TEMA 5. Recombinación y reparación del DNA (2014)

Apunte Español
Universidad Universidad Autónoma de Barcelona (UAB)
Grado Biología - 2º curso
Asignatura genètica molecular
Año del apunte 2014
Páginas 22
Fecha de subida 19/11/2014
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Apuntes realizados con el soporte de clase y las explicaciones de la docente.

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GENÉTICA MOLECULAR Tania Mesa González 2º CURS BIOLOGIA UAB TEMA 5: RECOMBINACIÓN Y REPARACIÓN DEL DNA.
RECOMBINACIÓN Proceso por el que se produce un entrecruzamiento entre alelos de dos cromátidas de cromosomas homólogos, normalmente se da como consecuencia de la meisos.
 Su frecuencia depende de la distancia entre los genes de los cromosomas homólogos.
TIPOS DE RECOMBINACIÓN 1. Recombinación homologa  se requiere que haya homología entre las dos porciones de DNA que se vayan a recombinar. Se da en regiones de extensa homología.
2. Recombinación específica de sitio  se necesita homología entre las dos frecuencias, pero basta con muy pocos nucleótidos homólogos. Lo utilizan muchas bacterias para integrar su DNA.
3. Transposición  en si no es un tipo de recombinación, pero para producirla se utiliza. Se usan elementos móviles (integrarse en el genoma) y no es necesario la homología entre las secuencias que se va a insertar y el lugar en donde se inserta.
TRANSPOSICIÓN: Tipos de elementos transponibles = fragmentos de DNA que tienen capacidad móvil por el genoma.
a) DNA transposons  elementos transferibles del tipo A. Tiene un mecanismo de corta y pega, se extingue del sitio dónde está y se inserta en otro del mismo cromosoma u otro.
Los TIRS, son regiones terminales muy importante para que el elemento sea activo. Son repeticiones de los extremos del transposon. Son secuencias cortas y están invertidas.
Dentro tienen un gen que codifica para la transposasa, que es la que se encarga de la transposición (corta y pega).
Cuando se inserta, los elementos van a duplicar el sitio de inserción, porque el corte que hace la transposasa es en forma de escalón y el elemento se va a insertar de tal manera que queda un hueco. Por ello tienen que intervenir las enzimas de reparación, duplicando el fragmento que queda con el hueco.
b) DNA retrotransposones  elementos de tipo B. Es un mecanismo de copia y pega. Por tanto hace una copia de si mismo e inserta la copia. Este se llama transposición-replicación. Tiene una asimilación muy grande con los retrovirus. Tienen dos secuencias LTR, que son secuencias repetidas y largas. Además tienen la misma orientación. Son muy importantes porque tienen las secuencias promotoras para la transcripción.
- Contiene genes que normalmente codifica para la RT (reverso transcriptasa), para duplicar la copia, y la integrasa, para integrar el fragmento.
- Virus su elemento transponible es aquel que tienen capacidad de infección.
c) DNA retrotransposones  elementos de tipo C. Actúa igual que el B, también es de copia y pega. No tienen LTR. No todos pero la mayoría tienen secuencias poly-A en el extremo 3’.
- Es el transposón más abundante en nuestro genoma.
TRANSPOSICIÓN CONSERVATIVA: Es un tipo de transposición que no aumenta el número de copias.
Tranesterificación  Se da cuando los grupos OH atacan al enlace fosfodiester de la otra cadena.
Transposasa  (son los recuadros naranjas). Es una proteína con actividad enzimática. Va a promover el corte y a la vez el acercamiento del transposón. No produce la ruptura escalonada (producidos por los OH libres) del lugar donde se tiene que insertar, pero sí que lo va a guiar. También funciona como una recombinasa, porque media la inserción y el proceso de recombinación para que el elemento se pueda insertar correctamente.
- La transposasa se une a los TIRS, provocándoles un cambio conformacional y promoviendo la duplicación de este, para más adelante producir el corte.
Finalmente las polimerasas son las que se encargan de reparar el corte escalonado.
TRANSPOSICIÓN REPLICATIVA: El elemento, secuencia LTR, se transcribe dando lugar a un ARN. A partir de este RNA se sintetiza un DNA de cadena doble, mediado por la trascriptasa inversa. Entonces se forma un cDNA (DNA complementario que siempre procede de un RNA).
