Bloc VII (2015)

Apunte Catalán
Universidad Universidad de Barcelona (UB)
Grado Farmacia - 2º curso
Asignatura Fisiologia i fisiopatologia III
Año del apunte 2015
Páginas 50
Fecha de subida 24/04/2016
Descargas 0
Subido por

Descripción

Apunts

Vista previa del texto

BLOC 7: Fisiologia i fisiopatologia del sistema digestiu Tema 30: Introducció al sistema digestiu: El sistema digestiu consta del tub digestiu (9 metres), començant per la boca i acabant per l’anus més les estructures accessòries i les glàndules accessòries (dents, llengua i glàndules salivals, fetge, vesícula biliar, etc.). Parts:         Boca Faringe Esòfag Estomac Intestí prim o Duodè (part proximal) o Jejú o Ili (part distal) Intestí gros=c olon: o As cende nt o Tr ansver s o Descendent Recte Anus El sistema digestiu és capaç de.
       Ingerir els aliments Digerir: secreció/mescla/propulsió (fer que els aliments avancin al llarg del sistema digestiu) Absorbir Excretar els productes no absorbits (femta) Autoregular-se a través del sistema nerviós entèric (neurones que hi ha a la paret del tub digestiu que s’encarrega de l’estimulació de secreció d’enzims o de contracció dels músculs de l’intestí) Secretar hormones Defensar Digestió química a partir d’enzims i la digestió mecànica a partir dels moviments de l’estomac.
Característiques de la part del tracte gastrointestinal: està format per quatre capes: 1. Mucosa: a. Epiteli: és la capa més interna que dóna a la llum de l’intestí. Són cèl·lules diferents depenen del traç de tub digestiu en el que es trobi: i. A l’esòfag, és una única capa plana (epiteli de protecció) ii. A l’intestí, aquestes cèl·lules tenen unes perllongacions de la membrana, el que s’anomena microvellositats, fan que aquesta superfície d’absorció, sigui més gran del normal. A l’augemnta la superfície, s’incrementa l’absorció.
b. Làmina pròpia: és teixit connectiu. Entremig es troba el teixit limfoide associat a la mucosa, que està associat a la defensa de l’organisme enfront de possibles patògens. També enes trobem petites replegacions que formen les glàndules mucoses.
c. Muscularis mucosae: teixit connectiu intermedi que dóna més estructura a la mucosa.
2. Submucosa: està rodejant la mucosa. És teixit connectiu i està replegat per vasos sanguinis i limfàtics. Tot el que s’ha absorbit ales cèl·lules de l’epiteli, arriba a la submucosa. També trobem glàndules més voluminoses que els de la mucosa i també secreten substàncies que arribaran a la llum del tub digestiu. Està replegat de nervis que formen el plexe submucós o de Meissner.
3. Capa muscular: és múscul llis, disposat en dues orientacions: a. Fibres de múscul longitudinal: al contraure’s escurcen l’intestí, per afavorir la mescla i la propagació de l’aliment.
b. Fibres de múscul circular: la seva funció es estranyar el múscul per tal de afavorir que els aliments passin al llarg del tub.
També es troba el plexe mientèric, neurones que l’innerven.
Com a excepció, a l’estomac hi ha una capa addicional.
En la pròpia paret es generen els reflexes gràcies als receptors que es troben en aquestes dues capes. Tant el sistema nerviós simpàtic o parasimpàtic té la capacitat de modular les neurones i per tant, l’activitat del sistema nerviós entèric.
Els quimioreceptors, ens informa dels canvis en la composició de l’interior de l’intestí que envien senyals el plexe que li correspon, per tal de fer una resposta als efectors.
Les cèl·lules enteroendocrines són capaces de produir hormones que passaran a la sang directament. És el mecanismes que no actua a nivell directe a l’intestí.
Els mecanoreceptors que s’estimulen per una alteració de la seva forma (intestí estirat).
El sistema nerviós autònom, pot actuar, inhibint el sistema nerviós entèric. El sistema nerviós autònom, actua sobre tots els òrgans del cos.
Sistema simpàtic utilitza la noradrenalina i el sistema parasimpàtic, utilitza l’acetilcolina.
Parasimpàtic: a nivell anatòmic, arriba al nervi vague fa sinapsis amb una neurones postganglionar curta que està a la paret de l’estructura. El nervi pèlvic, innerva el recte i l’esfínter anal. Actua quan estem relaxats i afavoreix la digestió augmentant la motilitat intestinal i la secreció dels enzims.
Simpàtic: les neurones preganglionars són mes curtes que fan sinapsis a la cadena de ganglis simpàtic. Els més importants, són el gangli celíac, el gangli mesentèric superior i el gangli mesentèric inferior. Actua quan estem fent activitat i per tant, s’ha d’aturar la digestió i necessitem la sang per altres activitats. El que produeix disminueix la motilitat i la secreció dels enzims.
4. Serosa: és la capa més externa de totes. Consta de dues capes: a. Epiteli: la més externa b. Teixit connectiu, la interna.
