Tema 4 (2014)

Apunte Español
Universidad Universidad Autónoma de Barcelona (UAB)
Grado Veterinaria - 2º curso
Asignatura Fisiologia
Año del apunte 2014
Páginas 5
Fecha de subida 31/12/2014
Descargas 13

Vista previa del texto

CONTROL LOCAL DEL FLUX SANGUINI TISSULAR L’òrgan té mecanismes que regulen que el flux al seu traves constant, independent dels canvis en la pressió arterial perquè per a ell és tant dolent que no li arribi sang com que li arribi massa. Els mecanismes d’autoregulació poden ser de curt termini o de llarg termini. Quan es posen en marxa donen lloc a les respostes hiperèmiques.
Estructura funcional: L’arteriola terminal està recoberta de teixit muscular llis on poden actuar els mecanismes de vasoconstricció i vasodilatació. D’elles surten ramificacions de diàmetre menor, les metarterioles, que tenen menys teixit muscular i per tant l’acció dels mecanismes de vasoconstricció i vasodilatació és menor.
Surten els capil·lars a partir de les metarterioles i no tenen teixit muscular llis.
Regulant el pas de sang de metarteriola a capil·lar tenim els esfínters precapil·lars que depenen d’estímuls i tenen teixit muscular.
En condicions basals l’òrgan no té tots els capil·lars funcionals perquè hi ha molts esfínters tancats.
MECANISMES LOCALS : S’encarreguen de mantenir el flux sanguini local constant independentment dels canvis en la pressió local sistèmica.
Poden ser a curt o a llarg termini.
MECANISMES A CURT TERMINI Produeixen canvis ràpids de vasoconstricció i vasodilatació de les arterioles, metarterioles i els esfínter regulant la seva obertura i tancament. S’estimulen en funció de la taxa metabòlica de l’aorta. A mesura que augmenta, augmenta el flux sanguini local. Quan l’òrgan augmenta el seu metabolisme requereix més oxigen i nutrients i produeix metabòlits que s’han d’eliminar. Això significa que necessita que li arribi més sang. Part de la regulació local ve donada per la taxa metabòlica del teixit. No tots els teixits tenen la mateixa capacitat d’autoregulació.
Tenim una gràfica on es veu el flux sanguini que arriba a diferents estructures. Primer el veiem en repòs, després quan fem exercici d’intensitat moderada i veiem com augmenta el flux del múscul esquelètic i la pell perquè elimina suor. Quan l’exercici és molt intens hi ha un gran increment de flux a nivell del múscul esquelètic i a nivell de la zona cutània.
1 El volum de sang del cos és limitat i si augmentem molt el nivell de flux a unes zones ha de disminuir en altres, per exemple en zones que en aquell moment no necessiten tan aport de sang. No disminueix al cervell perquè s’hi ha de garantir el flux sanguini per garantir les funciones vitals, mai el modifiquem.
Disminueix el flux de sistemes que no necessitin aport o no tant en aquell moment com el renal o el gastrointestinal.
REGULACIÓ METABÒLICA: Es posa en marxa en funció del metabolisme de l’òrgan. Quan augmenta el metabolisme tissular augmenta la demanda d’oxigen, nutrients i es produeix més CO2 i substàncies de rebuig. Són senyals per a activar mecanismes vasodilatadors de les cèl·lules. Els mastòcits alliberen histamina que és un agent vasodilatador locals. Hi ha altres agents vasodilatadors. Produeixen la relaxació arteriolar i localitzada a nivell de les metarterioles. Disminueixen la resistència circulatòria i augmenten el flux sanguini que hi passa. També provoquen la relaxació dels esfínters capil·lars i augmenten el nombre d’esfínters oberts; hi haurà més capil·lars funcionals i augmenta la zona d’intercanvi. Acaba provocant que l’aport d’oxigen i nutrients sigui l’adient i quan s’arriba a l’equilibri comencen a disminuir l’alliberació d’agents vasodilatadors.
