Cas 2 (2016)

Trabajo Catalán
Universidad Universidad Pompeu Fabra (UPF)
Grado Medicina - 2º curso
Asignatura Medicina integrada II
Año del apunte 2016
Páginas 6
Fecha de subida 19/04/2016
Descargas 0

Descripción

Cas 2: Les desgràcies venen com el llamp i se'n van com el cargol

Vista previa del texto

MEDICINA INTEGRADA II CAS 2: LES DESGRÀCIES VENEN COM EL LLAMP I SE’N VAN COM EL CARGOL Sara Àvila Pérez Grup L 30 d’Octubre, 2015 2 ! ESTRUCTURA DEL CAS 1. ANATOMIA I FISIOLOGIA - Anatomia del sistema renal - Histologia del sistema renal - Fisiologia del sistema renal - L’orina: concepte i composició en condicions normals 2. INSUFICIÈNCIA RENAL - Què és una insuficiència renal? - Classificació - Símptomes i signes - Factors desencadenants ! Diabetis ! Hipertensió ! Aspirina ! Infecció ! Antibiòtic 3. CRITERIS DE DIAGNÒSTIC I TRACTAMENT - Proves de funcionalisme renal: diagnòstic - Tractament 3 ! DESENVOLUPAMENT DEL CAS! La Pepeta és un dona de 90 anys que presenta un historial clínic amb antecedent d’hipertensió i diabetis. En l’episodi actual, la pacient arriba a urgències referint distèrmia i tremolors. Com que l’aspirina que hauria pres prèviament no ha produït cap efecte de millora, els metges que l’atenen diagnostiquen infecció i li administren antibiòtic. Posteriorment, els símptomes de la infecció són revertits però l’estat general de la pacient empitjora: refereix nàusees, oligúria i cansament. L’analítica realitzada mostra nivells elevats de creatinina i urea. La semiologia que s’observa apunta a una insuficiència renal crònica aguditzada per un quadre infecciós i l’administració d’antibiòtics nefrotòxics.
1. El principal sistema implicat en el quadre de la pacient és l’urinari. Format pels ronyons, urèters, bufeta urinària i uretra, és el conjunt d'òrgans i estructures relatius a la formació i excreció d'orina. Els ronyó és l’òrgan que ho duu a terme. Presenta forma de mongeta i mesura uns 11-12 cm de llargada. Tenim dos ronyons que són retroperitoneals, paravertebrals i toracoabdominals (trobant-se l’esquerra en posició lleugerament més cranial que el dret). L’hili se situat a la seva cara medial interna, i és la regió per on passen l’artèria i vasos renals, els vasos limfàtics i l’urèter. En un tall longitudinal s’observa, exteriorment, el còrtex renal, i més interiorment la medul·la i columnes renals. A la medul·la, el teixit es disposa formant les piràmides de Malpighi, els vèrtex de les quals apunten a les papil·les que desembocaran a la pelvis renal. El conjunt forma un “ventall” que recollirà l’orina per conduir-la a la bufeta urinària mitjançant l’urèter. Finalment, la uretra permet que aquesta orina acumulada sigui expel·lida a l’exterior. A més, als pols superiors de cada ronyó hi ha adherides les glàndules suprarenals, encarregades de secretar diferents hormones esteroides i catecolamines[1][2a][2b]. El nefró és la unitat funcional del ronyó, encarregada de produir l’orina. Està compost per la càpsula glomerular o de Bowman (pressió de 60mmHg), que es continua amb el túbul convolut proximal. A continuació, es forma una estructura anomenada nansa de Henle, on la pressió serà menor (13mmHg), que es continua amb el túbul convolut distal, on hi trobem també la màcula densa (cèl·lules epitelials especialitzades). L’extrem distal s’acabarà unint al conducte col·lector (desembocadura de tots els túbuls distals) [1][2c][3].
El funcionament del ronyó es descriu a continuació. Per tal de produir orina, les nefrones i els túbuls col·lectors han de dur a terme tres processos bàsics: filtració glomerular (FG), reabsorció tubular i secreció tubular. En primer lloc, quan la sang arriba mitjançant una arteriola al glomèrul, es produeix la filtració d’un 20% del plasma gràcies a les altes pressions. Aquest procés ocorre per mitjà de tres barreres: els orificis capil·lars, la membrana basal glomerular i per últim diafragma de l’esquerda (als podòcits de la capa visceral dels glomèruls), per on passen les molècules cap a la llum i la principal barrera per proteïnes.
