20. Tractament de les anèmies (2016)

Apunte Catalán
Universidad Universidad de Barcelona (UB)
Grado Farmacia - 4º curso
Asignatura Farmacologia i Terapèutica 2
Año del apunte 2016
Páginas 8
Fecha de subida 19/04/2016
Descargas 41
Subido por

Vista previa del texto

Jon_snow 6/4/16 20. TRACTAMENT DE LES ANÈMIES L’anèmia pot definir com una reducció dels nivells de eritròcits circulants o bé de una disminució de l’Hb dels eritròcits.
En el cas dels homes és mes alt pq no tenen la menstruació i pq els andrògens afavoreixen la síntesi de Hb.
Els fàrmacs antianèmics seran aquells que estimulin la eritropoesis, hi ha factors que desenvolupen una correcta eritropoesis: 1. Factors estimuladors à EPO, en condicions d’hipòxia s’augmenten els nivells de EPO.
2. Factors de formació de la Hb à globina i ferro.
3. Factors de maduració dels eritròcits à vitamina B12 i àcid fòlic.
4. Factors hormonals à corticoides, tiroides i andrògens.
Les anèmies més freqüents son causades per deficiència de ferro, vitamina B12 o àcid fòlic. Aquestes anèmies es poden classificar en 3 grups en funció de 2 paràmetres: VCM (volum corpuscular de l’eritròcit) i CCM (concentració corpuscular mitja d’hemoglobina).
A. MICROCÍTICA / HIPOCRÓMICA / FERROPÈNICA à VCM (<80 fL) i CCM estan reduïts.
A la sang hi ha pocs eritròcits, son petits i tenen poca hemoglobina. La causa és una deficiència de ferro, ja sigui pq l’aport o l’absorció està reduïda o bé pq les pèrdues estan incrementades.
B. MACROCÍTICA / HIPERCRÒMICA/ MEGALOBLÀSTICA à VCM (<98 fL) i CCM estan incrementats. Eritròcits més grans del normal i rics en hemoglobina, però hi hauran pocs en sang. La causa es una deficiència dels factors de maduració (vitamina b12 i àcid fòlic) que reduiran una síntesi de l’ADN. Els eritròcits no es podran dividir correctament i per això seran més grans del compte.
C. ANÈMIA NORMOCÍTICA à no s’alteren VCM i CCM, sinó que son per exemple anèmies aplàsiques, anèmies post hemorràgica o una anèmia hemolítica.
107 Jon_snow FÀRMACS ANTIANÈMICS FERRO El 80% del ferro de l’organisme forma part de l’Hb, encara que tb es pot trobar en la mioglobina o formant part del grup HEM (enzims) en alguns citocroms.
En una persona adulta, perdem 1mg de ferro al dia, que es el que hem de recuperar amb la dieta. Durant la menstruació les necessitats estan incrementades (1.5-3mg/dia), i també en embarassades (5-6g/dia) o lletants (5-6mg/dia).
Aquest ferro l’hem de compensar amb la dieta, pot ser de dues maneres: - Ferro orgànic, s’absorbeix molt bé però es poc freqüent en els aliments (5% dieta).
- Ferro inorgànic, s’absorbeix en forma de sals ferroses (millor absorció) o de sals fèrriques. La seva BD total és del 5-10%.
En una anèmia ferropènica és molt important diagnosticar i tractar la causa: - Dones en edat fèrtil à menorràgies (regles molt abundants i/o llargues) - Hemorràgies digestives.
Un dels indicadors més sensibles és la reducció de la ferritina plasmàtica (molt sensible a que els nivells de ferro de l’organisme baixen). Hi ha malalties en les que aquesta correlació es perd (malalties inflamatòries o hepàtiques).
Normalment administrarem ferro per VO, sempre i quant no hi hagi problemes d’absorció o d’intolerància. Es recomana 100-200mg al dia de ferro elemental, repartida en 2-3 administracions diàries, es tolera millor i això incrementa el compliment terapèutic.
Hi ha moltes al mercat, les més usades son les sals ferroses. La més indicada en l’anèmia ferropènica és el sulfat ferrós, es molt barat i funciona molt bé. (tenir en compte la diferencia de dosis entre la sal total i la de ferro elemental).
108 Jon_snow S’ha d’administrar 1h abans dels àpats (es millora l’absorció), però habitualment s’administra amb els aliments pq millora la tolerància.
Està contraindicat en persones amb úlceres, gastritis, o malaltia inflamatòria intestinal.
Quan administrem ferro, al cap de 1-2 setmanes observem una crisi reticulocitaria, que és l’aparició de reticulòcits en sang, significa que el tractament està funcionant. Al cap de 1-2 mesos l’hemoglobina ha de començar a augmentar significativament i al cap de 2-4 ha d’estar normalitzada. Encara que ho estigui caldrà administrar ferro 3-4 mesos més per restaurar els dipòsits de ferro de l’organisme. Això s’assoleix quan la ferritina plasmàtica sigui > 50mcg/L.
Si no augmenta la hemoglobina al cap d’un temps podem sospitar de diferents causes: 1. Dosis incorrecta o mal compliment terapèutic.
2. Problemes d’absorció.
3. Diagnòstic incorrecte.
Els efectes adversos del ferro són freqüents i solen ser gastrointestinals, en forma de nàusees, vòmits, restrenyiment o diarrea. Són dosi-dependents. Com que el tractament és llarg pot ser que s’incompleixi el tractament, per això es segueixen estratègies: - Baixar la dosi o repartir-la al llarg del dia.
