Fisiologia Animal T3 Cor i circulació (2015)

Apunte Español
Universidad Universidad Autónoma de Barcelona (UAB)
Grado Bioquímica - 2º curso
Asignatura Fisiologia animal
Año del apunte 2015
Páginas 13
Fecha de subida 12/03/2015
Descargas 13

Vista previa del texto

1 INTRODUCCIÓ 2 EXCITABILITAT I CÈL·LULES EXCITABLES 3 SISTEMA CIRCULATORI 3.1 ESTRUCTURA FUNCIONAL DEL COR: ESDEVENIMENTS ELÈCTRICS I MECÀNICS DURANT EL CICLE CARDÍAC.
ELECTROCARDIOGRAMA.
3.1.1 Estructura del cor El cor està dins de la cavitat toràcica, cap al cantó esquerre.
Tant en aus com en mamífers té 4 cavitats: dos ventricles i dues aurícules. Les aurícules tenen una paret muscular més prima que els ventricles. Els ventricles, a més, tenen entre ells (el dret i l’esquerre) un teixit intraventricular que fa de tabic.
Els vasos que arriben al cor són les venes. A l’aurícula dreta hi arriba la vena cava (superior i inferior), que ve de la circulació pulmonar i porta sang pobre en oxigen. Dels ventricles surten artèries: del ventricle esquerre surt l’aorta, que porta la sang cap a la circulació sistèmica. Del ventricle dret surt l’artèria pulmonar que portarà la sang bruta cap als pulmons.
Entre aurícules i ventricles hi ha vàlvules que regulen el flux de la sang a través del cor: són les vàlvules aurículoventriculars. A la part dreta tenim la vàlvula tricúspide (tres vàlvules) i a la part esquerre tenim la vàlvula bicúspide o mitral (dues vàlvules). Entre el ventricle i les artèries també tenim vàlvules. Aquestes s’anomenen semilunars: hi ha la semilunar aòrtica esquerra i la semilunar pulmonar a la dreta.
Les vàlvules s’obren i es tanquen per un gradient de pressió: quan hi ha més pressió a l’aurícula tenim la vàlvula auriculoventricular oberta i es deixa pas a la sang. Durant la sístole ventricular aumgmenta la pressió al ventricle; les vàlvules auriculoventriculars es tanquen per impedir que la sang se’n vagi a l’aurícula. Amb les semilunars passa el mateix: quan la pressió del ventricle és més gran que la de les artèries, aquestes estan obertes; quan la pressió a les artèries és gran es tanquen impedint que la sang retrocedeixi cap al cor. En general, les vàlvules s’obren quan la pressió és superior a la càmera anterior, i viceversa. Al voltant de les vàlvules auriculoventriculars tenim un anell de teixit conjuntiu fibrós que és essencial perquè provoca un aïllament elèctric entre aurícula i ventrícula i permet la contracció del cor (1 Au 2 Vent).
Les parets de teixit muscular són més primes en l’aurícula que en el ventricle. Dins de les parets del ventricle (les més gruixudes), hi ha la dreta i l’esquerra. La paret dreta és més prima que l’esquerra, perquè aquesta última ha de donar més pressió per impulsar la sang cap a circulació sistèmica.
Recobrint totes les cavitats tenim l’endocardi, que és bàsicament teixit epitelial. Després ve el miocardi, que és teixit muscular; per sobre del miocardi trobem el pericardi, fet de teixit conjuntiu. El pericardi, alhora, està fet per dues membranes: el pericardi visceral, que està tocant el miocardi, i el pericardi parietal, que és el més extern. Entre els dos pericardis hi ha la cavitat pericàrdica, plena de líquid.
El teixit cardíac té la seva pròpia circulació, que és la coronària, i li aporta oxigen i glucosa contínuament. Qualsevol obturació pot produir disfuncions com ara l’angina de pit o l’infart. Si falta rec sanguini, el teixit miocàrdic necrosa i aquest és substituït per teixit fibròtic, no funcional, i també dóna lloc a malalties cardíaques.
