Tema 2. Reforç (2016)

Apunte Catalán
Universidad Universidad Autónoma de Barcelona (UAB)
Grado Psicología - 2º curso
Asignatura Psicologia Fisiològica II
Año del apunte 2016
Páginas 8
Fecha de subida 05/04/2016
Descargas 15
Subido por

Vista previa del texto

Tema 2. Reforç 1. Naturalesa dels sistemes motivacionals Els sistemes motivacionals són processos neurobiològics que dirigeixen l’organisme a buscar estímuls o situacions que assegurin la seva supervivència (homeòstasi) i benestar en un moment concret. Exemple: beure quan es produeix deshidratació.
Els estats motivacionals ( o “drive”) són condicions internes (factors fisiològics) que dirigeixen la conducta, orientant l’organisme cap a un objectiu o incentiu.
Aquest objectiu o incentiu són estímuls o situacions que existeixen en l’ambient exterior, cap els quals es dirigeix la conducta motivada. S’associen generalment a plaer (o recompensa) i s’anomenen EE reforçadors.
Interacció incentiu-drive: Si un és dèbil, l’altre ha de ser fort per iniciar la conducta motivada.
Una motivació forta augmenta el valor atractiu d’un incentiu dèbil. Els incentius particularment atractius tendeixen a augmentar la força d’una motivació.
L’objectiu últim de les conductes motivades és satisfer necessitats específiques. Tots els processos reguladors homeostàtics en formen part.
L’homeòstasi és un conjunt de processos fisiològics que permeten l’autoregulació de l’organisme per tal de mantenir constants la composició, estructura del medi intern i propietats dels diferents sistemes del cos. Quan hi ha un desequilibri de l’homeòstasi hi ha un augment de conductes motivades que apareixen per corregir aquests equilibri. Tot i així, no sempre que hi ha conductes motivades hi ha un desequilibri homeostàtic (o dèficit intern).
Motivació reguladora i incentiva La motivació reguladora és aquella enfocada a la supervivència, al manteniment de l’equilibri homeostàtic, amb l’objectiu de satisfer necessitats específiques. En canvi la motivació incentiva és aquella dirigida cap a estímuls que l’organisme no necessita per la supervivència però que produeixen plaer o recompensa, motivacions secundàries. Els incentius doncs, no necessiten un desequilibri homeostàtic per desencadenar conductes motivadores.
Exemples:  Motivació reguladora/homeostàtica: menjar (per gana), beure (per set), dormir  Motivació incentiva: drogues, conducta sexual en humans (en part), totes aquelles activitats que només fem per plaer.
Motivació apetitiva i no apetitiva La motivació apetitiva implica comportaments dirigits a objectius associats a processos “hedònics” positius, que proporcionen plaer o recompensa. Els reforçadors apetitius augmenten la conducta d’aproximació.
Però la conducta no té perquè ser apetitiva sempre. La motivació aversiva implica escapar de condicions no plaents. Els reforçadors negatius augmenten les conductes d’evitació/escapament.
2. Substrat nerviós del reforç La via crítica pel reforç és la mesolímbica (dopaminèrgica), que va des de l’àrea tagmental ventral (ATV) del mesencèfal fins a vàries regions del prosencèfal, entre les que s’inclouen l’amígdala, l’hipocamp i el nucli accumbens (ACC).
Les neurones de l’ACC projecten a la part ventral dels nuclis basals (implicats en l’aprenentatge), algunes de les projeccions arriben també fins al còrtex prefrontal (PFC), formant la via mesocortical.
El feix prosencefàlic medial són el conjunt d’axons que uneixen aquestes regions i d’altres estructures. És un feix de fibres que discorre en direcció rostrocaudal pel prosencèfal basal i l’hipotàlem lateral; l’estimulació elèctrica d’aquests axons resulta motivadora. Una altra via, que té origen a la substància negra i projecta a l’estriat dorsal o caudat-putamen (CPU) (hàbits motors) és l’anomenada nigro-estriada.
Hi ha altres regions que també formen part del sistema de reforç:  La regió de l’hipotàlem anterior on hi ha els circuïts locals  La regió de l’hipotàlem lateral on coincideixen anatòmicament la major part de les fibres del feix prosencefàlic medial.
