S2: ECG (2016)

Apunte Español
Universidad Universidad de Lleida (UdL)
Grado Medicina - 3º curso
Asignatura Cardiología y Nefrología
Año del apunte 2016
Páginas 15
Fecha de subida 04/05/2016
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  Seminario 2: ECG (Dr. Tomás)  Por:  vilo  ( Vincenzo Palavicino Issi )  @Vilo512      Ritmo Sinusal:  ● Onda P positiva en II, III, aVF  ● Onda P negativo en aVR  ● Onda P bifásica en V1 con fuerza terminal positiva.    Observamos  el  eje  muy  desviado  hacia  la  izquierda .  Es  un  hemibloqueo  de  rama  anterosuperior izquierda.        1    Seminario 2: ECG (Dr. Tomás)  Por:  vilo  ( Vincenzo Palavicino Issi )  @Vilo512  Observamos  ritmo sinusal :    ● Onda P es positiva en II, III y aVF  ● Onda P negativa en aVR  ● Onda P bifásica con cola terminal positiva en V1    PR normal.    Observamos  marcada  una  onda  U ,  que  corresponde  a  despolarización de fibras de Purkinje.  Si  fuera  una  P  bloqueada,  observaríamos  en  DII  y  en  V1  a  la  misma  altura  que  la  supuesta  onda P bloqueada.         Observamos  un  bloqueo  AV  grado  2  avanzado ,  puesto  que  vemos  QT  visualmente  más  largos.  Sin  embargo  vemos  ondas  T  “dobladas”,  lo  que  sería  una  T  +  onda  P  bloqueada.  El  bloqueo es  2:1 .     Observamos ondas T negativas, pero hay de dos tipos:    ● La que vemos en D1, aVL:  ○ Coinciden  con  R  de  buen  voltaje  (altas).  Son  asimétricas  (una  parte  es  “más  larga” que la otra) Representan  sobrecarga sistólica  en  HVI  ● La que vemos en V1, V2 y V3:  ○ Estas T negativas bastante profundas y  simétricas.  Representan  isquemia    2    Seminario 2: ECG (Dr. Tomás)  Por:  vilo  ( Vincenzo Palavicino Issi )  @Vilo512  Derivaciones:    ● Inferiores  ○ DIII, aVF, DII  ● Cara lateral baja  ○ V5, V6  ● Cara lateral alta  ○ aVL, DI  ● Cara septal  ○ V1, V2  ● Cara anterior  ○ V3, V4    Nomenclatura de la isquemia en dependencia de la expresión ECG      Subendocárdica  Subepicárdica (Transmural)  Lesión (ST)  Descenso del ST  Elevación del ST  Isquemia  T hiperpicuda  T negativa    Subendocárdico  quiere  decir  que  la  isquemia  es  superficial .  Transmural  significa  que  la  lesión afecta a  toda la pared .        3    Seminario 2: ECG (Dr. Tomás)  Por:  vilo  ( Vincenzo Palavicino Issi )  @Vilo512  Ritmo  sinusal,  eje  desviado  a  la  izquierda  (muy  poco).  Hay  un  bloqueo  de  rama ,  porque  aunque tengamos ritmo sinusal, la despolarización del ventrículo es  lenta .     Bloqueos de rama :    ● QRS >=120ms (3mm)  ○ +V1 → BRD  ○ ­V1 → BRI    Hemibloqueos :    ● Hemibloqueo fascículos rama izquierda  ○ QRS estrecho (<120ms)  ■ Eje =<­45º HB superior  ■ Eje >=+120º HB inferior    Cuando  la  despolarización  se  ralentiza  por  el  bloqueo  de  rama,  la  repolarización  se  ve  artefactuada .  Si  el  QRS  negativo,  el  ST  y  la  T  serán  muy positivos. Si el QRS es positivo, el  ST  y  la  T  serán  muy  negativos.  En  este  caso,  que tenemos bloqueo de rama izquierda , no  podemos valorar la repolarización .    En  un  paciente  que  se  presente  con  clínica  de  dolor  torácico  persistente  con  BRI  de  nueva  aparición  o  no  tengo  ni  idea  de  cuándo  fue ,  lo  trataremos  como  un  IAM  anterior  (nos  ponemos en el peor de los casos).         Observamos  una  taquicardia,  con  QRS  estrechos .  Esta  taquicardia,  por  tanto,  procede  de  las  aurículas .     4    Seminario 2: ECG (Dr. Tomás)  Por:  vilo  ( Vincenzo Palavicino Issi )  @Vilo512  Además,  observamos  taquicardia  irregular  de  QRS  estrecho ,  así  que  sabemos  que  es  ACxFA .         Ritmo sinusal, con PR normal, eje +60º. QRS estrecho, voltajes normales.     Recordar los criterios de Sokolow y Lyon y de Cornell para las  Hipertrofias izquierdas .    ○ Criterio de Sokolow & Lyon  ■ S en V1+R en V5 o V6 >35mm  ■ Una onda R de 11 a 13 mm (1,1 a 1,3 mV) o más en aVL.  ○ Criterio de Cornell  ■ S en V3+R en aVL >28mm en varones  ■ S en V3+R en aVL >20mm en mujeres      5    Seminario 2: ECG (Dr. Tomás)  Por:  vilo  ( Vincenzo Palavicino Issi )  @Vilo512    PR  largo.  Observamos  un  bloqueo  AV  de  1r  grado .  Todas  y  cada  una  de  las  P  auriculares  llegan a los ventrículos , pero lo hacen de forma  retardada .     Eje  a  ­45º  más  o  menos.  También  observamos  un   bloqueo  del  fascículo  superior  de  la  rama izquierda  (eje a ­45º).    Si este paciente viniera contando un episodio sincopal,  no lo mandaremos a casa .     Tiene  voltajes  bastante  elevados,  en  aVL  y  en  toda  la  cara  lateral  (DI,  V5,  V6), de modo que  implica  HTA .         Observamos  T  negativas  en  V2, V3, V2, V4, aVL y DI. Esto implica isquemia subepicárdica  en  septo  (V1,  V2),  anterior  (V3,  V4),  lateral  alta  (aVL  y  DI).  Cuidado  porque  no  son  T de  sobrecarga   asimétricas !!    6    Seminario 2: ECG (Dr. Tomás)  Por:  vilo  ( Vincenzo Palavicino Issi )  @Vilo512      Ritmo  sinusal,  QRS  estrecho,  Elevación  de  ST en DII, DIII, aVF . Descenso de ST en DI, aVL  y V5.    T invertida en V1, inexistente en V3.     Observamos,  pues  una  lesión  transmural  en  el  territorio  inferior  (todas  las  derivaciones  inferiores).  El  descenso  del  ST  se  observa  por  imagen  especular .  Es  decir,  si  miramos  el  territorio  inferior,  observaremos  ondas  positivas  (elevación  de  ST,  se  acerca  la  onda  hacia  nosotros).  Si  miramos  el  territorio  inferior, desde arriba, observamos un  descenso  del ST (se  aleja la onda de nosotros y se observa negativa).    Así pues,  siempre mandará la elevación del ST .     7    Seminario 2: ECG (Dr. Tomás)  Por:  vilo  ( Vincenzo Palavicino Issi )  @Vilo512      PR normal, QRS estrecho, ritmo sinusal, exceptuando las  extrasistolias ventriculares .    Observamos  un  QT  visiblemente  largo .  Esto  implica  que  el  riesgo  de  arritmia ventricular en  este  paciente  está  muy  aumentado .  Los  extrasístoles,  si  alguno  fuera  un  poco  más  precoz  (cayendo  en  medio  de  la  T),  caería  en  el  período  refractario  relativo ,  lo  que  generaría  un  pospotencial  tardío ,  generador  de  taquicardia  ventricular  polimórfica  (Torsada  de  Puntas, fácilmente evoluciona a FV y muerte).     Bloqueo AV    ● ● ● 1º Grado  ○ Intervalo PR >0,2seg (5mm, 200ms).   2º Grado  ○ Wenckebach (Mobitz I)  ■ PR  se  alarga  hasta  que  no  conduce  y  reinicia  el  ciclo  tras  una  pausa  compensadora.  El  PR  es  sensiblemente  más  corto  en  el  primer  complejo del ciclo respecto al último PR antes de bloquear la P.  ○ Mobitz II  ■ Algunas  P  no  producen  QRS,  sin  previo  aviso.  Habitualmente  va  con  QRS ancho .  ■ Existe con  QRS estrecho , pero es más raro que un perro verde.  3º Grado  ○ Bloqueo AV completo  ■ No hay relación entre las P y los QRS.  8    Seminario 2: ECG (Dr. Tomás)  Por:  vilo  ( Vincenzo Palavicino Issi )  @Vilo512  ■ Las aurículas y los ventrículos no se hablan. Los QRS son regulares , a  diferencia  de  un  Mobitz  I ,  cuyos  RR’  son  IRREGULARES  (así  los  diferenciaremos).    Ritmo            Paciente  de  18  años  con  crisis  de  palpitaciones  de  20­25  minutos  que  está hasta los cojones  de  que  le  pasen  estas  cosas  y  ha  decidido  ir  a  uregencias.  QRS  estrecho y regular, tenemos  ante nosotros una  Taquicardia supraventricular . Así pues, tenemos que discernir entre:    ● Flutter  ● FA (no es seguro)  ● Taquicardia paroxística supraventricular  ● Otros    Al  final  del  QRS  tenemos  una  pseudoR  terminal  en  V1,  patognomónica  de  taquicardias  por  reentrada.    Si  está  hemodinámicamente  comprometida  la  chisparemos .  Deberemos  ablacionar  la  vía  de reentrada .    