Más adelante, la integrasa, (actuación parecida a la transposasa) degrada los extremos 3’ quedando un grupo –OH, que rompe los enlaces fosfodiester en los exteremos a los que se le va a unir.
 La rutura (no es al mismo nivel, sino de forma escalonada) y aleatoria, se inserta el elemento y se reconstruye.
Se inserta y se produce una duplicación del sitio de inserción. Si la duplicación es perfecta quiere decir que el elemento (LTR) hace poco tiempo que se ha insertado, y si se es menos correcta es que lleva más tiempo y es más probable que en él se haya dado alguna mutación.
El RNa formado es más corto, ya que en los LTR están los promotores que no se transcribe. El elemento posteriormente recupera aquel fragmento de LRT que ha perdido, se inicia en el U3 del Start site. Para ello existe un mecanismo que utiliza RNA cebador que tiene homología con los PBS de la zona del cDNA. Entonces la transcriptasa inversa sintetiza el DNA. Más adelante se degrada un trozo del RNA por la RNAsaH.
Una vez degrada la parte de RNA, pasa por homología al otro lado el DNA sintetizado y la trasncriptasa inversa, y comienza a sintetizar cDNA, a partir del RNa existente, del extremos 3’ a 5’. La RNAsaH, descomponen el RNA restante dejando un trozo del que saldrá la otra cadena de DNA. El objetivo es que el RNA acabe siendo degradado. El fragmento nuevo de DNA también se desplaza hasta el otro lado por homología. Finalmente se quedan las dos regiones iguales.
Transcripción sin LTR, elemento poly-A: ORF  secuencias de DNA con capacidad reguladora.
ORF1 y ORF2, son dos proteínas que median el proceso de RNA a DNA. Tienen capacidad de transcriptasa inversa y endonucleasa. Por tanto a partir del RNA, se obtiene un cDNA. Estos elementos tienen diferencia por inserciones en sitios con A y T, porque el elemento tiene colas de polias.
Las proteínas también median la rotura de una de las cadenas de DNA con su función endunucleasa. En tal lugar hay T, entonces se inserta allí el RNA (Poly-A). En ese punto utiliza el trozo levantado de DNA como cebador para iniciar la síntesi de cDNA.
En primera estancia se da un estadio con RNA y DNA. Después el RNA se va degradando dando lugar al ADN. Cuando se rompe el trozo donde se va a insertado se rompe también de forma escalonado, utilizando el mismo mecanismo.
MODELOS DE RECOMBINACIÓN HOMÓLOGA Existen dos modelos: a) Modelo de Holliday  No es que no sea cierto pero no lo explicaba todo.
b) Modelo de rotura bicatenaria (DSB)  Es el más común.
´ Modelo de Holliday Para que haya recombinación debía haber rotura en los dos cromosomas a la misma altura.
Entonces los extremos de cada cadena va a migrar al cromosoma homologo y se va a unir haciendo una estructura en X llamada unión de Holliday. Posteriormente se produce una migración de la rama de tal manera que se produce una recombinación de las cadenas a medida que va avanzando. Cuando la X llega al punto final (ramificación) se produce una separación de los extremos de los cromosomas (siguen quedando unidos por un punto), y después de separarse van rotando. Finalmente queda una estructura en cruz, que se puede resolver de dos maneras en el plano horizontal o en el plano vertical.
 Plano horizontal  recombinants no producidos por entrecruzamiento, compuestos por 2 moléculas  heteroduplex.
 Plano vertical  el corte provoca recombinantes por entrecruzamiento, compuestas por 2 moléculas  heterodúplex.
Modelo de corte de cadena doble En este modelo solo se corta uno de los cromosomas pero se cortan las dos cadenas. Después se produce la eliminación de algunos nucleótidos en el extremo 5’. En esta zona monocatenaria se inserta un trozo de la otra cadena. El extremo libre 3’ OH invade el otro cromosoma desplazando a la otra cadena. Después des del extremo 3’ de la cadena invasora se sintetiza ADN con la actuación de una polimerasa, que participa en la recombinación, y utilizando de molde la zona monocateraria que aparece en el bucle. Utiliza como cebador el extremo y va copiando.
CONVERSIÓN GÉNICA: Por recombinación homóloga por rutura bicatenaria.
Se produce la recombinación dentro del alelo. Funciona similar al corte de doble cadena. Si se produce una rutura en el plano horizontal se forma un hibrido entre ambas cadenas. Una vez se produce el fenómeno de combinación, se produce el fenómeno de reparación para volver a linear los nucleótidos.