Aquesta capa serosa, forma el que s’anomena el peritoneu, la capa serosa que recobreix al tub digestiu. S’anomena visceral ja que està unit al tub. Afavoreix la unió al peritoneu parietal que és la capa que recobreix la les parets de l’interior del cos.
Entre aquestes capes, estan plenes de líquid per tal que puguin lliscar bé les estructures.
El peritoneu visceral es forma per:    Mesenteri: és una capa que dins té els vasos sanguini i que uneix tot l’intestí prim Mesocòlon: estructura que fixa el intestí gros amb ell mateix i la cavitat abdominal Epipló major: hi ha molt quantitat de greix i de vasos sanguinis a la zona abdominal.
L’espai retroperitoneal és una zona on hi ha òrgans que no estan recoberts per el peritoneu.
De l’arteria aorta surt la arteria aorta abdominal que irriga tots els òrgans del sistema digestiu.
La sang que surt d’aquests òrgans, és venosa ja que té poca quantitat d’oxigen i conté els nutrients que s’han produït i anirà cap al fetge. Aquest rep una sang arterial, amb oxigen per tal que pugui funcional i a més, per la vena porta hepàtica, rebrà tot allò que s’hagi absorbit (que s’hagi de metabolitzar o eliminar). La sang que surt va cap a la vena cava inferior, cap al cor.
El sistema porta és quan dues venes estan unides per capil·lars. Tot el que s’absorbeix a nivell rectal, no passa per el fetge, sinó que va directament al torrent sanguini.
Les hormones seran secretades, passaran a nivell sanguini i d’allà arribaran al seu punt diana.
L’hormona paracrina és aquella en que la cèl·lula que la produeix i la diana, estan molt a prop i a través del líquid intersticial arribarà.
Les hormones autocrines són aquelles que la cèl·lula que la secreta, és la mateix que la rep.
Cèl·lules neurosecretores, són neurones que secreten hormones i que passen a la sang per tal d’arribar al seu teixit diana.
El tub digestiu té també, funcions de metabolisme i destoxificació (evitar que algunes substàncies entrin dins de l’intestí).
La funció de defensa a nivell de:    Epiteli: o Barrera física: unions estretes entre cèl·lules epitelials (claudina, ocludina i zonulina) o Secrecions químiques: moc i enzims digestius (HCl de l’estómac) o Secreció de pèptid antimicrobians:  Defensines ( )  Lisozim  Lactoferrina  Lactoperoxidasa Cèl·lules del sistema immunitària (resposta immunitària o tolerància) Microbiota: microbis no patògens del nostre tub digestiu que ens defensa (competència, pH, secrecions) A nivell d ela mucosa hi ha un teixit que s’anomena MALT, i es presenta en diferents parts del cos: el nas i el tub digestiu. La superfície mucosal representa un 400m 2 exposada a microorganismes ja que la mucosa està replegada. On estan els plegaments, és on tenim totes les cèl·lules que formarien l’epiteli intestinal, algunes tenen microvellositats. Existeix un trànsit de cèl·lules inmunocompetents entre mucoses i amb glàndules secretores a través de vasos limfàtics i sanguinis.
Peristaltisme i segmentació: el moviment continu que hi ha a la paret del tub digestiu. Això es possibles gràcies al múscul llis disposat en forma circular i longitudinal i la contracció i la relaxació del qual ajuda a que els aliments vagin cap endavant. Tipus:   Propulsiu: empeny el contingut cap endavant. Es produeix quan hi hagi la contracció del múscul llis circular que tanca la llum del intestí i l’aliment avança. Aquest moviment es produeix en el propi tub. És gracies a les neurones del sistema nerviós entèric (per els fenòmens reflexes). Quan entra el contingut a l’interior del tub pressiona la paret que estimulen els receptors de la mucosa i de manera reflexa estima les fibres nervioses de la mucosa o de la zona muscular, i es contrau.
De segmentació: queden diferents segments aïllats del tub digestiu. En aquesta cas, s’afavoreix que quedin zones tancades de manera que hi ha un espai tancat on el contingut del segment està més en contacte amb els enzims i per tal, sigui molt més fàcil de digerir.
Tema 31: Boca, faringe i esòfag: Boca: és una cavitat superior que es l’inici del tub digestiu. Delimitat per les galtes i els paladars (dur per ossos i a continuació, el tou revestit per mucosa, que hi penja la úvula que es mou per impedir que els aliments vagin cap a les vies respiratòries). Les estructures auxiliars: llengua i dents. La llengua és un múscul esquelètic de contracció voluntària. L’epiglotis de la llengua té un cert desplaçament i és important per evitar que les substàncies vagin cap a la tràquea. Les funcions són:       Ingesta Masticació Salivació Sentit del gust Parla Deglució Ala boca hi ha les glàndules salivals que afavoreixen l’inici de la digestiu    Glàndula paròtide: sota de la orella i aporta la saliva a la part superior de la boca. Té una funció serosa. Secreta l’enzim d’ - amilasa Glàndula submandibular. Allibera la mucina que serveix per lubrificar Glàndula sublingual. Té la funció serosa i mucosa.