El miocardi és el teixit muscular del cor. Està format per tres tipus de cèl·lules: intermitges, que són les més abundants i formen les parets de les aurícules i els ventricles. La seva funció principal és la contracció. Són excitables i la seva resposta a l’excitació és la contracció per bombejar la sang. Les cèl·lules cardíaques petites són autoexcitables i també s’anomenen “cèl·lules marcapàs” perquè la seva funció és marcar el ritme cardíac.
Constitueixen l’1% de la població de cèl·lules cardíaques i es troben en llocs molt concrets: a l’aurícula dreta formant el node sinusal i entre aurícula i ventricle formant el node atrioventricular. Per últim tenim les cèl·lules cardíaques grans especialitzades en la conducció. Es troben al feix d’His al mig dels ventricles, sobre el tabic ventricular, i a les fibres de Purkinje que es ramifiquen per la massa ventricular.
3.1.2 Propietats elèctriques del cor.
A Potencial d’acció de la cèl·lula ventricular. Observem una fase de planell gràcies a l’obertura dels canals de calci.
B Potencial d’acció de cèl·lula del node sinoatrial.
C Potencial de cèl·lules de l’aurícula.
En general, el potencial en repòs d’aquestes cèl·lules és més negatiu que el de les neurones perquè presenten una major permeabilitat a Clor. Cap d’aquestes cèl·lules presenta període d’hiperpolarització.
En les cèl·lules A i C el potencial de membrana s’acosta al del K perquè són més permeables a aquest. Les cèl·lules B no tenen hiperpolarització perquè quan s’arriba a un potencial de -60 s’obren canals de calci. A i C tenen un període refractari elevat: no es pot donar una següent contracció fins que abans no s’hagin relaxat del tot. Les cèl·lules B no tenen període refractari perquè el potencial de membrana en espiga ve donada per l’obertura de canals de calci que no tenen comporta d’inactivació.
3.1.3 Velocitat de descàrrega de les cèl·lules autoexcitables i velocitat de conducció.
La velocitat de descàrrega del node sinusal és elevada. La del node auriculoventricular és intermitja i la de les cèl·lules del feix d’His i de Purkinje són de descàrrega lenta, amb una freqüència de 20 a 35 volts/minut. Les cèl·lules del node sinusal són les més ràpides i marquen el ritme perquè inicien l’excitació, que s’anirà transmetent a la resta de cèl·lules.
La velocitat de conducció va al revés. 1 Node sinusal transmet l’excitació per les cèl·lules de l’aurícula a través d’unions GAP, tant a la dreta com a l’esquerra. 2 Es produeix la contracció de les aurícules. 3 Arriba l’excitació al node auriculoventricular. 4 Transmissió al feix d’His, 5 Arribada a les cèl·lules de Purkinje 6 Transmissió de l’impuls per gap junctions a totes les cèl·lules del ventricle.
3.1.4 Electrocardioagrama.
L’excitació produeix corrents elèctriques que podem detectar al cos a través d’electrodes.
L’electrocardiograma ens reflecteix ens canvis elèctrics en el batec cardíac.
1 Ona P, es fa quan hi ha despolarització de les aurícules.
2 Complex QRS. És una zona de gran amplitud d’ona. Reflexa la despolarització dels ventricles. Té una gran amplitud perquè la massa ventricular és molt gran.
3 Ona T indica la repolarització dels ventricles.
La repolarització auricular queda camuflada al complex QRS, però igualment n’hi ha! La distància entre ones ens pot servir per valorar si hi ha patologies o no al cor. Una amplitud excessiva en la ona P ens suggereix una hipertròfia auricular o ventricular; en canvi un allargament entre ones ens pot indicar que la conducció no funciona del tot bé perquè hi ha teixit fibrós.
3.1.5 Cicle cardíac És el conjunt de canvis que succeeixen al cor entre el període comprès entre batec i batec. Són un seguit de fenomens elèctrics i mecànics que fan possible el bombeig.
1 Diàstole. Tenim aurícules i ventricles relaxats. Les vàlcules auriculoventriculars estan obertes i s’està omplint el cor de sang. Les semilunars, que porten la sang a les arterioles, estan tancades.
