Cirrosis (2017)

Apunte Español
Universidad Universidad de Lleida (UdL)
Grado Medicina - 2º curso
Asignatura Examen clinico
Año del apunte 2017
Páginas 6
Fecha de subida 18/06/2017
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Xavier Martínez Ormo Examen clínico (Porcel) Cirrosis La cirrosis es un concepto patológico que implica la presencia de fibrosis hepática y de nódulos de regeneración. Es excepcional que un paciente con sospecha clínica de cirrosis le hagamos una biopsia hepática confirmatoria ya que tenemos otras pruebas confirmatorias. La cirrosis es una enfermedad prácticamente terminal del hígado, es generalmente irreversible y lo único que le puede pasar al paciente es empeorar no mejorar. El tratamiento consiste en evitar que la enfermedad progrese. En la práctica las causas de cirrosis depende de la región geográfica donde nos movamos de modo que si estamos en África la causa más frecuente es la infección por virus de la hepatitis B pero en el el mundo occidental a los niños se les vacuna contra la HB de modo que la causa más común de cirrosis es el alcohol y la hepatitis C. Luego tenemos otra causa que aun se está descubriendo que es el hígado graso no alcohólico o esteatohepatitis no alcohólica (inflamación y grasa en el hígado). Estos tienen una elevación ligera de las transaminasas pero que esta conlleva un proceso irreversible de fibrosis hepática. Por tanto el alcohol siempre se tiene que tener muy presente en la historia clínica o en la exploración física. Des de el punto de vista clínico a un paciente con cirrosis lo podemos dividir en: - Cirrosis compensada: el paciente está asintomático o con síntomas mínimos inespecíficos (astenia,…etc) - Cirrosis descompensada: cuando el paciente presenta complicaciones de la cirrosis y estas vienen de lo que se denomina hipertensión portal. Las manifestaciones clínicas son: (se descubren por analítica no por consulta) - Lo más común es: • Paciente asintomático. • Exploración física: arañas vasculares, lesiones cutáneas, ascitis, eritema palmar, dyputrien..etc. Esto sugiere enfermedad hepática crónica. • En la analítica encontramos: elevaciones de AST/ALT, TP y disminución plaquetas. Recordar que cuando hay una insuficiencia hepática lo primero que se altera son las pruebas de la coagulación. La disminución de las plaquetas es porque la hipertensión portal produce una esplenomegalia donde esta el sistema mononuclear fagocitico (donde se destruye las células sanguíneas) entonces es típico que los pacientes tengan destrucción de las plaquetas. 1 Xavier Martínez Ormo Examen clínico (Porcel) • En la ecografía podemos ver un hígado cirrótico que se expresa con bordes irregulares (hígado nodular, con nódulos de regeneración) que son signos de HTP. También podemos ver la esplenomegalia. • En la TC abdominal podemos ver una hipertrofia del lóbulo caudado y cuando hacemos cociente del lóbulo caudado/lóbulo derecho y cuando es >0,65 significa cirrosis. - Síntomas inespecíficos: astenia o anorexia. - Síntomas de insuficiencia hepatocelular: ictericia, coagulopatías. - Síntomas de hipertensión portal. - Carcinoma hepatocelular: normalmente se ha dicho clásicamente que para desarrollar un cáncer de hígado la enfermedad más predisponente es la cirrosis hepática. Por ello todos los pacientes con cirrosis cada 6 meses tenemos que hacer una ecografía para descartar cáncer de hígado. Los pacientes con infección crónica por el virus de la hepatitis B pueden desarrollar un cáncer de hígado sin pasar por una cirrosis. Normalmente son pacientes africanos que vienen a España. La hipertensión portal es el principal problema de la cirrosis y se produce por la presencia de nódulos de regeneración fibróticos en el hígado que impiden el paso de la sangre. La causa principal de hipertensión portal es la fibrosis del hígado pero otras causas son: - Causas prehepáticas: la sangre de la vena porta no llega al hígado por una trombosis en la vena porta. Esto puede producirse por varias causas como alteraciones de la coagulación. Entonces la sangre no puede pasar se acumula produciendo los mismos efectos que cirrosis. Típico de pacientes con hepatocarcinomas. - Causas intrahepáticas: • Cirrosis: el hígado esta con fibrosis y no deja pasar la sangre. Eso hace que la sangre se acumule en la vena porta hepática y se vaya al bazo provocando una esplenomegalia. Esta es la hipertensión portal clásica producida por la cirrosis. • Cirrosis biliar: - Causas posthepáticas: Estos son pacientes que han tenido una pericarditis constrictiva o trombosis de las venas suprahepáticas. Esto último se denomina Sindrome buddchiari y es típico de mujeres jóvenes que toman anticonceptivos orales. (EXAMEN) 2 Xavier Martínez Ormo Examen clínico (Porcel) En la hipertensión portal por un hígado cirrótico ocurre porque la sangre no puede fluir por el hígado debido a la presencia de nódulos fibróticos. Eso hace que la sangre vaya a las venas esplénicas (provocando esplenomegalia) o venas sistémicas (provocando varices o ingurgitación de las venas esofágicas) . Por tanto, las consecuencias de la cirrosis son la esplenomegalia (que producirá pancitopenia) y varices esofágicas(que pueden sangrar y complicarse). ¿Por qué se producen tantas complicaciones cuada hay hipertensión portal? Cuando hay esta hipertensión