La lipasa és secretada a nivell de boca, però es funcional a nivell d’estómac ja que requereix un pH àcid. Quan hi ha molta secreció de saliva arriba a un pH de 8 (alcalí).
Les glàndules submandibulars tenen els dos tipus de cèl·lules que composen la saliva. Una glàndula és una invaginació de l’epiteli. Hi ha unes cèl·lules que són seroses i altres que són les cèl·lules mucoses, es verteix a la llum central de la invaginació. El canvi de pH és degut a un canvi de components que formen la saliva. Al principi, és isotònica amb el plasma. Amb un augment d’activitat hi ha un intercanvi de ions (sodi i clor per carbonat i potassi). És el bicarbonat el que fa que es basifiqui la saliva.
Els aliments (menjar, pensar o veure’ls) són els principals estimulants de la secreció de la saliva. Això estimula neurones dels nuclis salivals del tronc cerebral i estimula les glàndules salivals per incrementar la secreció de saliva. La informació viatja per neurones del sistema nerviós parasimpàtic a partir del nervi facial i glossofaringi.
Els nuclis salivals també poden estar estimulats per els receptors de la pròpia paret de l’estómac per una irritació gàstrica per l’arribada de l’aliment a l’estómac.
La inhibició de la secreció se saliva es produïda per una activitat del sistema nerviós simpàtic.
Dents: està situada en les apòfisis dels ossos que formen les mandíbules. La dent es divideix en una part externa (corona), el col que es el lloc d’inserció i les arrels que entren dins de l’ós.
S’encaixa dins del alvèol dentari i l’ós està revestit per teixit i revestit per a geniva.
Internament l’alvèol dentari està revestit per el lligament periodontal, que juntament amb el cement, fixa la dent a l’ós. Les capes de les dents són:    Esmalt: cap amés externa que està format per sals de carbonat de calci i fosfats que els hi confereix duresa. Poden ser destruït per els àcids.
Dentina: teixit connectiu calcificat que també li dona duresa.
Polpa: és per on van circulant els vasos sanguinis, limfàtics i els nervis que entren i surten per un furat de la part apical de la dent.
Les càries dental o dentària: és la malaltia dels teixits calcificats de les dents, causada per l’acció dels microorganismes sobre els glúcids i caracteritzada per una descalcificació de les parts inorgàniques de la dent. Els factors desencadenants són:    Factors relacionats amb les dents: o Alteracions en la mineralització de les dents o Malposició dental Augment del consum d’hidrats de carboni o Correlació sucre-càries Flora bacteriana bucal o Estreptococcus (Streptococcus mutants) La formació de la placa dental pot arribar a produir càries. És una capa de glicoproteïnes d’origen salival que es forma sobre de les dents. Aquesta formació pot estar colonitzada per bacteris i formació de la placa bacteriana que amb l’activitat amb els polisacàrids de la dieta i la producció d’àcids orgànics pot acidificar el medi (pH inferior a 5).
Placa dental o placa bacteriana= saliva (glicoproteïnes) + restes alimentàries + bacteris Al trencar les sals, es descalcifica i hi ha una ruptura de les dents. Depèn del nivell podem tenir una càries asimptomàtica (encara no ha arribat a tocar els nervis) o simptomàtiques. Pot haver-hi:    Dolor moderat localitzat i desencadenat per pressió, calor o fred Dolor intens que pot produir una infecció i inflamació de la polpa o pulpitis.
Dolor continuat i molt intens Quan hi ha una infecció en la dent, es pot produir:   Abscés dental: cavitat anormal plena de pus que es forma al teixit ossi que envolta l’arrel de la dent Flegmó dental: infecció i inflamació dels teixits tous que es troben per sota de les genives Mesures preventives destinades a:     Augment de la resistència de les dents: o Correcció de la disposició anòmala de les peces dentals o Aplicació de fluorurs:  Posta de dents, col·lutoris, aigua fluorada Disminució de la intensitat dels factors bacterians: o Higiene bucal adequada Combatre els factors dietètics: o Consum moderat de sucre i aliments dolços Controlar l’eventual desenvolupament de les càries: o Visites periòdiques al dentista Malaltia periodontica: inflamació dels teixits que envolten i fixen les dent (teixits periodòntics). També anomenada periodontitis. Les causes són:  Formació de plaques de tosca (càlcul dental). La tosca és la placa dental que es forma que es solidifica. Presenten una tonalitat groguenca o marronosa.
Els factors de risc són un mal oclusió dental o el bruxisme, quan les dents es piquen les unes amb les altres de manera continua i involuntària.
Aquesta acumulació de les plaques de tosca, pot provocar la infecció de les genives, la gingivitis. Si no es cura, pot esdevenir una gingivitis crònica, que provoca que tots els teixits que envolten la dent es vagin deteriorant i per últim, les perdem.