2 Sístole auricular. Es produeix la contracció de les aurícules i es buida la sang que contenen cap als ventricles. Es tanquen les vàlvules auriculoventriculars. El volum de sang del ventricle és el volum màxim de sang del cicle cardíac.
3 Sístole ventricular. Es produeix una contracció dels ventricles per l’augment de la pressió que hi ha hagut en entrar-hi la sang. S’obren les vàlvules semilunars i les auriculoventriculars es tanquen per evitar el reflux de sang cap a les aurícules. La sang surt cap a les artèries.
4 Diàstole. Com que la pressió de les artèries és més gran que en el ventricle es tanquen les vàlvules semilunars.
3.1.6 diagrama de Wiggers.
El diagrama de Wiggers ens relaciona els esdeveniments elèctrics i mecànics del cor entre batec i batec. Ens indica els canvis de pressió a l’aorta, el ventricle esquerre i l’aurícula esquerra. Els sorolls que sentim al cor corresponen a l’obertura de les vàlvules (més fort).
1 Despolarització de les aurícules. Durant la sístole auricular passa una mica de sang, durant la relaxació s’ha anat omplint. Al final de la sístole auricular tenim el volum de fi de diàstole que és de 135mL en home sa adult.
2 Despolarització dels ventricles, inici de la sístole ventricular. Augmenta la pressió dins de ventricle. No s’obriran les vàlvules semilunars fins que la pressió ventricular sigui superior a la de l’aorta. Quan s’obre la vàlvula semilular aòrtica comença a sortir la sang del cor i baixa el volum sistòlic fins arribar al mínim. El volum sistòlic (volum de sang que surt del cor amb cada batec) és de 70mL però sempre en queda una mica dins del cor (5mL) amb la qual cosa no s’acaba de buidar del tot. Quan la pressió ventricular baixa, les vàlvules semilunars es tanquen per evitar el retrocés de la sang. Es produeix la relaxació dels ventricles i el cor es torna a omplir de sang.
3.1.7 Despesa cardíaca.
L’eficiència de funcionament del cor es calcula a partir de la despesa cardíaca. La despesa cardíaca és la relació entre el volum de sang bombejat per minut, i la calculem com: D.C.= Volum sistòlic (Volum de sang/batec) * freqüència cardíaca (batecs/minut) El valor normal de volum sistòlic per a un individu en repòs és de 70-72 mL/batec, i la freqüència cardíaca és de 75 batecs/minut. Si fem el càlcul, ens dóna un valor d’aproximadament 5L/minut, valor molt proper al volum sanguini total d’un individu adult. Quan fem exercici físic aeròbic suau, la freqüència augmenta fins a 100 batecs/minut i el volum sistòlic fins a 100mL/batec; aleshores la despesa cardíaca és de 10L/minut: el doble que estant en repòs! La freqüència cardíaca ve regulada pel sistema nerviós autònom, sobretot el simpàtic. El volum sistòlic el podem augmentar de dues maneres: o bé incrementem la força de contracció o bé incrementem la contracció de les venes, que són les que porten la sang al cor.
Com es regula la despesa cardíaca? El cor té una regulació intrínseca que ve donada per la llei de FrankStarling, i també, com ja hem dit, pot estar regulat per el SNA tant simpàtic com parasimpàtic. A més a més, pot estar regulat per hormones.
→Regulació intrínseca o llei de Frank-Starling. Ve donada pel propi teixit cardíac: el cor té més força de contracció en funció del volum de precàrrega del cor. Com més sang li arriba, més estirament de les fibres musculars. Quan aquestes es relaxin i alliberin la tensió sortirà la sang del cor. Per tant, com més estirament més volum de sang sortirà.
La longitud ve donada pel grau d’estirament de les fibres que alhore ve donat pel volum de sang que hi ha al cos. El volum de final de diàstole és de 135mL, i és quan el cor està relaxat. A mesura que aquest valor augmenta, l’estirament de les fibres també ho fa. La força vindrà determinada pel volum de sang que surt del cor, que és el volum sistòlic (70mL en repòs).