Ejemplo: AAaa  recombinación  AaAA  reparación  AAAA (conversión génica)  La reparación consiste en elimina aquellos nucleótidos que no están unidos y los repara en función de la cadena que queda como molde.
diferentes, pero el mecanismo es el mismo.
Por tanto la reparación puede tomas dos vías 1. Corte bicatenario en un cromosoma 2.
La exonucleasa elimina nucleótidos de las cadenas cortadas 3. Se da una invasión de las cadenas 4. Las cadenas se extanden y la ligasa une los fragmentos 5. Los heterodúplex con 2 uniones de Holliday se soluciona se repara aquello que ha podido fallar (errores) del apareamiento.
 El resultado es el que conocemos como conversión génica, ya que no queda como al inicio.
 La recombinación intralelica es mucho más rara que las anteriores comentadas, pero en algún caso puede darse.
VIA recBCD DE RECOMBINACIÓN HOMÓLOGA EN E.coli: En el proceso de recombinación las proteínas que participan son las del complejo recBCD.
Cuando se produce un corte de doble cadena, el complejo se une a los extremos de las cadenas rotas y facilita la apertura de ambas cadenas. Por tanto partimos del extremo roto y lo va eliminando (exonucleasa)  Proteína C  con actividad exonucleasa 3’ a 5’.
 Proteína D  con actividad exonucleasa 5’ a 3’  Proteína B  es una proteína con función lipasa actúan de 5’ a 3’.
En la separación de las cadenas la Pro.C va rompiendo cadenas y la pro.D de momento no actúa.
Esto persiste hasta que el complejo llega al CHI (crossovers hotspot instigator) que tiene una secuencia particular, y está conservada. Cuando llega al CHI ya no actúa la exonucleasa C y se activa la proteína D, que empieza a cortar algunos nucleótidos en la otra cadena (5’ a 3’).
Finalmente la cadena cortada se reviste de las proteínas recA, que rectifican en el proceso. Posteriormente se produce el proceso de recombinación normal.
Papel de las proteínas Ruv en la recombinación homóloga: E.Coli.
 RuvA  ligamiento a la unión Holliday  RuvB  migración de las ramas  RuvC  dirección de los cortes que resuelven la estructura de Holliday.
Papel de la recombinación homologa en bacterias:  Reparación de roturas bicatenarias en el DNA  Reiniciación de horquillas de replicación colapsadas  Permitir que el DNA cromosómico de una célula se recombine con otros DNAs procedentes de agentes infecciosos.
 Permitir la conjugación RECOMBINACIÓN HOMÓLOGA EN EUCARIOTAS: En vez de haber dos endonucleasas, solo hay una, porque actúa en los dos sentidos.
Las proteínas implicadas en la recombinación homóloga en Eucariotas:  Spo11  rotura bicatenaria del DNA  MRX  procesamiento de los extremos de DNA escindidos.
 RAD51 y DMC1  homólogas de RecA de E. coli (no se sabe exactamente cómo actúan).
Papel de la recombinación en eucariotas:  Paso decisivo en la meiosis: a) Necesaria para el apareamiento cromosómico correcto b) Contribución al aumento de la variabilidad genética  Reparación del el DNA  Reiniciación de horquillas de replicación colapsadas RECOMBINACIÓN ESPECÍFICA DE SITIO: Solo se necesitan unas pocas bases homólogas. Es aquella utilizada en los bacteriófagos para insertarse en otros organismos.
a) Recombinación entre repeticiones invertidas  Seria intracromosomica, se invierten las orientaciones. Esta puede dar como resultado la inversión de fragmentos cromosómicos.
Inversión de 180 grados., enfrentando una zona de homología con la otra.
b) Recombinación entre repeticiones directas  Las dos zonas homólogas están en la misma dirección. Tendremos una recombinación en que se acaban uniendo Y y X, uniendo los fragmentos A y B.
- Como consecuencia se produce una pérdida de un fragmento del cromosoma.
RECOMBINACIÓN POR TIROSINA RECOMBINASA Las recombinasas son las encargadas en regular este mecanismo de recombinación. En este caso hablamos de la tirosin recombinasa, ya que hay muchos tipos de recombinasas.
Tienen 4 subunidades ®, las cuales cada una de ellas se une a zonas distintas del cromosoma.