Com que no s’ha produït intercanvi de gasos, una altra arteriola recull la sang (sistema porta arterial de la nefrona). La següent etapa consisteix en la reabsorció d’entre un 97-99% del plasma. Aquest procés es diferent per a soluts (difusió, difusió facilitada o transport actiu) i aigua (osmosi). El plasma restant és excretat amb l’adició d’aquelles substàncies no filtrades als glomèruls i que s’afegeixen a l’orina mitjançant el procés de secreció tubular[4]. D’altra banda, el ronyó també presenta una important funció endocrina. El sistema més destacat és el de la Renina-Angiotensina-Aldosterona, que permet mantenir els nivells adequats d’osmolaritat i, en conseqüència, regular la volèmia i la pressió arterial. En la nefrona, les cèl·lules pròximes o tocants el glomèrul renal secreten renina quan la pressió arterial disminueix. Aquesta hormona, mitjançant l’activació d’angiotensina I i, seguidament, d’angiotensina II, eleva la pressió arterial (vasoconstricció). Les cèl·lules de les glàndules suprarenals detecten la presencia d’angiotensina II, i secreta en resposta aldosterona, que produeix la reabsorció de sals i aigua (augmentant la pressió arterial). Altres hormones igualment importants pel que fa a la secreció d’orina són l’eritropoetina (EPO), l’hormona antidiürètica (ADH) i la parathormona (PTH). La primera augmenta l’hematòcrit, mentre que la segona és 4 ! sintetitzada a l’hipotàlem i disminueix la quantitat d’aigua eliminada per orina. La PTH és secretada per la glàndula paratiroide i juga un paper fonamental en la regulació del metabolisme fosfo-càlcic (incrementa l’eliminació de fosfats)[2d-2i][3].
Estudiada la fisiologia renal, cal descriure què és realment l’orina i quina és la seva composició. Es tracta d’un líquid de color ambarí, que és bàsicament una solució aquosa que conté urea, creatinina, àcids úrics, hipúric, sulfúric, fosfòric i oxàlic, clorur sòdic, potassi, leucomaïnes, urobilina i altres pigments, etc. En un adult sotmès a la dieta habitual, el volum diari oscil·la entre 700 i 1 500 ml i la reacció entre pH 5 i 6,5. L’orina ens facilita l’eliminació dels productes finals del metabolisme nitrogenat i el manteniment de l'equilibri hidroelectrolític[2j].
2. Com ja s’ha indicat prèviament, se sospita que la pacient pateix una insuficient renal. Es tracta de l’afecció renal amb més prevalença. Segons el temps de persistència dels símptomes en distingim dos tipus: l’aguda (IRA), que es caracteritza per una alteració sobtada del funcionalisme renal associada amb urèmia; i la crònica (IRC), que cursa amb la deterioració persistent, de més de tres mesos, de la taxa de filtració glomerular, amb hipercreatininèmia crònica. Tanmateix, totes dues poden dividirse segons la seva etiologia en prerenal, renal i postrenal. Les causes prerenals són de tipus funcionals i són les més freqüents.
La insuficiència prerenal es produeix per trastorns hipovolèmics com hemorràgies, per hipotensió i vasodilatació perifèrica, per retenció del líquid extracel·lular en zones molt extenses o per reducció del cabal cardíac. La renal es produeix per lesions originades en els glomèruls renals, per lesions tubulointersticials com la pielonefritis aguda i per lesions vasculars renals o bé per necrosi tubular aguda. Per últim, la insuficiència postrenal és aquella produïda per diverses causes d'hidronefrosi obstructiva en algun nivell de la via urinària. Segons el tipus d’insuficiència, i la possible existència de complicacions, els símptomes i signes són diversos. De manera general, en les insuficiències prerenals s’observa un descens en el volum de la diüresi (oligúria), mentre que en les obstructives la diüresi es manté fins que cau la filtració glomerular. D’Altra banda, en etapes avançades d’IRC poden aparèixer símptomes poc específics com malestar general, insomni, debilitat o nàusees, per a posteriorment aparèixer aquelles símptomes que reflexaran la disfunció generalitzada d’altres òrgans i sistemes relacionats, com és el cas de les manifestacions pulmonars (edema pulmonar) o cardiovasculars (cardiopaties isquèmiques i arteriosclerosi de ràpid progrés). Tancant aquest punt sobre l’IRC, esmentar que les persones afectades acostumen a patir anèmia deguda a una disminució en la secreció d’EPO; així com també experimenten diversos tipus de lesions òssies derivats d’un augment en els nivells de PTH. Això es deu a l’aparició de hiperfosfatèmia acompanyada d’hipocalcemia (provocant la disminució dels nivells de vitamina D)[2k][2l][4].