→Regulació pel sistema nerviós autònom. Al teixit muscular cardíac hi arriben neurones post-ganglionars simpàtiques al node sinusal i també a la massa ventricular. L’efecte de l’activació del SN Simpàtic (deguda a l’inici d’una activitat física intensa) provoca a través de les neurones del node sinusal un augment de la freqüència cardíaca: l’increment de l’estimulació augmenta la freqüència de descàrrega. A través de les projeccions de nervis de la massa ventricular s’augmenta la força de contracció de les parets del cor, augmentant així el volum sistòlic.
El sistema nerviós parasimpàtic actua principalment a nivell de neurones post-ganglionars simpàtiques, que s’extenen fins al node sinoatrial i el node auriculoventricular. L’alliberació d’acetilcolina disminueix la freqüència cardíaca i també la generació de potencials d’acció en les cèl·lules marcapàs.
→ Regulació per hormones. Distingim les que regulen a llarg termini i les que regulen a curt termini. De les primeres, tenim l’adrenalina i la noradrenalina. Aquestes reforcen els efectes de l’activació simpàtica: augmenten la freqüència cardíaca i la força de contracció. També tenim les hormones tiroidees que també augmenten la funció simpàtica, estimulant la formació de receptors beta-adrenèrgics. Un excés d’hormona tiroidea (com és el cas de les persones que pateixen hipertiroidisme) provoca traquicàrdies contínues.
→ Regulació indirecte a través d’ions com són Na, K i Ca. Nivells alts de K i Na produeixen bradicàrdia i per tant disminueixen la freqüència cardíaca; nivells alts de Ca tenen l’efecte oposat.
3.2 CIRCULACIÓ ARTERIAL, CAPIL·LAR I VENOSA.
3.2.1 Circulació arterial, capil·lar i venosa El sistema arterial està format per els vasos sanguinis que surten del cor. L’artèria principal que surt del cor cap a circulació perifèrica és l’aorta, que es ramifica en artèries grans, artèries petites, arterioles, i finalment capil·lars. Els capil·lars es recullen per formar les vènules, les vènules formaran venes petites, que aniran augmentant el diàmetre fins arribar a la vena més gran que és la cava i porta la sang cap al cor.
Tant en el sistema arterial com el venós, les parets dels vasos tenen tres capes: la túnica interna, feta de teixit endotelial, que recobreix tots els vasos; la túnica mitja, feta de musculatura llisa i la túnica externa, formada per teixit conjuntiu. Al sistema capil·lar només trobem teixit endotelial: és essencial que la paret sigui el més fina possible perquè l’intercanvi de nutrients amb els teixits sigui el més eficient possible. La composició de les capes, sobretot la mitja i l’externa, varia en funció del vas.
L’artèria aorta és la que té el diàmetre més gran i que té la paret més gruixuda (2mm), i també són els vasos més elàstics. Les arterioles són els vasos on la capa mitja, feta de múscul, és la més important en relació a la resta de vasos (pràcticament el 50% de la paret és múscul). Els capil·lars estan fets 100% d’endoteli. Les venes tenen molt múscul –no tant com les arterioles, però- i també moltes fibres de col·làgen que els dónen adaptabilitat. Aquesta característica els permet acollir grans volums de sang: per això diem que les venes són vasos de capacitància.
3.2.2 Sistema arterial.
És el reservori de pressió: són els primers vasos que reben la sang que prové del cor, i aquesta arriba intermitentment. En cada sístole ventricular arriba sang a les arterioles, i han de poder acollir aquest volum. És per això que tenen una gran elasticitat: quan es dóna la sístole els ventricles s’eixamplen per poder acollir la sang que els arriba. Durant aquesta fase s’augmenta la pressió arterial. Aquest augment és la pressió sistòlica, que és la màxima.
Quan ens trobem a la fase de diàstole ventricular, les parets dels vasos retornen a la posició inicial (retrocés elàstic); aquest retrocés ajuda a impulsar la sang cap als vasos més petits de forma contínua (recordem que la sang arriba a les arterioles de forma discontínua). Durant la diàstole ventricular la pressió arterial és la mínima , i parlem de pressió diastòlica. El pols que notem quan apretem el canell o el coll amb els dits és degut als canvis de pressió que es produeixen al cor: la diferència entre la màxima i la mínima.