portal se produce una VD de las arterias esplénicas y eso reduce el volumen efectivo circulante. El organismo intenta compensarlo activando mecanismo neurohormonales (SRAA, SNS y ADH) y esto hace que ese retenga Na y agua. Esto provoca un aumento de la volemia que a su vez provoca ascitis que es el acumulo de líquido en la cavidad abdominal (esto ya seria una fibrosis hepática descompensada). Las consecuencias de la hipertensión portal son: - Varices esofágicas - Ascitis - Encefalopatía hepática (un paciente con cirrosis tiene alteración del estado mental) - Esplenomegalia o hiperesplenismo (exceso de función del bazo) - Síndrome hepatorenal - Síndrome hepatopulmonar - Hipertensión porto-pulmonar ¿La encefalopatía hepática porque se produce? En la luz intestinal las bacterias del colon metabolizan las proteínas que digerimos con la dieta. La metabolización de las proteínas genera amonio que en condiciones normales se absorbe y a través del sistema venosos llega al hígado convirtiendo el amonio en urea. Si tenemos HT portal el amonio se acumula en la vena porta y pasa a al circulación sistémica y ahí puede pasar la BHE y daña las neuronas provocando su alteración. La causa es la acumulación de un toxico que es el amonio que en condiciones normales se metaboliza en el hígado. TABLA: no quiere que lo aprendamos pero la explica. Cuando hay un paciente con cirrosis y encefalopatía hepática normalmente la clasificamos en función de su gravedad. Esta graduación tiene en cuneta el nivel de conciencia que tiene el paciente, una serie de datos neuropsiquiatricos y la exploración física del paciente. Flapping o asterixis muy típico de la encefalopatía hepática. 3 Xavier Martínez Ormo Examen clínico (Porcel) Las complicaciones de la HT portal son: - Ascitis: por acumulación renal de sodio y agua. Este liquido de la cavidad peritoneal se puede infectar espontáneamente y eso se le denomina peritonitis bacteriana espontanea. A este paciente no se le opera si no que se les cura con antibióticos. Estos pacientes tienen fiebre, dolor abdominal y alteración del estado mental y sepsis. Hay que hacer una paracentesis precoz. - Hidrotórax hepático: el liquido de la HT portal se va al torax por que hay microporos en el diafragma. Más del 20% de la población tiene microporos en el diafragma sobretodo en el hemidiafragma derecho. Esto ocurre por un problema de presiones y es que en el tórax hay una presión negativa de modo que atrae el liquido del abdomen. Entonces el paciente con cirrosis puede tener un derrame pleural masivo con o sin ascitis y esto es el hidrotórax hepático. - Encefalopatía hepática: ya la hemos visto. - Hemorragia por varices esofágicas - Gastropatía de la hipertensión portal: alteración de la mucosa del intestino que produce una perdida de sangrado de manera continua pero poco abundante y eso produce una anemia ferropénica. - Trombosis de la vena porta: esto es causa de la cirrosis. Esto incrementa todavía más el problema ya que tienen una hipertensión portal por la cirrosis y ahora además tienen una causa prehepática. - Síndrome hepatorenal: insuficiencia renal grave o no. - Síndrome hepatopulmonar: disnea..etc. - HT pulmonar - Carcinoma hepatocelular: casi todos los carcinomas hepáticos son pro cirrosis excepto el del virus de la hepatitis B que puede dar cáncer sin pasar por la etapa de cirrosis. - Cardiomiopatía cirrótica 4 Xavier Martínez Ormo Examen clínico (Porcel) En la exploración física de un paciente con cirrosis veremos: - Ascitis - Arañas vasculares - Venas abdominales distendidas - Encefalopatía - Eritema palmar - Esplenomegalia - Ictericia - Hipertrofia parotídea EXAMEN: Hoy en día no se hace biopsia hepática con un paciente por cirrosis debido a los datos que nos aporta la exploración física. En la practica clínica utilizamos el índice de bonacini para ver la probabilidad de que el paciente tenga una cirrosis. Según: - El nivel de plaquetas: cuando hay HTportal y hiperesplenismo bajan las plaquetas, de modo que a más plaquetas más probabilidad de cirrosis). - El cociente ALT/AST: cuanto más bajo más probabilidad de cirrosis. - El INR: es una prueba de la coagulación y cuanto más alto más probabilidad de cirrosis. Si la puntuación es más alta de 7 la probabilidad de tener cirrosis es muy alta (LR+ de 9,4). No necesitamos biopsia hepática. EXAMEN: Otra manera de saber el pronóstico de la cirrosis y saber si entran o no en la lista de trasplante tenemos la clasificación de Child-Pugh. Es la más antigua y evaluamos una serie de datos clínicos y analíticos. Entre los clínicos son: encefalopatía y ascitis. Entre los analíticos tenemos la bilirrubina, TP o INR y albumina. (no hace falta saberla de memoria). Entonces según la gravedad de los datos damos 1,2 o 3 puntos pudiendo obtener un máximo de 15 puntos. En función de los puntos clasificamos en clase A, B y C siendo C el peor pronostico. 5 Xavier Martínez Ormo Examen clínico (Porcel) Otra clasificación que se usa mucho más en la practica clínica para el pronostico es el MELD (model for end stage Liver Disease). Nos piden la cifra de creatinina, bilirrubina e INR. Nos da una puntuación de 6 a 40. Se indica trasplante si tiene una puntuación de más de 15 o tiene una complicación mayor que es: ascitis, encefalopatía o hemorragia por varices. 6 ...