 La R1 rompe uno de los cromosomas (1 cadena) y se une al nucleótido que queda libre por un enlace fosfodiester (fosfotirosinico).
 Entonces la R3 promueve el corte en el otro cromosoma (1 cadena). Se unen a los extremos 3’ OH quedando los 5’OH libres.
 Los extremos 5’OH atacan a los enlaces tirosina formados. La recombinasa acaba uniendo los extremos 5’ con los 3’ cruzándolos  estructura en X.
 Posteriormente R2 y R4 actúan cortando las demás cadenas (por el enlace fosfodiéster) y cruza las cadenas cortadas.
- Al unirse R2 y R4 a los extremos de sus cadenas cortadas dejan libre OH que ataca a otra molécula.
MUTACIONES  Son cambios en el DNA.
 Las mutaciones dependen de la línea en que se dan. En la línea somática no se hederán, solo lo hacen aquellas que se producen en la línea germinal.
 Se dan ateriormente por errores en procesos de transcriptción, replicativos, etc o por agentes mutagénicos.
Hay mutaciones de muchos tipos: a) Mutuación puntual  cambio en una base.
b) Mutaciones en varias partes o Translocaciones, inversiones, etc  en más de 1 base.
Las células tienen mecanismos para reparar el ADN, que son variables, aunque la reparación depende de la cantidad del daño.
Algunas mutaciones frecuentes se dan durante el deslizamiento la replicación  la polimerasa pasa dos veces por el mismo sitio o no pasa, etc. Además estas mutaciones pueden pasarse también a la otra cadena, provocando así un alargamiento general del cromosoma y un problema importante.
Codones: 1. Mutación sinónima  pasa desapercibida ya que se cambia un nucleótido por otro homólogo.
Por tanto no cambia el codón.
2. Mutaciones no sinónimas  el cambio de las bases provoca un aminoácido diferente y cambia el codón.
3. Mutación terminadora  el codón cambia y lo hace por un STOP. En la traducción este codón codifica para una proteína errónea (corta) que no es funcional.
4. Mutación de la ultraestructura  el codón terminal se cambia por otro aminoácido y no para la traducción, dando lugar en la transcripción a una proteína más larga de lo esperado, y que por ello no se podrá plegar correctamente.
CLASIFICACIÓN DE LAS MUTACIONES: Mutaciones espontaneas  Se producen al azar, sin que haya un agente externo. Afectan principalmente a las bases nitrogenadas en el momento de la replicación.
 Se pueden considerar: los errores de replicación; los cambios tautomericos (cambios que sufren las bases, normalmente por perdida de algún factor); looping out (cuando la polimerasa).
 Otros cambios químicos espontáneos también pueden producirse, cómo depurinación, desaminación, etc.
Mutaciones inducidas  Dada por agentes físicos, químicos y biológicos,  Análogos de bases nitrogenadas, cuando esta base ficticia no se puede aparear con la base que le toca. Conducen a las transiciones, que son cambios por AT/GC o GC/AT.
- Cambios tautoméricos: a) AZT b) 5 bromouracilo (T) c) 2-aminopurina (A)  Agentes químicos que modifican a las bases. También producen transiciones.
- HNO2  desaminación a) Guanina a xantina b) Citosina a uracilo c) Adenina a hipoxamtina d) Transiciones CG  TA y AT  GC  Hidroxilamina = + OH ( C )  transición CG  TA.
Agentes alquilantes  añaden metilos - MMS - EMS - Transiciones GC  AT para O6MG - Transiciones TA  CG para O4MT  Agentes intercalantes  producen mutaciones porque se meten entre las dos cadenas de DNA y distorsionan la doble hélice, dando problemas para la replicación, ya que la polimerasa no podrá actuar con exactitud.
- Proflavina, naranja de acridina, bromuro etidio, dioxina.
a) Intercalación en la hebra patrón  inserción en la hebra nacimiento.
b) Intercalación en la hebra naciente  delección en dicha hebra.
 Radiaciones ionizantes  rayos X, gamma, neutrones  rotura cadenas DNA.
 Radiaciones no ionizantes  Luz ultravioleta  dímeros de pirimidina intra e intercatenarias.
FISICAS  Otros agentes químicos.
Mutaciones somáticas  no se transmiten a la descendencia.