El sistema arterial s’encarrega de garantir el flux continu en els vasos més petits. Quan la sang arriba a les arterioles, aquestes són menys elàstiques i en tenir el diàmetre més reduït incrementen molt la resistència, amb la qual cosa baixa la pressió amb la qual la sang ha sortit del cor. La pressió màxima és la sistòlica i el seu valor normal és de 1000 mmHg i la pressió mínima és la diastòlica i el seu valor és de 80 mmHg. Quan la sang arriba als capil·lars ha baixat molt de pressió: pràcticament fins a 24 mmHg.
La paret de les arterioles pot distendre’s o contraure’s i així variar el diàmetre del vas en funció de les necessitats. Amb la vasodilatació s’augmenta el diàmetre i per tant també el flux sanguini, i amb la vasoconstricció s’aconsegueix l’efecte oposat.
Els vasos reben innervació simpàtica. En funció del receptor tenim una resposta vasodilatadora o vasoconstrictora: els receptors alfa, que els trobem al sistema digestiu, són vasoconstrictors; els receptors beta, que en trobem en gran nombre a la musculatura esquelètica, responen amb una vasodilatació.
Pressió arterial= Despesa Cardíaca * Resistència Perifèrica 3.2.3 Sistema capil·lar Els capil·lars són els vasos que estan més a prop de les cèl·lules dels teixits: estan a una distància igual o inferior de 20 micres. El sistema capil·lar pot ser més o menys extens en funció del teixit que irriguem. Òrgans com el cor, el fetge o el sistema nerviós que tenen una activitat metabòlica alta estan irrigats per una una xarxa molt extensa; en canvi el teixit cartilaginós o l’ossi tenen una xarxa molt menys densa.
El sistema capil·lar ha d’estar regulat. Per exemple, la musculatura esquelètica en repòs necessita un flux moderat però hi ha situacions en que l’organisme ha de moure’s molt i aleshores cal augmentar-ne molt el nivell. En situació d’exercici físic, fins a un 80% del flux sanguini es dirigeix cap a la musculatura, deixant a la resta de sistemes i òrgans amb un flux disminuït.
Components de la microcirculació Les arterioles es ramifiquen en metaarterioles, que encara contenen en la paret alguns elements de la musculatura llisa. El diàmetre és de 10-20 micres i permeten el pas de leucòcits a través d’elles. Les metaarterioles es ramifiquen en capil·lars, els quals tenen de diàmetre mitjà entre 5 i 10 micres. En aquests sols poden passar els eritròcits si estan ben doblegats. Els capil·lars, com ja hem dit, no tenen musculatura llisa; només endoteli. Poden tenir alguns anells de múscul llis (esfínters capil·lars). La contracció d’aquests anells permet regular el flux sanguini pel sistema capil·lar.
Les anastomosis arteriovenones són els punts en els quals una arteriola connecta directament amb una vena: no hi ha sistema capil·lar intermedi. La funció principal d’aquests és el control de la temperatura a través de trasferir calor a l’exterior. Els trobem el zones localitzades com els palmells de les mans i els peus, i també a la cara. Aquests vasos no estan innervats, el flux sanguini a través d’aquests ve condicionat per factors locals com són la concentració d’oxigen o l’òxid nítric produït per les cèl·lules endotelials. Nivells baixos d’oxigen produeixen vasodilatació, i la presència de NO també té un efecte vasodilatador.
Tipus de capil·lars → De membrana contínua. Estan a la majoria de teixits, i a través de les cèl·lules endotelials i les unions entre elles (fenidures intracel·lulars) poden passar substàncies. Tenen un gruix d’entre 3 i 6 nm.
→ Capil·lars fenestrats. Tenen la membrana contínua, però l’espai entre les cèl·lules és molt més gran (60-90 nm). Deixen passar proteïnes i molècules grans. És el tipus de capil·lar que trobem a ronyó i intestí prim, formant les vellositats, i també en algunes glàndules endocrines.
