüència cardíaca FISIOPATOLOGIA DE LA HTA. Endoteli modificat a causa de: - Ingesta alta de sodi Predisposició genètica Estrès IMPORTÀNCIA DEL CALCI INTRACEL·LULAR EN LA HTA:  Paper fonamental del calci intracel·lular: o Activació de cèl·lules contràctils o Hipertrofia i hiperplàsia cel·lular  Traducció fisiopatològica: o Augment de resistències vasculars perifèriques (VSMC) o Hiperactivitat plaquetària (plaquetes) La hipertensió arterial és la campana d’alarma.
La història natural de la hipertensió arterial: de la disfunció endotelial al dany en els òrgans blanc.
AVALUACIÓ CLÍNICA DEL HIPERTENS Objectius: 1) 2) 3) 4) Confirmar que la elevació de pressió es sostinguda i determinar el seu nivell Excloure i identificar les causes secundàries d’hipertensió Determinar la presència de lesió d’òrgans diana i quantificar la seva magnitud Investigar la presència d’altres factors de risc cardiovascular i processos clínics associats que influeixen en el pronòstic Mitjans: - Història clínica Examen físic Exàmens complementaris AVALUACIÓ DE L’HIPERTENS. HISTÒRIA CLÍNICA: - Història familiar de HTA o malaltia cardiovascular Història personal de malaltia cardiovascular, cerebrovascular o renal Duració i xifres de pressió arterial Resultats i efectes secundaris dels fàrmacs anteriorment empleats per corregir la HTA Hàbits dietètics i estil de vida (exercici físic, ingesta salina i alcohòlica,...) Símptomes suggestius de HTA secundària Presència d’altres factors de risc vascular com diabetis mellitus, obesitat, tabaquisme i hiperlipèmia Ingesta de fàrmacs amb capacitat hipertensiva (contraceptius orals, corticoides, AINE, descongetionants nasals, etc) AVALUACIÓ DE L’HIPERTENS. EXAMEN FÍSIC: - Mesura correcta de la pressió arterial Talla i pes / perímetre abdominal Examen funduscòpic ocular Examen del coll Aparell cardiocirculatori Abdomen Extremitats Exploració del sistema nerviós EXAMEN DEL FONS D’ULL  Classificació de Keith – Wagener:      GRAU 0: Sense alteracions GRAU 1: Disminució del calibre arteriolar i augment de la estria lluminosa GRAU 2: Estretament i lluminositat intensa arteriolar (fils de coure). Compressió venosa en els llocs de creuaments arteriovenosos (signe de Gunn) GRAU 3: Afecció parenquimatosa amb hemorràgies retinianes i/o exsudats cotonosos GRAU 4: Edema de papil·la Els graus 1 i 2 s’observen amb molta freqüència. No existeixen dades de que tinguin un valor pronòstic significatiu.
Els graus 3 i 4  marcadors de complicacions greus de la HTA. Utilitzats en la estratificació del risc cardiovascular.
CAUSES CONEGUDES CAPACES DE PRODUIR HTA SECUNDÀRIA: 1. MALALTIES RENALS: a. Parenquimatoses b. Renovascular 2. TRASTORNS DE L’ESCORÇA SUPRARRENAL: a. Síndrome de Cushing b. ...
c. ...
3. FEOCROMOCITOMA 4. ALTRES CAUSES ENDOCRINES 5. TOXEMIES GRAVÍDIQUES 6. FACTORS NEUROGÈNICS 7. CAUSES IATRÒGENES SIGNES FÍSICS SUGGESTIUS DE HTA SECUNDÀRIA: ALTRES CIRSCUMSTÀNCIES EN LES QUE S’HA DE SOSPITAR DE HTA SECUNDÀRIA:      Edat d’inici abans dels 30 anys o superior als 65 anys HTA severa Mala resposta al tractament HTA progressiva en un pacient prèviament ben controlat HTA accelerada a maligna CAUSES DE LA HTA: - La utilització d’andrògens, hormona de creixement i EPO Coartació de la aorta Alcoholisme Hiperaldosterisme Hipertiroïdisme Consum de cocaïna, efedrina i amfetamina Estenosis arterial renal Feocromocitoma Malaltia de Cushing Malaltia renal ESTUDI INCIIAL DEL PACIENT HIPERTENS. PROVES COMPLEMENTÀRIES BÀSIQUES: 1) ANALÍTICA: a. Hemoglobina i hematòcrit b. Glucèmia c. Perfil lipídic (CT, TG, HDL i LDL) d. Creatinina (MDRD – aclarament de creatinina) e. Sodi, Potasi f. Uricèmia Bàsic d’orina (microalbuminúria i sediment) 2) ECG FACTORS DE RISC VASCULAR? LESIONS D’ÒRGANS DIANA? MALALTIA CARDIOVASCULAR? FACTORS DE RISC CARDIOVASCULAR PER LA ESTRATIFICACIÓ:          Nivells de pressió arterial sistòlica i diastòlica Nivells de pressió de pols en l’ancià Edat (>55 anys en homes i >65 anys en dones) Tabaquisme Dislipidèmia: o Colesterol total >190 mg/dl o o LDL – Colesterol >115 mg/dl o o HDL – Colesterol <40 (homes); <46 mg/dl (dones) Història familiar de malaltia cardiovascular prematura (homes <55 anys i dones <65 anys) Obesitat abdominal: o Circumferència abdominal:  >102 cm (homes)  >88 cm (dones) Glucèmia en dejú: 102 – 125 mg/dl Test Tolerància Anormal Glucosa LESIÓ D’ÒRGAN DIANA:        Hipertròfia ventricular esquerre: o ECG: Sokolow – Lyon >38mm, Cornell > 2.440mmxms o ECO: IMVI >125g/m2 (homes); >110 g/m2 (dones) Engrossament de la paret carotidea (IMT > 0,9mm) o plaques ateroscleròtiques Velocitat onda de pols caròtida – femoral > 12 m/s Índex PA Tobillo / Braç <0,9 Augment lleuger de creatinina sèrica: o 1,3 – 1,5 mg/dl (homes) o 1,2 – 1,4 mg/dl (dones) Filtrat glomerular <60ml/min/1.73m2 Microalbuminúria: o 30 – 300 mg/24h o Albúmina/creatinina:  >2,5 mg/mmol homes  >3,5 mg/ mmol dones PROCÈS CLÍNIC ASSOCIAT: 1) Malaltia cerebrovascular: a. Ictus isquèmic b. Hemorràgia cerebral c. Ictus isquèmic transitori 2) Malaltia cardíaca: a. Infart de miocardi b. Angina c. Revascularització coronària d. Insuficiència cardíaca congestiva 3) Malaltia renal: a. Nefropatia diabètica b. Insuficiència renal c. Creatinina sèrica: 1. >1,5 mg/dl homes 2. >1,4 mg/dl dones d. Proteïnúria >300 mg/24h 4) Malaltia vascular perifèrica 5) Retinopatia avançada amb hemorràgia o exudats, papil·ledema ESTRATIFICACIÓ DEL RISC VASCULAR PER ESTABLIR EL PRONÒSTIC: ESTRATIFICACIÓ DEL RISC CARDIOVASCULAR I DECISIÓ TERAPÈUTICA: ...