9    Seminario 2: ECG (Dr. Tomás)  Por:  vilo  ( Vincenzo Palavicino Issi )  @Vilo512      Observamos  extrasístoles  (una extrasístole por cada latido sinusal, se llama  bigeminismo ).    ST  elevada  en  II,  III,  aVF  (descendida  en  I  y  aVR  ­cara  lateral  alta­,  pero  por  especularidad  respecto a las derivaciones inferiores). Tenemos una  lesión transmural  de la cara inferior.     Así,  entre  el  bigeminismo  y  la  lesión transmural podemos hablar de isquemia inferior del  corazón. Esto será, entonces un  IAM sin elevación del ST de la cara inferior .        Observamos  ondas  auriculares  a  300x’.  ¡Taquicardia  regular  de QRS estrecho en conducción  2:1 a 150 por minuto es un  flutter auricular  hasta que se demuestre lo contrario!  10    Seminario 2: ECG (Dr. Tomás)  Por:  vilo  ( Vincenzo Palavicino Issi )  @Vilo512    Además, observamos  P negativa en cara inferior  y postiva en V1 y a veces V2.       ACxFA  clarísima.  No  hay  ondas  P.  Probablemente  sea  una  FA  por   hipertensión  y  HTA .  S  profundas en precordiales derechas y S muy altas en precordiales izquierdas.         11    Seminario 2: ECG (Dr. Tomás)  Por:  vilo  ( Vincenzo Palavicino Issi )  @Vilo512  PR  inexistente.  El  QRS  empieza  como  si  fuer  a  ser  ancho  en  V1,  V2  y  V3,  pero  se  corta  repentinamente  en el pico de la R.    Esto  se  llama  onda  delta ,  y  se  conoce  como  PREEXCITACIÓN .  Esto  evidencia  una   vía  accesoria  con  conducción  anterógrada ,  de  tal  manera  que  cuando debería haber un PR no  se  ve  porque  ha  empezado  a  despolarizarse  la vía accesoria . Tras ello, en el ventrículo se  encuentran  los  dos  frentes  de  despolarización,  el  de  la  vía  accesoria  y  el  del  His.  Por  eso  primero  es  ancho  y  luego  se  corta  y  se  “estrecha”  el  QRS.  Sin  embargo,  esta  fusión,  dependiendo  del  tipo  de  taquicardia  y  su  sentido,  tendremos  varios  tipos  de  presentación  en  ECG.    Los  tipos  de  taquicardia  podrán  ser  antidrómicas ,  ortodrómicas ,  preexcitación  ventricular  y  preexcitación durante FA .        Si  se  nos  ocurre  darle  digoxina  a  un  síndrome  de  preexcitación  (sea  WPW  o  solo  preexcitación),  al  bloquear  el  nodo  SA  (también  haciendo  un masaje del seno carotídeo), nos  entra en  fibrilación ventricular .     Criterio diagnóstico del WPW:    ● PR corto y onda delta    12    Seminario 2: ECG (Dr. Tomás)  Por:  vilo  ( Vincenzo Palavicino Issi )  @Vilo512  Tratamiento del WPW:    ● Ablación mediante cateterismo .      QRS estrecho . Flutter auricular con  conducción variable  generada por  medicación .    13    Seminario 2: ECG (Dr. Tomás)  Por:  vilo  ( Vincenzo Palavicino Issi )  @Vilo512    Extrasístoles  supraventriculares  ya  que  hay  P  conducidas,  aunque  no  estén  “en  su  sitio”  si  contáramos los RR’.      14    Seminario 2: ECG (Dr. Tomás)  Por:  vilo  ( Vincenzo Palavicino Issi )  @Vilo512  En  este  caso  tenemos  una  taquicardia  ventricular .  En  principio  deberíamos  cardiovertir,  pero recordemos que la taquicardia ventricular se produce por:    ● Un trastorno iónico  ● Isquemia (dudosamente tendrá un niño arteriosclerosis)  ● Que tenga cardiopatía congénita    Si  lleva  bastante  tiempo  con  TV  súbitas  es  raro  que  no  se  haya  muerto aún. Probablemente  sea  una  taquicardia  por  reentrada  SUPRAVENTRICULAR ,  con  un  bloqueo  de  rama, que  se observa así en el ECG, que parece una TV.    Si  es  una  supraventricular  y  le  damos  un  masaje  del  seno  carotídeo,  en principio cederá. Sin  embargo,  aunque  debemos  saber  que  hay  excepciones  (como  esta),  es  preferible  siempre  cardiovertir  ante  la  duda.  Incluso  aunque  nos  equivoquemos,  estaremos  haciendo  lo  mejor  para el paciente, ya que cerraremos el mecanismo de automatismo aumentado.          15  ...

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