→ Capil·lars de membrana discontínua o sinusoide. Les mateixes cèl·lules endotelials tenen porus que permeten el pas de les cèl·lules. Les trobem a la medul·la òssia, perquè així permet abocar les cèl·lules sanguínies acabades de sintetitzar a circulació. També n’hi ha a la melsa, que és on es fan els limfòcits, i al fetge.
A través dels capil·lars es produeix el moviment de substàncies entre la sang i els teixits. Els nutrients es mouen de la sang cap al líquid intersticial o al revés. Els mecanismes per el qual es dóna l’intercanvi són: 1 Difusió: substàncies com l’aigua, ions, oxigen, diòxid de carboni, proteïnes petites i lípids passen a través de la bicapa lliurement o a través de permeases (difusió simple o facilitada). Els nutrients sempre es mouen a favor del gradient de concentracions. És el mecanisme més comú.
2 Transcitosi: és el moviment de substàncies a través de vesícules. Les cèl·lules endotelials fan l’endocitosi de material per la cara apical i l’exociten al teixit o cèl·lula adjacent per exocitosi a la cara basal. Pot ser que es fusionin vàries vesícules i dónin lloc a un canal que permetin el pas continu de substàncies.
3 Flux de masses. Es produeixen moviments de líquid a gran velocitat a través dels endotelis. Hi ha dos tipus de moviment: la filtració, que és la sortida de líquid de la sang cap al líquid intersticial i la reabsorció, que és al revés. Aquests líquids porten els nutrients dissolts. Les forces que promouen aquests moviments són la pressió hidrostàtica i la pressió coloïdosmòtica de les proteïnes.
→Pressió hidrostàtica del capil·lar. Diferenciem entre el capil·lar arterial (més a prop de l’arteriola) i el capil·lar venós. Ofereixen una certa resistència al pas de la sang. Com ja hem dit, quan la pressió arriba als capil·lars és de 34 mmHg; a mesura que s’havança cap al capil·lar venós la pressió baixa fins a 10 mmHg.
Aquesta baixada de la pressió afavoreix la filtració: sortida de líquid cap a l’espai intersticial.
→Pressió coloidosmòtica. És constant al llarg de tot el capil·lar i ronda els 28 mmHg. La pressió coloidosmòtica de les proteïnes del líquid intersticial varia en funció de la concentració d’aquestes. És el responsable de l’absorció d’aigua que es dóna l’extrem venós del capil·lar.
Si sumem les pressions que afavoreixen la filtració i la reabsorció que tenim en el capil·lar arterial tenim una taxa neta de filtració d’ 11mmHg. En el cantó venós, en canvi, la taxa neta és de reabsorció i té un valor de 7mmHg. Si tenim més filtració en un cantó que en l’altre i no hi ha cap mecanisme que retorni el líquid cap a la sang es formaran edemes (acumulació d’aigua del sistema circulatori als teixits). El sistema limfàtic és essencial per drenar l’excés de líquid de la filtració que s’ha dipositat als teixits.
3.2.4 Sistema venós.
Està format per aquells vasos sanguinis que recullen la sang del sistema capil·lar i la retornen cap al cor. Les parets de les venes té molt de col·làgen i són altament distensibles: poden emmagatzemar molta sang (són vasos de capacitància). El 64% de la sang del sistema circulatori es troba al sistema venós.
És un sistema de baixa pressió. Quan arriba la sang dels capil·lars, la pressió de la sang és de 10 mmHg; a la vena cava aquest valor ha arribat pràcticament a 0. El gradient de pressió és petit però suficient perquè la sang avanci: això és possible perquè les venes, al contrari que les artèries, van de menys a més diàmetre de manera que la resistència va disminuïnt.
Algunes de les venes –sobretot les de les cames- poden tenir vàlvules internes. Això es per impedir que la sang que circula en contra de la gravetat torni cap enrera. Les parets de les venes també tenen musculatura llisa i poden canviar el diàmetre dels vasos: la constricció afavoreix el retorn venós (flux de sang cap al cor) i la dilatació afavoreix l’emmagatzematge de sang.