Faringe: estructura de forma cònica que té tres zones:  Nasofaringe: funció respiratòria   Bucofaringe o orofaringe: funció digestiva (deglució) i respiració Laringofaringe o faringofaringe L’aliment que masteguem ( bol alimentari) passa cap a l’esòfag gràcies a la faringe. L’esòfag té una forma de tub a la zona de la cavitat toràcica, a travessa el diafragma (hiat esofàgic) i va cap a l’estómac. A l’entrada i sortida, té un esfínter que és un múscul en forma d’anell situat al voltant de l’orifici d’entrada o de sortida de certes cavitats naturals i que, en contraure’s, el tanca.
Els receptors són mecànics.
Quan el bol alimentari toca la paret de la faringe, estimula els receptors que viatgen per les fibres nervioses. El reflex s’integra a nivell de tronc cerebral (en el centre de a deglució). Les neurones eferents van cap als seus efectors, els músculs de la faringe i de l’esòfag. Aquestes neurones estan integrades en el conjunt que forma el sistema nerviós autònom simpàtic (nervi trigemin, facial, hipoglòs i vague), per tal que hi hagi l contracció muscular per tal d’empènyer el vol i poder-lo tragar.
En la fase faríngia del procés de deglució, com a conseqüència de la contracció, es mou la úvula i tanca la comunicació amb el nas. En el cas de l’epiglotis tanca el pas cap a la tràquea.
Hèrnia d’hiat o hiatal: és el desenvolupament d’una part de l’estómac des de la cavitat abdominal fina a la cavitat toràcica a través del hiat esofàgic. Això es produeix per lliscament de l’estómac cap a dalt com a conseqüència de la pèrdua de força de les estructures que envolten al hiat. També es pot produir per un augment de la pressió intraabdominal, per un embaràs, obesitat o per un estrenyiment. Les manifestacions clíniques són:    Pirosi: sensació de cremor ja que l’àcid de l’estómac puja cap a l’esòfag.
Regurgitació: retorn del bol alimentari cap a la boca Disfàgia: dificultat per tragar Tema 32: Estómac: Les funcions de l’estómac són:   Motilitat: o Receptius en els que hi haurà uns moviments receptius de dilatació de l’estómac:  Emmagatzematge o Moviments de contracció del múscul de l’estómac més fortes que ajudaran a que la trituració sigui més forta:  Trituració  Mescla o Buidament pot quedar retingut per tal d’afavorir que el bol alimentari estigui més estona en contacte amb els enzims Secreció: o Secreció d’àcid clorhídric (bactericida, digestió proteica, activador del pepsinogen: substància que es un precursor de la pepsina i que és l’enzim que trenca els enllaços peptídics) o Secreció de mucus i bicarbonat per protegir la mucosa de l’interior de l’estómac o Secreció d’aigua o Secreció de factors intrínsecs, fonamental per l’absorció de la vitamina B12 o Secreció d’hormones i substàncies paracrines L’estómac està situat a l’epigastri i l’hipocondri esquerre. L’estómac continua sent un tub però molt més dilatat. Presenta regions:   Zona proximal: propera a l'esòfag: o Càrdies: zona d’entrada a l’estómac o Fons o fundus: funció de magatzem o Cos: és on hi ha més secreció de suc gàstric i de barreja amb el bol Zona distal: propera al duodè o Antre pilòric: es produeixen diferents moviments o Pílor: sortida cap al duodè tancada per l’esfínter pilòric La capacitat petita de l’estómac és de 50 ml i la màxima capacitat és de 1500 ml.
Histologia de la paret gàstrica: en el cas de la mucosa, presenta molts plecs formant el que s’anomenen les criptes (part interna) que és on van a parar totes les secrecions que produeixen les glàndules gàstriques (part de l’epiteli que s’han posat a l’interior del teixit i que s’han especialitzat per secretar substàncies).
La capa muscular és diferent a la que hem vist fins ara: presenta una tercera capa a part de l’horitzontal i la circular que s’anomena el múscul oblic. Això permet uns moviments de l’estómac en totes les direccions.
Glàndules gàstriques: estan composades per diferents tipus de cèl·lules que són:      Cèl·lules mucoses de la superfície que secreta moc En l’interior de l’estómac, estan les cèl·lules que produiran els suc gàstric: o Cèl·lules mucoses del coll que secreten moc, bicarbonat que protegeix la mucosa. Són més abundants a la zona del càrdies o Cèl·lules parietals o oxíntiques , que secreten clorhídric i factors intrínsec. Són més abundants al fons i el cos de l’estómac o Cèl·lules principals secreten pepsinogen i lipases gàstriques. Estan situades en el fons i el cos Cèl·lules G: a la part de l’antre de l’estómac. Són les encarregades de secretar la gastrina. Són cèl·lules endocrines.
Cèl·lules D que secreten somatostatina a la part del cos Cèl·lules enterocromafines que alliberen histamina que actuaran de forma paracrina a nivell de cos Le funció de l’àcid clorhídric són:    Té acció bactericida Desnaturalitza les proteïnes Activa enzims proteolítics i manté la seva activitat  Estimula flux de bilis i secreció pancreàtica  Hidrolitza els hidrats de carboni Secreció exo crina de l’estóm aquestes cèl·lules presenten molts mitocondris ja que ac necessiten molta energia. Presenten replegaments de la membrana que donen canalicles que varien segons estan en repòs (no alliberen clorhídric) i si està en activitat, alliberen clorhídric.