REGULACIÓN ENDOTELIAL: Molt relacionada amb la metabòlica. No guanyem res si dilatem les metarterioles però no les arterioles. Hi ha d’haver un mecanisme que permeti la vasodilatació de la zona anterior a les metarterioles. Quan els agents vasodilatadors obren o dilaten les metarterioles, en un primer moment entra més sang i aquesta entrada brusca de sang provoca una fricció amb la paret del capil·lar i aquesta fricció és un estímul per a que les cèl·lules endotelials alliberin òxid nítric. Com que és un gas difon molt fàcilment i anirà a les arterioles terminals per a dilatar-les. Per tant són receptors mecànics que responen a canvis en el flux sanguini. Relaxen el múscul llis i provoquen la vasodilatació local alliberant NO.
REGULACIÓ MIOGENICA: Es deu a una característica pròpia del múscul llis endotelial. Si hi ha un increment brusc de la pressió arterial es dilata la paret de l’arteriola perquè li arriba més volum de sang i s’estira el múscul llis. És un estímul per a que es produeixi la despolarització muscular i la contracció del mateix. Així evita que augmenti la pressió arterial i que repercuteixi en el flux de l’òrgan.
En resposta a canvis en la pressió arterial s’altera la resistència vascular per tal de mantenir un flux constant. Es regula gràcies a mecanismes de vasoconstricció-vasodilatació i tancament-obertura d’esfínters. Les arterioles i les metarterioles són altament distensibles. És un procés mediat per la relaxació-contracció del múscul llis. L’estirament de la paret de les arterioles/metarterioles provoca la despolarització del múscul llis i la seva posterior contracció miògena. És una resposta pròpia del múscul llis vascular.
2 RESPOSTES HIPERÈMIQUES: Es deuen a desequilibris entre la irrigació del teixit i el seu metabolisme cel·lular.
Una hiperèmia és un augment temporal del flux sanguini en un teixit després d’un període de restricció del mateix.
Poden ser: 1.-Augment del metabolisme del teixit respecte de la irrigació que es manté igual: L’augment per metabolisme dóna lloc a la hiperèmia funcional (Activa). És a dir és conseqüència de l’activitat funcional de l’àrea orgànica. A la gràfica veiem que hi ha un increment del metabolisme i quan augmenta ho fa també ràpidament el flux sanguini i encara que el metabolisme baixi per un temps el flux sanguini segueix elevat. S’ha descompensat. Es deu a que quan es posen en marxa mecanismes de regulació i s’alliberen vasodilatadors, és necessari que s’activi el feed back negatiu i requereix un temps. Hi ha un desequilibri, hi ha hiperèmia que és un flux excessiu durant un temps determinat; en aquest cas degut a un augment del metabolisme.
2.-Metabolisme constant i disminució de la irrigació sanguínia: La hiperèmia reactiva es produeix quan cau el flux sanguini i el metabolisme cel·lular es manté constant. A la gràfica ho mostra. Durant el temps que cau el flux sanguini el teixit està necessitat d’oxigen ,de nutrients i acumula CO2. Tot això estimula els diferents mecanismes, un cop fet el flux puja per sobre del que seria necessari. És una resposta excessiva.
Dura tant com en l’anterior, fins que el feed back negatiu es fa efectiu i pot tornar a la taxa metabòlica normal. Hi ha oclusió dels vasos i per tant es bloqueja la irrigació i disminueix la pressió arterial. Està associada a manques temporals d’irrigació sanguínia associades a manca d’oxigen.
MECANISMES A LLARG TERMINI Canvi de l’estructura vascular que irriga un teixit. Requereix temps. Es produeix quan les necessitats de oxigen i nutrients estan cronificades. impliquen canvis estructurals. Provoca l’alliberació de factors de creixement que estimulen el creixement de les estructures vasculars. Ho podem veure en els esportistes d’elit que tenen un entrenament crònic i el seu teixit muscular necessita una vascularització més elevada crònica. En individus joves que estan en creixement i necessiten més nutrients també es produeix. Les masses tumorals són creixement d’un teixit i per sobreviure ha d’estimular la vascularització en el seu interior.
