Sistema circulatori - Mecanismes de control (2014)

Apunte Catalán
Universidad Universidad Autónoma de Barcelona (UAB)
Grado Genética - 1º curso
Asignatura Fisiologia animal
Año del apunte 2014
Páginas 12
Fecha de subida 02/11/2014
Descargas 7
Subido por

Vista previa del texto

SISTEMA CARDIOVASCULAR (IV) – Mecanismes de control CONTROL INTRÍNSEC DE L’ACTIVITAT CARDÍACA Definim dos conceptes: - GC – Volum de sang que cada ventricle bombeja als teixits per via arterial per unitat de temps (min). És un dels paràmetres més controlats de la circulació i està relacionat amb el segon concepte, el retorn venós.
- Retorn venós – volum de sang que entra en l’aurícula dreta des de les venes per unitat de temps.
El flux de sang depèn de la quantitat de sang que torna als vasos (VL i FC; volum de batec i freqüència cardíaca), per tant la despesa cardíaca i el retorn venós són dos paràmetres que es regulen. En general el sistema cardiovascular treballa per mantenir en un GC constant i apropiat per les funcions de l’organisme complint que el GC es igual a la freqüència cardíaca pel el volum de sang.
En general per llargs períodes de temps el retorn venós és igual a la despesa cardíaca.
Les repercussions funcionals són que el cor ha d’adaptar el flux de sortida de sang al d’entrada i que el mateix volum de sang que arriba al cor en la diàstole ha de ser bombejat durant la sístole.
La freqüència cardíaca es controla de dues maneres: - El cor té la capacitat d’autocontrolar-se – ha d’igualar el retorn venós amb el dispendi cardíac (ha de saber reconèixer la quantitat de sang que li arriba i en funció d’aquesta generar una sístole que enviï un volum equivalent). Amb això aconseguint que el flux d’arribada i de sortida sigui igual. Això es fa per les propietats mecàniques definides per la llei d’Starling que diu: o La intensitat de la contracció cardíaca és directament proporcional al volum de sang que arriba en la diàstole.
Principi de Frank-Starling VVDF: Volum Ventricular Diastòlic Final GC: Gasto Cardíac VVSF: Volum Ventricular Sistòlic Final CONTROL NERVIÓS DE L’ACTIVITAT CARDÍACA Per assegurar el sistema a més hi ha un control exogen per actuar en situacions de demanda especial. En ser una víscera, el cor rep innervació del SNA parasimpàtic i simpàtic (nervi gandul). El parasimpàtic arriba al sistema de conducció al marcapàs i a la fibra miocàrdia en menor conducció. El simpàtic arriba sobretot a la fibra miocàrdia.
Aquests nervis quan descarreguen sobre el cor el simpàtic té efectes cronotropos positius i ionitropos positius (es contrau més, fa un efecte d’augment del GC amb independència del retorn venós). El parasimpàtic té efectes cronotropos i ionotropos negatius amb efecte de la disminució del GC.
MECANISMES DE CONTROL LOCALS Són mecanismes que pretenen mantenir un flux tissular constant independentment dels canvis de pressió circulatòria a nivell sistèmic.
Són mecanismes d’autoregulació. Depenen de l’activitat metabòlica dels teixits (demanda d’oxigen de nutrients, eliminació de metabòlits) No tots els teixits reben el mateix flux de sang. Quant més vital és un teixit, més desenvolupats estan els mecanismes de control. En MI DEDO hay menos mecanismes que en MI CABEZA.
El flux de sang depèn de l’activitat metabòlica tissular.
Si fem exercici lleuger/intens, el repartiment de sang canvia (el múscul cada cop rep més sang – major demanda metabòlica). En aquestes situacions d’exercici intens, el flux de sang en altres teixits (com ara el renal) disminueix.
El flux de sang és molt constant en òrgans vitals (en el cervell per exemple).
REGULACIÓ LOCAL DEL FLUX – RANG CONTROLAT És el rang de variació de la pressió circulatòria en el qual el flux sanguini en un teixit es manté constant.
En el gràfic veiem com la pressió varia entre 50 i 150 i en el cervell el flux sanguini es manté constant. Però això és un rang definit – en els seus extrems sí que varia.
És el resultat de l’acció de mecanismes locals de control.
Quant més vital és un teixit més important és que es mantingui el flux en aquest rang.
El fet que alguns teixits tinguin aquesta particularitat depèn de l’estructura funcional dels seus feixos capil·lars. Per autoregular el flux de sang el que fan és tenir un múscul llis en les arterioles molt desenvolupat el qual van contraient i relaxant i així van obrint i tancant els feixos capil·lars i així regulen el flux sanguini. En el múscul, per exemple, en una situació d'exercici els capil·lars s’obriran. En el cervell, aquests esfínters es modulen perquè el flux es mantingui sempre constant.