Es tubulovesícules es funcionen amb la membrana del canalicles quan hi ha activació de les canalicles. El resultat es que els canalicles augmenten la seva superfície degut a la fusió amb els tubulovesícules. Amb més membrana, hi ha més transportadors i per tant, eliminen més protons cap a la llum del l’estómac, i per tant, alliberen clorhídric.
Els protons surten a partir de l’activació de l’anhidrasa carbònica que es dissocia amb el carbona t i protons. Els bicarbonats surt de les cèl·lules i entra el clorur. Això provoca que després dels àpats, augmenta el pH del plasma (també anomenada la marea alcalina). Els protons surten de la cèl·lula gracies a la ATPasa H+/K+ i va entrant potassi. Com que els protons surten, surten també els clorurs per el mecanisme de difusió. Aquesta bomba funciona gràcies als proteinquinases, que són els segons mitjancers que actuen (AMP cíclic, com a conseqüència de la histamina i els ions calci, com a conseqüència de l’activació de la gastrina i de l’acetilcolina) Aquesta secreció es regula: el sistema nerviós entèric (situat a la submucosa i la muscular) pot fer connexions amb les diferents cèl·lules que formen l’estómac, principalment, amb les cèl·lules parietals i que al ser estimulades, alliberen clorhídric cap a la llum de l’estómac.
Aquestes neurones del sistema nerviós entèric, alliberen acetilcolina i les cèl·lules parietals tenen receptors de tipus muscarínics. Per tant, és una estimulació nerviosa.
A part, hi ha un altre tipus de cèl·lules que poden rebre estímuls d’aquestes neurones són les cèl·lules G que secreten gastrina, que és una hormona que viatjarà per els vasos sanguinis i arribarà al lloc on estan les cèl·lules parietals que s’estimularan. S’anomena una estimulació de tipus endocrina. Aquestes neurones, actives les cèl·lules G gràcies a l’acetilcolina o al PAG (pèptid alliberador de gastrina).
A nivell de les glàndules de l’estómac, trobem les cèl·lules enterotomafines que són estimulades per les neurones. Aquestes cèl·lules alliberen histamina en el líquid intersticial que activen les cèl·lules parietals, que tenen els receptors A, per la histamina. En aquest cas, s’anomena una estimulació de tipus paracrina.
Sobre els sistema nerviós estèric, està superat per el sistema nerviós parasimpàtic, que augmenta l’activitat de les neurones del sistema nerviós entèric, per tal que hi hagi una secreció màxima de l’àcid clorhídric després de dinar.
La secreció de moc de l’estómac. Aquest moc té una funció protectora de la paret de l’estómac ja que el pH és àcid. Aquestes cèl·lules també secreten bicarbonat i queden retingudes per el moc i produeixen un pH neutre per crear una barrera protectora per la paret de la cèl·lules.
Hi ha un conjunt d’elements defensius de la pròpia mucosa per incrementar la resistència enfront d’agents exògens i endògens (àcid clorhídric i pepsina):       Moc (protecció) Bicarbonat (pH=7) Unions intercel·lulars estretes Flux sanguini de la mucosa(increment del bicarbonat i del moc) Mecanismes de reparació cèl3lular Alliberament de la postaglandies (increment de flux sanguini, bicarbonat, moc i disminució del àcid clorhídric) Hi ha un equilibri entre els factors agressius i els defensius: integritat de la mucosa. Si hi ha un desequilibri entre els factors, es produeix una ulceració de la mucosa El factor intrínsec es fonamental per l’absorció de la vitamina B12, que afavoreix una eritropoesi correcta. El dèficit del factor intrínsec produeix una dèficit en l’absorció de la vitamina B12 i per tant un anèmia perniciosa.
GASTRINA: s’allibera per les cèl·lules G alliberadores de gastrina que actuen sobre les cèl·lules productores de clorhídric (pepsinogen i moc). L’alliberament d’acetilcolina per part de les neurones del sistema nerviós entèric, promou la síntesi de gastrina. També pot ser estimulada per els canvis en el contingut de la llum gàstrica (canvis en els pèptids i aminoàcids), un augment del pH gàstric). Per tant, la gastrina, també estimula la motilitat gàstrica per tal que el contingut de l’estómac es vagi digerint mecànicament. A més, la gastrina, promou la relaxació de l’esfínter pilòric.
La motilitat de l’estómac es diferent depèn de la secció de l’estómac.
L’activitat contràctil es produeix gràcies a petites despolaritzacions de la membrana que corresponent a petites contraccions que es produeixen. Quan s’incrementa el numero de potencials d’acció, hi ha més contracció de l’estómac i aquestes no són fortes, fins que no hi ha un cúmul de potencials d’acció.