Els factors que afecten al retorn venós poden ser cardiovasculars o extravasculars.
Factors cardiovasculars 1 el gradient de pressió entre els capil·lars i l’aurícula ha de ser baix però suficient, sinó no es produeix el retorn 2 Bomba cardíaca: la disminució de la pressió auricular afavoreix el retorn de la sang cap al cor 3 L’obertura de les vàlvules semilunars en la diàstole ventricular fa que surti sang del cor. Aquest provoca un efecte de “succió” de manera que baixa la pressió de l’interior de l’aurícula i s’afavoreix el reompliment d’aquest òrgan. 4 Diàstole, el cor està relaxat i la sang va de l’aurícula cap al ventricle: això també té un efecte en la pressió de l’aurícula, que baixa, i s’afavoreix el retorn venós. 5 L’activitat simpàtica provoca una vasoconstricció que disminueix el diàmetre de les venes i afavoreix el retorn.
Factors extravasculars – 1 bomba respiratòria. Durant el cicle respiratori tenim la fase d’inspiració, per captar aire, i la fase d’exhalació, per expulsar-lo. En la fase d’inspiració baixa la pressió intratoràcica, que fa que les venes de dins d’aquesta cavitat s’eixamplin. Aquesta expansió fa que la sang pugi cap amunt i es produeixi el retorn venós. 2 bomba musculoesquelètica, principalment a les venes de les extremitats. Aquestes estan rodejades de musculatura esquelètica i durant el moviment de contracció s’apreten les venes i s’afavoreix el retorn venós. Les vàlvules d’aquestes venes ajuden a mantenir la direccionalitat del flux en tot moment.
3.3 CONTROL DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR 3.3.1 mecanismes d’autoregulació.
La finalitat principal de la regulació del sistema cardiovascular es basa en intentar mantenir la pressió sanguínia adequada perquè cada òrgan rebi el flux òptim per funcionar. És molt important la regulació de la pressió perquè si els capil·lars reben un augment sobtat d’aquesta podrien petar-se.
Els mecanismes locals de regulació o mecanismes d’autoregulació depenen de cada teixit, i com més irrigats estan més control requereixen (fetge, sistema nerviós, ronyons). Dins d’aquests mecanismes trobem els miogènics i metabòlics. La regulació miogènica és intrínseca de la musculatura llisa que envolta els vasos sanguinis. Responen a canvis de pressió: quan augmenta la pressió arterial la mateixa musculatura es relaxa, provocant una vasodilatació. Quan augmenta la pressió, es produeix una vasoconstricció per baixar el flux sanguini. En quant a la regulació metabòlica, es basa en que els vasos responen vasodilatant-se en presència de determinats elements de la sang que són: baixa concentració d’oxigen, alta concentració de diòxid de carboni, pH baix (per la presència d’àcid làctic o de CO2), alta concentració de K i alta concentració de productes de la desfosforil·lació de l’ATP (ADP, Pi). La vasodilatació farà que s’augmenti el flux sanguini i que l¡oxigen arribi millor i més ràpid als teixits.
3.3.2 Mecanismes de control a nivell nerviós.
A nivell central, el centre regulador del sistema vascular està al bulb raquidi, concretament a la medula oblonga. Aquest controla el SN Autònom. A nivell de SN parasimpàtic regula la freqüència cardíaca, tenint així un efecte directe sobre el cor. El sistema nerviós simpàtic actua a nivell cardíac i de vasos sanguinis tot controlant la seva musculatura llisa, tant del sistema arterial com del venós. El centre de control cardiovascular rep la informació sensorial a través de baroreceptors i quimioreceptors, que s’estimulen pels canvis en la pressió sanguínia i la concentració d’oxigen, CO2 i pH respectivament.
El sistema cardiovascular també pot estar controlat a nivell de còrtex. Les motoneurones de la musculatura esquelètica envien informació del moviment que s’està fent per adequar la pressió del sistema cardiovascular al moviment.
El sistema límbic també té influència sobre el sistema cardiovascular. Les emocions que sentim poden determinar canvis en la pressió arterial. És essencial l’hipotàlem.