Aquesta resposta (regular els esfínters) es fa de la següent manera: la base és el metabolisme. L’augment del metabolisme tissular allibera agents vasodilatadors que relaxen les arterioles i així s’obren els esfínters precapil·lars. Aquest augment del metabolisme també baixa la resistència circulatòria i augmenta el flux sanguini. A la vegada, augmenta el número de capil·lars oberts i augmenta la superfície d’intercanvi.
Això provoca un feedback que respon a l’estímul inicial.
Estructura funcional dels feixos capil·lars.
CONCEPTE D’HIPERÈMIA HIPERÈMIA – Augment temporal del flux sanguini en un teixit després d’un període de restricció del mateix.
HIPERÈMIA REACTIVA – reacció associada a faltes temporals de flux de sang. Es considera que durant el temps en que no hi ha hagut reg les cèl·lules han seguit realitzant les seves funcions. Com el metabolisme és fonamental oxidatiu, durant aquest períodes de temps les cèl·lules han consumit reserves d’oxigen per tant l’organisme deu oxigen a aquests teixits. Quan es recupera el flux aquest és major, i així es compensa una mica aquest deute.
HIPERÈMIA FUNCIONAL (ACTIVA) – quan un òrgan augmenta la seva activitat metabòlica de manera que s’augmenta el flux sanguini i aquest aportament extra de flux es manté durant un temps. És una conseqüència de l’activitat funcional d’una àrea orgànica.
MECANISMES DE CONTROL NERVIOSOS Respostes nervioses que controlen la pressió i el volum de sang per mantenir un flux adequat en òrgans no crítics. Actuen a dos nivells: - Regulen la freqüència i la contracció cardíaca.
- Regulen el to vascular en àrees extenses de la circulació.
Un potencial d’acció es produeix durant milisegons – són mecanismes d’acció molt ràpids, i són relativament extensos (permeten controlar simultàniament gran part de la circulació). Són dependents del SNA: CONTROL SIMPÀTIC Depèn de vies eferents originades en el centre vasomotor (A1/C1) de la medul·la.
Els efectes globals poden ser o cardíacs (crono i ionotròpics positius) o vasomotors (vasoconstricció).
CONTROL PARASIMPÀTIC Depèn de vies eferents vagals (integració en el NTS i àrea vasomotora A1/C1).
Trobem pocs o nuls efectes vasomotors o de vasodilatació. Si que trobem efectes cardíacs crono i ionotròpics negatius.
MECANISMES DE CONTROL HUMORALS Control amb base endocrina – control hormonal local i/o sistèmic.
Tenen efectes relativament extensos (permeten controlar simultàniament gran part o tota la circulació). Actuen a nivell sistèmic i en zones molt àmplies.
Actuen sobre els vasos i sobre el volum de líquid circulant.
Quan s’han de controlar regions àmplies en l’organisme, els mecanismes empleats no són ni endocrins ni nerviosos autònoms sinó la combinació dels dos. És el que anomenem reflexes cardiovasculars neurohumorals. L’objectiu principal és controlar la pressió arterial – mantenen una pressió arterial adequada per mantenir un flux sanguini adequat a les necessitats de tots els teixits de l’organisme. Quan aquest mecanisme s’altera i aquests sistemes de control s’han de posar en marxa, no ho fan tots a la vegada sinó que la posada en marxa és ordenada i seqüencial en el temps. Es basen en sistemes de feedback negatiu que tendeixen a normalitzar els canvis de pressió. Parlem de mecanismes de control a curt, mitjà i llarg termini: - Mecanismes de control a curt termini – reflexos nerviosos d'acció ràpida.
o Isquèmia del SNC o Reflex barorreceptor o Reflex quimioreceptor - Mecanismes de control a mitjà termini – mecanismes humorals amb control de l'intercanvi de líquid a nivell capil·lar - Mecanismes de control a llarg termini – mecanismes renals: control renal directe i funció endocrina renal.
En el seu conjunt, davant un canvi, els mecanismes de control cardiovascular tendeixen a recuperar totalment la situació inicial d'equilibri.
Si la pressió augmenta, els sistemes tendiran a reduir-la i viceversa. El mecanisme de feedback és més efectiu com més gran era el seu guany (resposta controlada i no controlada tema 1).
Gràfic: eix X = temps en què la pressió ha patit un canvi. Es van reclutant mecanismes neuroendocrins. Els primers han de ser ràpids – són els nerviosos, com ara els baroreceptors i quimioreceptors. Es posen a actuar al màxim en menys de 15 segons.