Sabem que la via meso-límbica és critica en el sistema de reforma perquè si s’estimula el substrat nerviós de manera artificial, les rates continuen prement la palanca en detriment d’altres reforçadors “pressió reiterada de la palanca d’una gàbia d’Skinner per tal d’obtenir estimulació elèctrica a determinades regions de l’encèfal”. Per definició és el substrat que respon a la conducta d’autoestimulació elèctrica intracerebral (AEIC).
Dopamina Sabem que és molt més difícil tornar-se addicte als reforçadors naturals (com el menjar) que a les drogues perquè, mentre que de manera natural els reforçadors naturals provoquen un alliberament de dopamina a la via mesolímbica, quan ho fa una droga, n’allibera moltíssima més. Aquesta alliberació massiva provoca alteracions que l’alliberació normal no és capaç de provocar.
La dopamina aporta valor predictiu (sistema DA mesolímbic)i dóna significat (detecció i valoració) als estímuls (sistema DA mesocortical), amb valor reforçant positiu i negatiu. És a dir, quan un estímul és sallent (de saliència), es segrega dopamina de manera que aquest és assenyalat com a important. Si l’estímul és agradable, se li dóna un valor en tant que reforçador positiu. En canvi, si l’estímul és aversiu per l’organisme, la dopamina, motiva la conducta d’evitació (reforçament negatiu). Aquesta és la funció tònica de la dopamina.
Per una altra banda aquest neurotransmissor també actua de manera fàsica, ja que se segrega en anticipació d’un estímul potencialment important per ala persona. Es diu que la dopamina senyalitza error de predicció perquè, quan l’estímul predit finalment no es presenta, aquesta errada és assenyalada per una nova descàrrega de dopamina d’aquesta manera es fa un aprenentatge.
Si administrem agonistes de la dopamina, veurem que hi ha un increment de la conducta d’autoestimulació. Necessitarem menys intensitat perquè hi hagi un efecte reforçant, al contrari que amb els antagonistes.
Opiacis endògens Respecte als opiacis endògens (encefalines i endorfines), un dels seus efectes és el d’activar el sistema de reforç (sistema mesolímbic). Quan els opiacis activen els receptors µ (mu) i delta de l’ATV i l’ACC es dóna un efecte de recompensa, la qual cosa reforça la conducta. D’aquesta manera els opiacis endògens proporcionen valor hedònic al reforç.
- Agonistes receptors mu (µ), com morfina, incrementen plaer i disminueixen l’ansietat - Antagonistes receptors µ, com naloxona, redueixen l’efecte posterior de la droga 3. Motivació incentiva i addicció L’addicció és un estat caracteritzat per una compulsió per prendre una droga o realitzar una conducta, amb una pèrdua de control sobre l’autoadministració, en detriment de la recerca d’altres reforçadors.
Elements de l’addicció a) Tolerància “Estat de menor efecte d’una substància psicoactiva com a resultat de l’exposició repetida a la mateixa” Es dóna l’efecte de tolerància quan l’individu necessita augmentar la dosi de consum per sentir el mateix plaer i/o per evitar els efectes de l’abstinència. Es produeix per l’exposició repetida a la substància. La tolerància és conseqüència de l’intent de l’organisme per compensar els efectes de la droga, per mantenir l’homeòstasi.
La tolerància condicionada és l’efecte pel qual, a l’inici, els estímuls contextuals de la droga provoquen el consum de la droga, el consum provoca els efectes primaris d’aquesta i això desencadena els mecanismes compensatoris. Amb el consum repetit, els estímuls contextuals passen a provocar directament els efectes compensatoris (S. Abstinència).
b) Síndrome d’abstinència Indica dependència. Són un conjunt de símptomes fisiològics i emocionals que es produeixen un cop s’ha retirat la droga de l’organisme Símptomes fisiològics/somàtics: són oposats als efectes de la droga i són fruit de mecanismes compensadors que duu a terme l’organisme per tornar a l’homeòstasi després de l’alteració. Es tracta d’un reforç negatiu a la conducta de consumir una substància ja que els mecanismes compensador actuen en funció dels estímuls externs reforçadors i generen malestar. Amb la droga s’elimina el malestar que generen els mecanismes compensatoris.
Símptomes psicològics o emocionals: anhedònia (incapacitat per sentir cap tipus de plaer) i disfòria (irritabilitats amb ansietat/depressió).
c) Ànsia / desig (craving) → recaiguda Les recaigudes consisteixen en tornar a consumir la droga després d’un període d’abstinència (que pot ser un període llarg o curt de temps) que sol es sol desencadenar per un estímul extern relacionat am la droga i que té com a antecedent un gran desig o ànsia per consumir la substància.