Quan més elevada la freqüència, més elevada serà la contracció muscular. Es presenten dos tipus de moviments a l’estómac:   A la zona proximal, es produeixen les ones de mescla: serveixen per la trituració del bol alimentari i la mescla del bol amb les secrecions gàstriques, el QUIM.
A la part distal, es produeixen les ones peristàltiques: es produeix la propulsió del contingut al pílor (relaxació de l’esfínter pilòric), induint el buidament gradual (de 15 a 20 ml a cada ona).
Es poden produir dos tipus de digestió:   Digestió mecànica: activitat motora de l’estómac. Produeix: o Trituració del bol alimentari o Mescla del bol i les secrecions gàstriques=QUIM o Propulsió Digestió química: o Àcid clorhídric: desnaturalització de les proteïnes o Pepsina: digestió proteica o Lipasa gàstrica: digestió de triglicèrids de cadena curta Regulació de la secreció i motilitat gàstrica:  Fase cefàlica: a través dels sentits o pensaments, s’estimula el sistema nerviós i ho transmet per el nervi vague directament a l’estómac per l’estimulació de les cèl·lules G alliberadores de gastrina que s’activen per el contacte de l’acetilcolina alliberades per el sistema nerviós.
 Fase gàstrica: aliment està dins de l’estómac i es produeixen diferents efectes: o La pròpia distensió de la paret que es captat per el sistema nerviós entèric que estan a la paret i alliberen acetilcolina que promouen la secreció de l’àcid clorhídric i estimulen la secreció de l’acetilcolina del nervi vague per tal de secretar més clorhídric. Això afavoreix l’increment de la motilitat gàstrica.
o La presència de pèptids i aminoàcid s que compota l’increment de pH estimula les cèl·lules G que estimula la gastrina per tal que s’alliberi àcid clorhídric.
o La presencia de gastrina, relaxa el esfínter per tal de afavorir el buidament de l’estómac.
 Fase intestinal: un cop s’ha obert l’esfínter. El quim a nivell de duodè provoca estímuls: o Reflex local de la pròpia distensió de la paret. Les neurones, ho perceben i es produeix el reflex entero-gàstric, que provoca una disminució de la secreció, motilitat i el buidament.
o Regulació de tipus hormonal per el pas del quim cap al duodè. El descens de pH produeix la secreció de secretina que disminueix la secreció, motilitat i buidament. Això també es promou per la colecistocinina i el pèptid inhibidor gàstric.
VÒMIT: es produeix per l’estimulació d’un centre a nivell vulbar. Un cop estiulat, actua sobre els músculs respiratoris, esofàgics i abdominals per promoure uan contracció per treure el bol cap a fora.
El vòmit és un sistema de defensa.
Tema 33: Alteracions de la mucosa gàstrica: Disminució de la factors defensiva d ela mucosa:      Alteració de la capa de moc Disminució de bicarbonat Disminució del flux sanguini Disminució de la capacitat de reparació cel·lular Disminució de les prostaglandines (PGE2) Augment dels factors agressius de la mucosa:    Augment de l’àcid clorhídric Augment de la secreció de la pepsina Augment de la bilis GASTRITIS: és una lesió superficial. És una inflamació aguda o crònica de la mucosa gàstrica de l’estómac. Aquesta inflamació afecta exclusivament a la capa mucosa de l’estómac. És un trastorn freqüent es caracteritza per el dolor epigàstric. Es produeix a conseqüència de la irritació de la mucosa gàstrica per aliments, medicaments, àcids, alcohol, etc.
  Gastritis aguda: pot produir-se en un moment donat és transitòria i es presenta de manera sobtada i remissió al cap d’una o dos setmanes. Les causes són: o AINE com l’aspirina (disminució d eles prostaglandines). Es parla de pirosi.
o Alcohol (liposoluble i irritant). Es parla de pirosi, vòmits i hemorràgia gàstrica.
o Infecciona, produint vòmits (hores després de la ingesta) Gastritis crònica: persisteix al llarg de mesos i anys i pot evolucionar cap a una úlcera pèptica. Les causes són: o Helicobacter pylori o Autoimmunitària, química i AINE ÚLCERA PÈPTICA: és una lesió inflamatòria de tipus erosiu de la mucosa digestiva que s’estén fina a la capa muscular de la mucosa (muscularis mucosae) i que pot atènyer la resta de les capes de la paret gastroduodenal. Hi ha una exposició molt elevada cap a l’àcid clorhídric i la pepsina. Les úlceres es poden trobar a:   Limitat a les zones de l’estómac: úlcera gàstrica (en el cos i l’antre de l’estómac) En el duodè: úlcera duodenal Les dues presenten una incidència important (un 10%) i més incident en els homes. El dolor que es presenta és el dolor epigàstric.
  Úlcera gàstrica: es produeix per una disminució de l’eficàcia de la barrera mucosa gàstrica. Es produeix en un 65% per infecció per Helicobacter pylori i en un 30% per el tractament amb AINE.
Úlcera duodenal: es produeix per un augment dels factors agressius sobre la mucosa duodenal. En un 80% per infecció per Helicobacter pylori i en un 15% per el tractament amb AINE.