Els baroreceptors es troben principalment a les parets de la túnica externa de les artèries: els que trobem a les caròtides (porten la sang a cervell) són els sinus carotidis, i els que estan a la sortida de l’aorta constitueixen l’arc aòrtic. També ens podem trobar en algunes artèries de la zona toràcica. Tots aquests baroreceptors enviaran la informació al centre de control cardiovascular i després aquest actuarà regulant la freqüència cardíaca o bé el sistema vascular a través de la vasoconstricció-dilatació. En resposta un augment de la pressió arterial hi ha inhibició del SN Simpàtic. Això baixa la freqüència cardíaca i provoca una vasodilatació que resultarà en una baixada de la pressió arterial.
Amb la vasodilatació, a més, les venes s’ompliran de sang i disminuïrà el retorn venós. El volum sistòlic baixarà i amb ell la pressió arterial. A nivell de SN Parasimpàtic només afecta al cor baixant la freqüència cardíaca, que reforça l’acció inhibitòria del sistema simpàtic.
Si, per contra, baixa la pressió arterial cal que augmentem l’activitat simpàtica, que augmentarà la freqüència cardíaca i la força de contracció. A nivell vascular es produeix una vasoconstricció arterial i venosa, per augmentar el retorn venós. Es produeix una inhibició del sistema nerviós parasimpàtic que reforça l’efecte de l’activació del simpàtic.
Els quimioreceptors detecten els canvis en la concentració d’oxigen i de CO2. Poden ser de dos tipus: perifèrics, i els trobem vora els baroreceptors. Els que estan a la paret de les caròtides són els cossos carotidis i els que estan a l’aorta són els cossos aòrtics. Els altres quimioreceptors es troben al bulb raquidi.
Principalment els cossos carotidis són sensibles a canvis de la concentració d’oxigen mentre que els del bulb raquidi (també anomenats “centrals”) són sensibles a canvis de CO2. Quan baixa la pressió arterial hi ha menys perfusió dels teixits, amb la qual cosa hi arriba menys oxigen i s’acumula CO2 a la sang. Això és detectat per quimioreceptors i enviat al centre de control cardiovascular. Activen el SN simpàtic i actua principalment a nivell vascular augmentant la vasoconstricció i per tant de la resistència perifèrica i en últim terme augmentant la pressió arterial. A nivell cardíac actuen incrementant la freqüència cardíaca.
3.3.3 Mecanismes de control a nivell hormonal Els efectes de la regulació de la pressió arterial a nivell nerviós són molt ràpids (per exemple adequar la pressió arterial quan passem d’estar asseguts a estar drets), però també necessitem regulació a llarg termini.
Això es fa a través de mecanismes hormonals. Hi ha hormones que actuen controlant el diàmetre dels vasos a través de l’estimulació de la musculatura llisa i també hi ha hormones que actuen regulant la funció renal, concretament el nivell de diüresi.
Hormones que actuen a nivell de vasos: poden ser hipertensores o hipotensores. En el primer tenim la vasopresina o ADA i també l’angiotensina 2. La seva secreció s’estimula per la baixada de la pressió arterial.
Són vasoconstrictores. L’angiotensina estimula la secreció d’aldosterona que té efectes en la funció renal. Les catecolamines (adrenalina i noradrenalina) es fan a la medul·la adrenal i tenen un efecte vasoconstrictor. La seva secreció no és en resposta a canvis en la pressió, sinó en situacions d’estrés o d’exercici físic.
En quant a hipotensores tenim el PNA que té un efecte vasodilatador per la qual s’alliberen quan la pressió arterial puja massa. Les prostaglandines tenen el mateix efecte però a nivell local.
Hormones que actuen a nivell renal: l’ADH té paper hipertensor. El seu paper fonamental és baixar el volum de diuresi augmentant la reabsorció d’aigua a nivell renal perquè no es perdin líquids. L’aldosterona té el mateix efecte: la seva funció consisteix en retenir sodi i excretar potassi. El PNA (pèptid natiurètic atrial) augmenta la diüresi, té l’efecte contrari, per la qual cosa és hipotensora.
...