En el cas de la Pepeta, tot apunta a una insuficiència renal crònica deguda als seus antecedents clínics d’hipertensió i diabetis.
Ambdues afeccions actuen de manera molt negativa sobre el funcionament dels ronyons. La diabetis, tot i que no se’n especifica el tipus, fa referència a un estat d’hiperglucèmia causat per la falta d’insulina o per la resistència a la mateixa.
L’excés de glucosa en sang s’excreta per l’orina, juntament amb aigua i altres electròlits, en un intenta per compensar la glicèmia. Això provoca un gran augment (20-50%) del flux i filtració glomerular (hiperfiltració) que, en adició a la toxicitat que provoca l’excés de glucosa sobre el parènquima renal, acaba destruint els glomèruls (glomerulosclerosi capil·lar difusa).
Aquesta és considerada la lesió inicial de la nefropatia diabètica i comporta fugues durant la filtració, de manera que comencen a passar les proteïnes més petites, com l’albúmina, a l’orina (microalbuminúria). Si s’observen fases més avançades de IRC, es pot veure un dany major representat amb proteïnúria. D’altra banda, el segon factor desencadenant de la IRC en la pacient és la hipertensió arterial. Definida com a l’augment de la pressió arterial per sobre de 90 mmHg (diastòlica) i 140 mmHg (sistòlica) en un adult, pot comportar la destrucció dels glomèruls, empitjorant així la funció renal i 5 ! augmentant els nivells de creatinina sèrica. A més, degut a la lesió dels vasos renals, arriba menor un volum sanguini, fet que la part endocrina del ronyó interpreta com que no hi ha suficient pressió per a la filtració, afavorint que s’activi el sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona. A la llarga, aquest fet contribuirà encara més a l’augment de la pressió arterial (hipertensió arterial renal), entrant així en un cercle que empitjorarà encara més el procés de glomerulosclerosi. En addició, s’ha de tenir en compte que es tracta d’una pacient d’edat avançada i que l’envelliment comporta un conjunt de canvis estructurals i funcionals amb un efecte perjudicial en l’organisme. En el ronyó, aquests processos es manifesten amb una disminució del pes, mida i volum, a més de perdre un gran número de glomèruls i un engruiximent de la seva membrana basal, de manera que queden afectades tant la filtració, com la concentració d’orina i la depuració de substàncies tòxiques, causant major vulnerabilitat patològica, toxicitat incrementada a fàrmacs i tendència al desequilibri hidro-electrolític[2m][2n][3][4][5][6a][6b][6c]. Com s’explica que, fins a la seva visita a urgències, la pacient no hagués estat diagnosticada? Cal tenir en compte que, a mida que disminueixen la funció renal, es van activant una sèrie de mecanismes compensatoris. La disminució en el nombre total de nefrones provoca que les nefrones funcionals restants assumeixin tota la feina d’excreció d’aigua i Na+, provocant una hipertròfia dels vasos sanguinis i dels glomèruls. Aquest fet explica perquè la pacient és asimptomàtica abans del quadre d’infecció encara que podria haver arribat a perdre més del 70% de la massa renal funcional[3].
Quins són els factors que aguditzen l’IRC en l’episodi actual? Clarament l’autoadministració d’aspirina, la infecció i els antibiòtics han actuat conjuntament com a factor desencadenants, aguditzant i fent-ne evident l’IRC. En arribar a urgències, se li administra un antibiòtic que, tot i revertir els símptomes principals (tremolors i febre), en provoca l’aparició d’altres (aquells que haurien estat camuflats pel sobreesforç dels glomèruls renals). Cal destacar que, el fet que l’antibiòtic faci efecte és un clar indicador de que la pacient patia un quadre d’infecció bacteriana. Aquest tipus d’infeccions acostumen a ser pulmonars i afecten amb major prevalença als individus grans. La combinació d’ambdós fàrmacs nefrotòxics i la febre causada per la infecció (deshidratació), afegits a la debilitat del parènquima renal i la seva disminuïda tolerància a la toxicitat acaben provocant les nàusees, oligúria i cansament[3][4].