Però són a curt termini – ambdós s’activen molt ràpid però també desapareixen molt ràpid (decauen en pocs minuts o hores). Si en aquest poc temps el sistema de control és capaç de tornar a la normalitat guai. Si no és així, s’activen els següents mecanismes a mig termini, que actuen entre minuts, hores i dies. Observem canvis en capil·lars, fluids, en l’aldosterona...són mecanismes que poden estar actuant un període més extens de temps i que com abans si resolen el problema guai i si no, s’activen en unes hores/dies es recluten els mecanismes a llarg termini. Aquests es caracteritzen perquè duraran tot el temps que sigui necessari per recuperar la normalitat (dies, infinitament). Són mecanismes l’objectiu del qual no és minimitzar el canvi en la pressió arterial, sinó recuperar totalment el canvi produït (tornar al valor inicial). El marge d’error en la variable que deixen és zero – en la definició de guany, el marge d’error és 0 (denominador) – són mecanismes de guany infinit (dividim entre zero). Si un problema cardiovascular no es resol en unes hores, el ronyó es posa en marxa per compensar el canvi i pot treballar infinitament. En el pitjor dels casos la gent no mor de l’error de pressió en les arteries sinó del treball renal.
EXEMPLES – Sistemes de control de base nerviosa REFLEXE BARORRECEPTOR Reflex nerviós de control de la pressió arterial. Depèn d’unes estructures sensorials, els baroreceptors que no són més que terminacions nervioses situades en l’arc aòrtic (sortida de l’aorta) i en els sins carotidis. Funcionen com a mecanoreceptors – són sensibles a la pressió i distensió de la paret de les artèries.
Envien informació sensorial a centres vasomotors medul·lars fins que obtenen una resposta eferent per controlar la pressió.
Són receptors tònics – sempre estan enviant informació al cervell, sempre estan descarregant.
Són receptors adaptables – s’adapten a canvis de pressió.
Resolen els canvis mitjançant el SNA – modulen la seva activació. El SNA va als vasos i provoca vasodilatacions o vasoconstriccions o bé efectes cronotròpics o ionotròpics.
INTEGRACIÓ Els efectes duren uns segons.
REFLEXE QUIMIORECEPTOR Sistema de base nerviosa de control de la pressió arterial. És un sistema de control de la respiració també (si la pressió arterial s’altera els pulmons també i l’intercanvi de gasos no serà el mateix).
Estan formats per cèl·lules del glomus sensibles a estímuls químics com ara canvis en [CO2], [O2] i pH.
Estan al mateix lloc que els baroreceptors – arc aòrtic i sins carotidis.
Aquestes cèl·lules envien impulsos nervosos als centres vasomotors medul·lars obtenint com a resposta un augment de la pressió arterial.
EXEMPLES – Sistemes de control de base endocrina MECANISMES ENDOCRINS RENALS Controlen a llarg termini la pressió arterial a través de la regulació de la volèmia (control del volum de líquid circulant).
Això ho fan controlant l’excreció d’aigua i electròlits – sistema de control integrat que implica vàries hormones, amb funcions endocrines directes associades a canvis de pressió pel sistema renina-angiotensina (també renina-angiotensina-aldosterona).
SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA(-ALDOSTERONA) Comencem per una caiguda de la pressió. Les cèl·lules juxtaglomerulars (cèl·lules endocrines) del ronyó alliberen renina en sang. Aquesta renina és un enzim proteolític el substrat del qual és un pèptid anomenat angiotensinogen que es troba al fetge (origen hepàtic, el fetge l’envia a la sang). La renina que trobem en sang es troba amb el seu substrat i hi actua. El complex produeix un pèptid anomenat Angiotensina I (AI).
Aquesta circula en sang i passa pel pulmó. El teixit pulmonar produeixen un altre enzim proteolític, l’ACE (enzim convertidor d’angiotensina) el substrat del qual és l’AI. Quan el reconeix, en ser una proteasa el trenca i en trencar-lo produeix l’Angiotensina II, la qual és biològicament activa, és una bomba. El que fa l’AII és vasoconstricció a nivell sistèmic (molt potent) i posa en marxa el mecanisme de la set – estem augmentant el volum extracel·lular i de sang i així la pressió. També actua sobre el ronyó on produeix la retenció de sodi i per tant d’aigua i augmentem el volum de líquid circulant. Sobre la pituïtària augmenta la secreció d’ADH. Sobre la glàndula adrenal produeix l’alliberació de catecolamines (que van als vasos sanguinis i al cor) i d’aldosterona (retenció de sodi i fluids) – es provoca una situació en que s’augmentarà el volum de líquid circulant.
L’AII és el vasoconstrictor més potent – per tractar hipertensió, s’inhibeix l’AII.
MECANISMES ENDOCRINS CARDÍACS Producció del pèptid netriurètic auricular (PNA).
Augmenta l’excreció renal de sodi.
Es tracta d’un polipèptid produït en cèl·lules musculars auriculars especialitzades (en l’aurícula dreta més que en l’esquerra).
Són mecanorreceptors sensibles a la distensió auricular (augment del retorn venós). Els efectes són bàsicament antagònics als del sistema renina – angiotensina.
Accions fonamentalment renals – diüresis de sodi.
Altres òrgans produeixen factors natriurètics similars (cervell) En el ronyó s’augmenta la pèrdua de sodi i per tant d’aigua per osmosi.
També inhibeix l’alliberació d’ADH i de catecolamines adrenals.
...