- Combinar-ho amb aliments.
- Donar FF líquides, que són més tolerades.
Hi ha la possibilitat d’administrar ferro per via parenteral.
109 Jon_snow APLICACIONS: - Anèmia ferropènica - Profilaxi de l’anèmia: o Nens prematurs o Dones embarassades o Dones amb menorràgies o Persones amb gastrectomia (resecció de l’estómac).
ÀCID FÒLIC / ÀCID PTEROÏLGLUTÀMIC.
A la natura es conjuga amb altres molècules formant folats. Al TG s’hidrolitzen i queda l’àcid fòlic, que és el que s’absorbeix.
Al fetge i altres teixits es redueix, es forma dihidrofolat i després tetrahidrofolat (FH4) à la forma activa, que dóna lloc a uns coenzims que actuen com acceptors o donadors d’unitats d’un àtom de carboni (grups formil o metil): - 5-metil-FH4 - 5,10 –metilen –FH4 - 5-formil –FH4 o àcid folínic - 10-formil-FH4 110 Jon_snow L’àcid fòlic està connectat amb la vitamina B12, és una de les vies més importants per regenerar el FH4.
Aquests participen en la síntesi de purines, metionines i en la síntesi de l’ADN. Si hi ha un dèficit aquestes reaccions es veuran reduïdes à apareix l’anèmia megaloblàstica.
APLICACIONS - Tractament de les anèmies megaloblàstiques per deficiència d’àcid fòlic, s’usa una dosi de 5mg/dia durant 3-4 mesos.
o Desnutrició o Embaràs i lactància o Malaltia celíaca.
o Diàlisis.
o Anèmies iatrogèniques (causades per fàrmacs) à causades per anticonvulsivants (fenitoína o fenobarbital) ja que incrementen el catabolisme d’àcid fòlic, o la primidona (redueix l’absorció), també en antimalàrics (pirimetadina) o en tractaments crònics de metotrexat, 5-fluorouracil, cidobudina, triamtereno o trimetoprim.
- Profilaxis de les anèmies: diàlisi o embaràs.
- L’àcid fòlic ajuda a prevenir malformacions del fetus greus degudes a un mal tancament del tub neural (espina bífida). Es comencen a fer les malformacions el dia 28 de l’embaràs. Si és un embaràs programat és important que 2-3 mesos abans de la concepció es prengui àcid fòlic, i després de la concepció durant 2-3 mesos més.
En alguns casos l’àcid fòlic no serà efectiu, pq s’inhibeix la dihidrofolat reductasa (anèmies causades per metrotrexat, trimetroprim o pirimetamina) en aquest cas administrarem àcid folínic.
Tant l’àcid fòlic com l’àcid folínic s’administren per VO, pq no acostumen a ser anèmies causades per problemes intestinals.
111 Jon_snow 11/4/16 VITAMINA B12 / CIANOCOBALAMINES La cianocabalamina i la hidroxicobalamina són el que s’usen com a fàrmacs si hi ha un dèficit. Aquests no són les formes actives, sinó que un cop al cos es transformen en metilcobalamina i la desoxiadenosilcobalamina.
La causa més comú és un dèficit d’absorció de vitamina per via oral, per exemple en l’anèmia perniciosa hi ha un dèficit de factor intrínsec, una proteïna produïda a l’estomac que permet l’absorció de la vitamina B12.
Altres causes són una gastrectomia parcial o total, resecció gastrointestinal, infecció per tenies, dieta vegetariana estricta, malaltia inflamatòria intestinal.
METILCOBALAMINA És fonamental per una correcta síntesi de l’ADN pq té funcions a la via de l’àcid fòlic. La vitamina B12 capta un metil del 5-Metil FH4, es transforma en metilcobalamina i ens permet regenerar el folat, així aquest estarà disponible per formar els cofactors essencials per a la síntesi de l’ADN.
Si hi ha una manca de B12 s’acumula el substrat de la reacció 5-Metil FH4 i perdem una via important de la recuperació del folat, per tant al final s’acaba afectant a la producció de l’ADN.
DESOXIADENOSINCOBALAMINA Es un cofactor per a que funcioni la transformació del Metilmalonil-CoA en Succinil-CoA.
Si no funciona s’acumula el substrat, que formarà àcids grassos anormals. Quan aquests s’incorporen a les cèl·lules de les neurones donen lloc a símptomes neurològics, com per exemple: 112 Jon_snow - Pèrdua de memòria.
- Parestèsies: formigueig a les extremitats - Hiperreflèxia.
INDICACIONS DE LA VIT B12 - Tractament anèmia per dèficit de vit B12. És fonamental saber la causa de aquesta anèmia. A dosis altes l’àcid fòlic pot revertir l’anèmia, però no els símptomes neurològics, que poden empitjorar i fer-se irreversibles.
- Com que hi ha problemes d’absorció la via més habitual serà la via intramuscular.
- S’usa fonamentalment la hidroxicobalamina, pq resta més temps al cos.
- La vitamina B12 és un antídot per a les intoxicacions amb cianur.
113 Jon_snow ANÈMIES IATROGÈNIQUES La majoria son causades per efectes adversos poc freqüents, per exemple cloramfenicol (1:20000), altres es poden predir, com els antineoplàsics o el metotrexat.
El tractament és la retirada del fàrmac. La més causada per fàrmacs es la anèmia megaloblàstica.
114 ...

Comprar Previsualizar