*Antibiòtics nefrotòxics: familia amiloglicòsids —> bancomicina, estreptomicina, … acabats -micina gentamicina, 3. Per acabar, els nivells sèrics elevats d’urea o BUN (en condicions normals entre 10 i 40 mg/ml) i de creatinina (que oscil·la entre 0,8 i 1,2 mg/ml), indiquen que en el cas de la pacient no s’estan eliminant de l’organisme els elements perjudicial com l’amoníac i permeten diagnosticar dany renal. Per tal de polir el diagnòstic, el més adient seria comparar les analítiques actuals de la pacient amb altres anterior. Desprès també es podrien fer anàlisi d’orina mitjançant l’ús de tires reactives. Tot i que les proves més habituals són les que estudien el filtrat glomerular. El tractament de la pacient consistiria, en primer lloc, en deixar d’administrar antibiòtics perquè, tal i com s’ha vist, estan afectat greument els ronyons. També caldria prosseguir immediatament amb una hidratació (evitant l’excés que podria causar edema pulmonar característic d’aquest casos), seguida d’una o dues diàlisi puntuals. No obstant, la diàlisi a llarg termini no seria un opció adient per a la Pepeta perquè, tot i que permet separar de la sang les substàncies tòxiques retingudes per culpa de la insuficiència renal, hi ha moments d’hipervolèmia i d’hipovolèmia durant el procés. En el seu estat actual, la pacient no podria suportar un estrès tan fort. A llarg termini hi ha diverses opcions i, estudiada la situació de la pacient, es conclou que el més adequat i que garanteix una millor qualitat de vida seria un tractament conservador. Aquest consisteix en l’administració de diürètics y el seguiment d’una dieta. També es podria administrar IECA (antagonista dels receptors de l’angiotensina) per enrederir la progressió de l’IRC. A més, s’haurien d’avaluar periòdicament els fàrmacs que pren la pacient per tal d’evitar aquells que són nefrotòxics[3][2o].
6 ! BIBLIOGRAFIA [1] PUTZ R.; PABST R. Sobotta. Atlas de Anatomía Humana. Tomo 2. 22ª ed. rev. Madrid: Editorial Médica Panamerica, 2006. Pp. 180 a 200 [2] FOZ M.; LLAURADÓ E.; RAMIS J. Diccionari enciclopèdic de medicina. 2ª ed. rev. Barcelona: Enciclopèdia Catalana, 2013. Versió digital. Cerques de [a] Ronyó [i] Parathormona [b] Uretra [j] Orina [c] Nefró [k] Insuficiència*renal*aguda [d] Cèl·lules juxtaglomerulars [l] Insuficiència*renal*crònica [e] Renina [m] Nefropatia diabètica [f] Eritropoetina, EPO [n] Hipertensió arterial renal [g] Volèmia [o] IECA [h] Vasopressina [3] FARRERAS P.; ROZMAN, C. Medicina Interna. 15ª ed. Madrid: Harcourt-Brace España, 2004.
Volum I, Secció 6. Capítols 103 a 107 i 120. Pp. 863-997 [4] GUYTON AC, HALL JE. Tratado de fisiología médica. 12a ed. Barcelona: Elsevier España SL, 2011. Unidad V: los líquidos corporales y los riñones [5]! SILVERTHORN! D.;! OBER! W.;! GARRISON! C.;! SILVERTHORN! A.;! JOHONSON! B.! Fisiología* Humana.!4ª!ed.!Buenos!Aires:!Editorial!Médica!Panamericana,!2009.!P.737! ! [6]! FOZ M.; LLAURADÓ E.; RAMIS J. Diccionari enciclopèdic de medicina. Enciclopèdia Catalana.
Barcelona, 2000. Consulta de [a] Pressió arterial [b] Pressió hidrostàtica [c] Hipertensió [7] FOX S.I. HUman Physiology. McGraw-Hill. New York, 2011. P. 418 ...