Mutaciones gaméticas  se transfieren a las generaciones deacuerdo con su carácter autosómico dominante, recesivo o ligado al cromosoma X.
REPARACIÓN ADN Contra las mutaciones hay sistemas de reparación: a) Cuando la mutación afecta una sola base  la primera corrección la realiza la polimera III, aunque no da el 100 % de la solución. Si la polimerasa 3, introduce un nucleótido que no es el correcto, lo detecta porque este no tiene complementariedad de bases y entonces la actuará con su función exonucleasa, para eliminarlo en dirección 3’ a 5’.
- Si el nucleótido es correcto, pasa la polimerasa 3 en dirección de corrección es de 5’ a 3’.
b) La reparación directa  implica que alguna base haya sido dañada. Entonces se elimina esta base dañada y se remplaza por la correcta por la acción de la polimerasa.
c) Reparación por escisión  cuando se ha dañado el nucleótido entonces se elimina ese trozo alrededor del nucleótido dañado y se reconstruye con DNA resintetizado.
d) Reparación de errores de apareamiento  pueden haber bases que están incorporadas de manera errónea que la polimerasa no ha corregido y entonces queda como una protuberancia porque entre las dos bases no se pueden dar los puente de hidrogeno. Entonces se elimina ese trozo y se repone.
e) Reparación de roturas  cuando se han roto las cadenas sin pérdida de nucleótidos es un mecanismo más sencillo (se repolimeriza), pero en el caso de que haya pérdida del material, entonces ya tiene que actuar un mecanismo más complicado.
Reparación directa: Cuando han estado expuestas a la luz ultravioleta se produce distorsiones en la hélice. En las bacterias la enzima fotoliasa rompe estos dímeros de timina mutantes y restablece la estructura original. La fotoliasa es fotosensible, por tanto quiere decir que la enzima es funcional si hay luz.
La fotoliasa no existe en los mamíferos, pero los repararemos mediante otros mecanismos.
Cuando se producen metilación en la guanina actúa la metiltransferasa, elimina los grupos metil y restablece la guanina. La metilstransferasa está presente en eucariotas y procariotas, solo que en estos últimos la enzima recibe el nombre de ADA, que también elimina los grupos metilo.
Reparación por escisión de bases: Sustituir una base por otra. La enzima que participa es la DNA glucosilasa que reconoce estas bases y las elimina. Entonces el resto del nucleótido queda en el lugar y lo único que se añade es la nueva base. El sitio sin la base se llama sitio apurínico. Cuando ya no hay base una endonucleasa rompe los dos enlaces y elimina este sitio y el resto de nucleótido. Entonces la DNA polimerasa utilizando como molde la otra cadena la reconstruye. El último enlace fosfodiester lo realiza la ligasa.
Reparación por escisión de nucleótidos: Se da cuando tenemos alguna base que está dañada/mutada y produce distorsiones en la doble hélice. Se da tanto en eucariotas como en procariotas. Las distorsiones son reconocidas por el complejo enzimático:  En bacterias es el UVR, con varias encimas: a) UVRA y UVRB  primeras en reconocerlo. Entonces al reconocerlo UVRA se disocia de B que se une con UVRC. Entonces A desaparece del proceso y queda UVRBC (con actividad helicasa, ya que rompen puentes de H). Se unen a proteínas de la cadena simple.
Estas dos enzimas rompen los puentes de hidrogeno que mantienen unida la región. Con la actividad endonucleasa romperán el fragmento mutado. El tamaño del fragmento es bastante constante y es de unos 12 nucleótidos. La B, produce el corte en el quinto enlace fosfodiestes des de dónde está la mutación (5’  3’). La C corta corriente arriba a los 7 nucleótidos (5’  3’). El fragmento cortado es eliminado por la UVRD. Posteriormente la DNA polimerasa 1 repara la brecha utilizando de molde la cadena que está bien.
En los procariotas los realizara la DNA polimerasa 1 y finalmente el último enlace lo realizará la ligasa.
 La reparación en bacterias es de parche corto porque el numero de nucleótidos.
b) En eucariotas el proceso es igual, pero el complejo es llamado XP.
 XPC = UVRA  XPG = UVRC  XPD = UVRB  XPA = UVRD  XPF = UVRC  La reparación en eucariotas es de parche largo porque es de hasta 20 nucleótidos.
Reparación de errores de apareamiento de bases: Repara las bases que a la hora de duplicación han sido mal apareadas, a causa que han unido nucleótidos que no son homólogos, entonces no se juntan y forman un bucle.