Altres causes, poden ser trastorns hipersecretors, tabaquismes, entre altres.
Infecció per Helicobacter pylori: un 50% de la població infectada i el 20% d’ells amb manifestacions. La via d’entrada és per via oral. Presenta un desenvolupament socioeconòmic.
Les ureaces del bacteri produeixen el trencament de la urea que forma amoni i provoca una disminució del moc que serveix per protegir la mucosa intestinal. El propi Helicobacter té toxines que provoquen efectes inflamatoris a la mucosa que fan citocines. I també produeix gastrina que actua sobre les cèl·lules que activa les cèl·lules per tal que fabriquin àcid clorhídric.
Les manifestacions poden ser:    Asimptomàtic: malgrat tenir la úlcera activa Simptomàtic atípic Simptomatologia suggestiva de úlcera El dolor epigàstric és un dolor corrosiu, de sensació de cremor o sensació de “gana dolorosa”.
Pot aparèixer per:    Ritme d’aparició i desaparició: relacionat amb la ingesta (apareix entre 1-3 hores després dels àpats i desapareix amb la ingesta d’aliments) Episodis dolorosos intermitents: malaltia crònica recidivant (brots simptomàtics d’algunes setmanes) Ritme estacional: brots ulcerosos a la primavera i tardor Complicacions:     Hemorràgia aguda: provocaria una anèmia prosthemorràgica aguda o Hematèmesi o Melenes Hemorràgia crònica (pèrdues petites i repetides): o Anèmia ferropènica o Sang en femtes (melenes) Perforació de la paret: perforació cap a la cavitat peritoneal i produir una peritonitis.
Estenosi pilòrica: és una cicatrització de la úlcera duodenal. Per tant, una disminució del diàmetre pilòric que provoca una disminució del buidament de l’estómac i per tant, una distensió gàstrica que provoca vòmits intensos.
Mesures generals per evitar l’úlcera:     Dieta adequada: cal evitar els àpats que augemnten la secreció gàstrica: o Aliments. Picants, espècies, fregits, etc.
o Begudes: gasoses, cafè, etc.
Suprimir el tabac Evitar consumir AINE Fer molt de repòs Tractament farmacològic:      Antiàcids Inhibir la secreció gàstrica: o Antagonistes dels receptors de hidrogen de la histamina o Inhibidors de la bomba de protons Tractament anti-Helicobacter pilory Altres: derivats de prostaglandines, protectors de la mucosa, etc.
Tractament quirúrgic: indicat en perforació, sagnat, i pacients refractaris al tractament Tema 34: Fetge i sistema biliar: És l’òrgan més voluminós del cos. Pesa un quilo i mig del pes corporal del cos. Està sota el diafragma i està recobert per el peritoneu. En un lloc hi ha un replegament del peritoneu que s’anomena lligament falciforme que divideix el fetge en dos parts. Hi ha dos conductes hepàtics que recules la bilis que es secretada en les dos lòbuls i que s’uneixen en el conducte hepàtic comú que continua per anar a formar el colèdoc (suma del conducte cístic, de la vesícula biliar i el conducte hepàtic comú). L’esfínter d’Oddi està tancat quan estem en dejú i s’obre quan ingerim aliments.
Característiques histològiques del fetge: el lobel hepàtic és la part funcional i estructural del fetge. Presenta una sèrie de conductes i té una part on conté les cèl·lules del fetge, els hepatòcits i estan continguts en un bloc en forma d’hexàgon. Els hepatòcits estan situats de manera radial formant una estructura i a la zona central hi ha una vena que envia el contingut a la vena hepàtica. A la zona central dels hepatòcits, es forma un canalicle que es el lloc on es recull la bilis que es formada per els hepatòcits. Aquests canalicle s’aniran a parar a un canal més gran, els conductes biliars. Els sinusoide són les petites venes que irradien sang als hepatòcits, que connectarà amb la vena hepàtica. Les cèl·lules de Kupffer són fagocítiques (restes de bactèries i cèl·lules).
La vesícula biliar és un sac on s’acumula la bilis per tal d’emmagatzemar-la i per tal que es concentri. Per fer sortir la bilis, es produeixen contraccions a la vesícula biliar.
La funció de la bilis és la de solubilitzar els lípids (emulsionar).
Un dels components de la bilis és la bilirubina, responsable del color groguenc (íctericia) de la pell per alteracions en el fetge. L’origen de la bilirubina és a partir de l’hemoglobina continguda en els eritròcits. Es transporta per l’albúmina del plasma i arriba el fetge on es conjuga amb l’àcid glucurònic que donar glucurònid de bilirubina que anirà a l’intestí i allà serà degradada per les bactèries de l’intestí i es produeixen dos productes: urubinilogen (que es absorbit i expulsat per l’orina) i l’estorcobilinogen (que serà secretat per la femta i és el responsable de la coloració fosca de les femtes).
Els àcids biliars es reabsorbeixen en un 80-90%. Es produeixen uns 0,6 grams al dia. Els 2-4 grams del conjunt d’àcids lípids circulen 6-10 vegades al dia i s’excreta el mateix volum que es secreta de nou per no augmentar el volum dels àcids biliars.