CIRCULACIÓ CAPIL·LAR: El capil·lar és un vas amb una paret molt fina i un diàmetre petit. Són zona d’intercanvi tissular. S’encarreguen de mantenir gradients d’intercanvi tissular adequats a l’activitat metabòlica del teixit. Els mecanismes de transport es produeixen en funció de les característiques fisicoquímiques de les substàncies que els travessen: 1. Liposolubles  Travessen lliurament la membrana segons el gradient de concentració. L’oxigen és liposoluble i es troba en un alt nivell vascular mentre que la Po2 a nivell tissular és baixa i s’afavoreix el seu transport als teixits. En el CO2 és a l’inrevés. És una difusió.
2. Hidrosolubles No travessen la membrana plasmàtica i han de passar pels porus. És una difusió.
3 *La velocitat neta de la difusió és proporcional al gradient de concentració.
3. Proteïnes  Passen per processos de pinocitosi. Hem de diferenciar les proteïnes plasmàtiques de les que no ho són. Les plasmàtiques mai travessen les parets del capil·lar. Sempre es troben retingudes a l’interior del torrent circulatori només en processos patològics.
4. Aigua  Travessa les membranes per filtració capil·lar. El flux sanguini depèn de la pressió a banda i banda.
FILTRACIÓ DE L’AIGUA: És l’intercanvi d’aigua i es dóna als capil·lars. Depèn dels gradients de pressió als plexes capil·lars. Ve determinada per les 4 forces d’Starling.
1. Pressió hidrostàtica capil·lar  Ve donada pel volum de sang que hi passa.
2. Pressió hidrostàtica intersticial Al volum intersticial poden quedar restes de líquid però tenim els sistema limfàtic que ho drena. Per tant la pressió hidrostàtica intersticial és molt baixa.
S’estableix un gradient de pressió que afavoreix la filtració de l’aigua cap a l’espai intersticial.
3. Pressió oncòtica capil·lar  És elevada perquè tenim les proteïnes plasmàtiques que no travessen el capil·lar.
4. Pressió intersticial  És baixa perquè el sistema limfàtic va netejant.
En aquest cas l’efecte és la reabsorció de líquid per regular la concentració de líquid a nivell capil·lar.
Per tant en un capil·lar hi ha de forma simultània filtració i reabsorció. La taxa neta de filtració capil·lar ve donada per la quantitat d’aigua filtrada/reabsorbida.
*Pressió micòtica o osmòtica. És indiferent parlar d’una o d’una altra. La oncòtica ve donada per la concentració de proteïna. La osmòtica és per la concentració de soluts. Com que la major part són proteïnes la petita diferencia no afecta.
Les forces del filtrat capil·lar són les forces a favor del filtrat que són la hidrostàtica capil·lar i la oncòtica intersticial.
En contra de la filtració tenim la hidrostàtica intersticial i la oncòtica capil·lar.
4 FILTRACIÓ AL LLARG DEL CAPIL·LAR: La pressió hidrostàtica del capil·lar ve donada per la pressió sanguínia que són uns 35 mmHg, a nivell intersticial gairebé no hi ha líquid perquè el sistema limfàtic el neteja i hi ha filtració de líquid. La pressió oncòtica ve donada per la concentració de proteïnes que seria equivalent a 28 mmHg que fan que un volum x de líquid sigui reabsorbit. A nivell intersticial hi ha una petita quantitat de proteïnes i produeixen un cert flux. La taxa de filtració a nivell arterial són les forces a favor de la filtració que serien els 35 mmHg de la hidrostàtica capil·lar i els 8 mmHg de la oncòtica intersticial. A l’extrem venós és diferent. La hidrostàtica no varia. La oncòtica tampoc varia a l’extrem intersticial. La pressió oncòtica capil·lar no varia però sí la hidrostàtica capil·lar perquè tenen una pressió més baixa. A l’extrem venós hi ha reabsorció neta d’aigua cap al capil·lar equivalent a 5 mmHg. La taxa neta de filtració en la totalitat del capil·lar són 15 – 5 = 10 mmHg.
Si hi ha una obturació del sistema limfàtic la pressió hidrostàtica capil·lar augmentarà i la filtració capil·lar disminuirà.
Si hi ha una oclusió de les metarterioles que irriguen un teixit, la pressió hidrostàtica capil·lar disminuirà molt, la filtració neta augmentarà la reabsorció amb l’objectiu de mantenir la pressió.
5 ...