 Las bacterias tienen un sistema para distinguir las cadenas antiguas de las nuevas mediante la metilación. Ya que tienen bases que cada X tiempo se metilan. La GATC de la cadena vieja indica que están metidas. La mudH reconoce esta secuencia mettilada y produce un corte en el enlace fosfodiester antes de la muestra, todo esto en la cadena nueva.
Una vez que se produce esta unión y el corte se unen dos proteínas, mudL y mudS que provoca un acercamiento y un plegamiento de la cadena. Posteriormente esta cadena se va a separar de la otra y se va a producir un corte de la región que está dañada. Elimina una región también más amplia a parte solo de la base dañada.
Hay una actividad endonucleasa de la mudH y la mudLS tienen actividad endonucleasa. El fragmento erróneo se elimina por el mismo complejo de proteínas. El proceso de reparación es el de siempre con la polimerasa y la ligasa, que utiliza la cadena vieja de molde.
 Este sistema existe tanto en eucariotas como en procariotas, porque no siempre se duplica seguro al 100 %.
 En el caso de eucariotas existe un reconocimiento, pero no se sabe bien cómo se produce, pero NO hay metilación.
En este caso la longitud del fragmento no es siempre igual, depende de donde se encuentre la mutación.
Reparación por recombinación homóloga: Sirve cuando se colapsan las horquillas de replicación. Contribuye al proceso de reparación. En la replicación de la cadena, la polimerasa para porque hay una secuencia dañada, entonces salta estos nucleótidos dañados y sigue con la transcripción dejando un hueco. La otra cadena queda intacta.
La cadena para repararse necesita un molde que no esté dañando, entonces se produce un proceso de recombinación con la secuencia no dañada, permitiendo que los nucleótidos de un lado pasen al otro. Entonces queda un agujero que no tendrá problemas porque se podrá reparar con la otra cadena arreglada, con la actuación de la polimerasa y la ligasa. Ahora si se podrá replicar perfectamente.
Reparación por unión al extremo no homologo: Cuando se produce un rotura de doble cadena. Los sistemas de reparación son más o menos eficaces, según si hay pérdida o no de nucleótidos y de la zona que afecte la rotura. Sin embargo los sistemas siempre intentarán reparar los daños.
En este caso la rotura es de la doble cadena. Lo que ocurre es que se ponen un marcha un sistema proteico 70/80. Ese se une a ambos extremos de la ruptura. Estas proteínas tienen bastante afinidad entre sí uniendo los extremos que están separados.
Lo que hacen es reclutar las DNA-PKcs que son quinasas. Cada una se une a su extremo y una vez que se unen estas proteínas, además reclutan otras, que son la Xrcc4 y la ligasa IV.
Reparación SOS: Se da en bacterias. Se llama SOS porque es la última respuesta, porque ya hay muchos daños que hay que repararlos como sea. Se da cuando tenemos un daño y este daño está en las dos cadenas, pero una está mejor que la otra, aunque el molde sigue dañado. El problema es que la polimerasa no va a tener un molde para reparar y desencadena la respuesta SOS. Entonces en lugar de participar la polimerasa normal, actúa una polimerasa específica, que normalmente se transcribe por un gen inhibido excepto si recibe la señal. Esta polimerasa es capaz de copiar a partir de un molde erróneo y es la polimerasa V (de translesión), que sólo participa en este proceso.
Cuando hay una cadena molde con daños, también se activan las proteínas RecA utilizadas en la replicación. De este modo tapizan la región dañada y la polimerasa 5 copia.
Lo más frecuente es que la polimerasa 5, en aquellos sitios sin bases añada adenina, ya que una de las mutaciones más común es la formación de dímeros de timina y añade lo más frecuente cuando no hay moldes. En este caso se podría salvar si hay dímeros de timina sino, actuaran otros procesos.
LexA es un gen represor que inactiva la polimerasa V y la RecA.
La proteína RecA promueve la autoeccisión de la proteína que configura LexA, entonces la polimerasa V queda activada.
 RecA se activa cuando hay daño en un fragmento.
XERODERMA PIGMENTOSUM (XP) Enfermedad en que no funciona el sistema de repatriación de los dímeros de timina, formador por la UV.
 Provoca una delección de 5 pb de la proteína XPAC del sistema de reparación.
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