Pot donar-se fins i tot anys després del darrer contacte amb la droga: l’addicció és un trastorn crònic.
Són fruit de l’aprenentatge associatiu entre la substància (reforç positiu) i els estímuls contextuals. Aquest aprenentatge és degut a que s’han reforçat les connexions entre les neurones que detecten l’estímul discriminatiu (estímuls relacionats amb el consum de la droga) i les neurones que produeixen la resposta instrumental (consumir la droga).
Perquè un individu es converteix en addicte? Es converteix en addicte per aquest doble procés.
1. Inici: reforç positiu A l’inici del consum, l‘organisme es mou pel reforç positiu que produeix la substància: immediatesa de l’efecte reforçant a curt termini (vs. possibles efectes nocius a llarg termini) i el consum repetit augmenta el plaer anticipatori (condicionament del context).
2. Persistència: reforç negatiu Quan el consum ja és habitual, es disminueixen els efectes plaents de la droga, és a dir que hi ha tolerància. Augmenta el síndrome d’abstinència i l’afecte negatiu (disfòria, depressió, irritabilitat, ansietat), així com també hi ha un gran augment del desig.
La motivació de la conducta ve produïda per reforç negatiu: mitjançant el consum, l’individu evita els efectes homeostàtics compensatoris (malestar) i també els emocionals (craving, depressió).
Tot i així, no tothom és igual de susceptible a convertir-se en addicte. Hi ha un percentatge relativament petit de persones addictes en comparació amb les que han consumit drogues.
S’ha trobat que els nivells basals de dopamina marquen la diferència de les persones addictes a la cocaïna. Persones amb nivells basals més baixos de dopamina s’enganxen més a la cocaïna que els que ja de per si tenen el sistema neural del reforç més excitat. Existeix una correlació també en les diferències de “posició social”; els individus subordinats, tenen menys dopamina de base, tenint així més tendència a tornar-se addictes, mentre que els líders, tenen més dopamina i tenen menys tendència a enganxar-se.
Canvis neurobiològics Els canvis neurobiològics, són la base de la tolerància, el consum compulsiu i la pèrdua de controlen l’administració, l’aparició d’estats emocionals negatius en suspendre el consum, el craving i la recaiguda.
El consum repetit de drogues d’abús produeix canvis en el sistema dopaminèrgic mesolímic (per exemple. Potencia l’alliberació de dopamina), a més dels efectes aguts sobre d’altres sistemes.
En funció de la substància el mecanisme per potenciar l’alliberació de dopamina és diferent:  Augment de l’alliberació de dopamina a l’ATV (opiacis, nicotina, alcohol i amfetamines)  Disminució de la recaptació de dopamina (cocaïna) o bloquejant la MAO, un enzim que degrada la dopamina (nicotina)  Inhibició de la sinapsis gaba-èrgica encarregada d’inhibir la via mesolímbica (nicotina i opiacis). Quan es deixa d’inhibir s’allibera de cop tot el gaba retingut i això produeix una forta sensació de malestar.
 Afectació dels receptors postsinàptics del nucli accumbens per:  Similitud entre algunes substàncies i un neurotransmissor (exemple: nicotina amb acetilcolina)  Actuació d’algunes substàncies en la inhibició dels receptors específics dels neurotransmissors.
Augmenta la dopamina en l’estriat dorsal i lateral (motors), que està implicat en que el consum es converteixi en un hàbit motor i per això resulta tant difícil controlar el consum de la droga (memòria implícita).
En totes les zones, el que succeeix és que augmenten els receptors D1, que provoquen excitació i faciliten la conducta, i disminueixen els D2, que causen inhibició i supressió conductual.
Els canvis en els receptors de l’ACC provoquen sensibilització a la droga. Aquests són degut als mecanismes de compensació que realitza l’organisme per tal d’arribar a l’homeòstasi.
Disminueix l’efecte dels reforçadors naturals, augmenten els sistemes d’antirecompensa, circuit de l’estrès; cosa que provoca estats aversius, relacionats amb l’ànsia per consumir (craving).
Hipofuncionalitat en l’àrea prefrontal (mesura de les conseqüències), amígdala (emoció) i hipocamp (memòria i aprentatge).
...