Els àcids biliars poden formar micel·les ja que presenten un costat hidròfob i hidrofilica. El que fan es rodejar una gota de greix i els àcids biliars disminueixen la seva tensió superficial. Com que la part polar es posa cap a l’exterior, es pot dissoldre millor el greix.
Formació de la bilis: es formen en les cèl·lules hepàtiques que estan distribuïdes formant una mena de canals on es vertirà el seu contingut. Tot això s’unirà en uns conductes amb cèl·lules diferents, que afavoreixen que el bicarbonat passi cap al conducte per les bombes per tal que es barregin amb la bilis. També poden passar més ions cap els canalicles que crearan una pressió osmòtica que deixarà passar l’aigua dins dels canals.
Regulació de la secreció biliar: 1. Fase cefàlica: es crea una estimulació del sistema nerviós parasimpàtic que produeix un augment de secrecions de la bilis i de les cèl·lules G (productores de gastrina que afavoreix i que a nivell sanguini, estimula la vesícula biliar per tal que produeixi més bilis i l’alliberin). Produeix contraccions per tal que la bilis pugui sortir per anar a duodè.
2. Fase gàstrica: es produeix una distancio de la paret que promou una estimulació de la vesícula biliar perquè secreti bilis.
3. Fase intestinal: Quan al bol està en el duodè, hi ha receptors que capten la disminució del pH, la distancio del duodè, l’augment de l’osmolaritat i per tant, estimulen la secreció de bilis. També hi ha la regulació endocrina, que alliberen dues hormones: la secretina i la colescistocinina, que també actuen a nivell de vesícula biliar per tal que secreti bilis. La bilis actua a nivell de duodè per tal que els greixos puguin ser emulsionats.
Acció colerètica: augmenta la producció i secreció de bilis Acció colagoga: augment de l’evacuació de la bilis (produïda per una relaxació de l’esfínter d’Oddi) i contracció de la vesícula biliar, LITIASI BILIAR: també anomenada colelitiasis. És la presència de càlculs a l’interior de les vies biliars, que poden ser de bilirubina o de calci que ha precipitat. Els factors de risc són:   Càlculs de colesterol: o Factors ètnics i geogràfics: augment del percentatge en nadius americans, hispans i caucàsics o Edat superior als 40 anys o Més proporció en dones que en homes o Factors hormonals: estrògens (dones multípares i contraceptius orals) o Factors nutricionals: dietes amb molt de colesterol o Factors genètics: Càlculs bilirubina: o Edat o Més dones que en homes o Factors concomitants: hemòlisi, cirrosi i infeccions És asimptomàtic, quan no obstrueix cap via. Si els càlculs són petits, esdevé a una colèstaci crònica, produeix una disminució en la digestió dels lípids que prodria derivar en una mala absorció dels lípids. El còlic biliar es produeix quan obstrueix una via del sistema biliar (manifestació aguda per contraccions de la vesícula i del conducte cístic per expulsar el càlcul). Una complicació, podria ser la colescistitis aguda: inflamació aguda de la vesícula biliar que origina còlic/síndrome d’abdomen agut però amb una durada molt gran. Si això crea pus, esdevindrà una epiema vesicular que desencadenarà una septicèmia. Si es produeix una perforació vesicular, donarà lloc a una peritonitis ja que el seu contingut aniria fora de la vesícula. També es pot produir una colangitis: inflamació i infecció bacteriana dels conductes biliars.
Tema 35: Alteracions hepàtiques: INSUFICIÈNCIA HEPÀTICA: és la incapacitat del fetge per dur a terme les seves funcions metabòliques i secretores a causa d’una alteració extensa (>70%) del teixit hepàtic. Les alteracions que de forma persistent o sobtada i intensa indueix la necrosi dels hepatòcits, i per tant, insuficiència hepàtica. Les causes són:  Hepatitis vírica. Hi ha diferents tipus: o A: contagi per aigua o B, C, D, E: contagi per sang Les fases avançades de l’hepatitis vírica, es produeix una hepatitis crònica, cirrosi posthepàtica i un 5% evoluciona a una insuficiència hepàtica.
   Alcoholisme: l’alcohol és metabolitza pels hepatòcits a una determinada velocitat. Una ingesta elevada d’alcohol superior a la metabolitzada genera concentracions d’alcohol en sang que danya diferents teixits pels quals és tòxic. L’alcohol és tòxic per als hepatòcits. Per arribar a una insuficiència hepàtica per alcoholisme cal consumir quantitals d’alcohol regularment i durant molts anys.
Tòxics hepàtics: per medicaments (analgèsics o antibiòtics), agents químics (tetraclorur de calci) o tòxics vegetals (Amanita phaloides) Altes causes: colèstasi (induïda per litiasi biliar). Produint un xoc cardiogènic, insuficiència cardíaca dreta i trastorns metabòlics.
Les manifestacions que se’n poden derivar són:  Manifestacions cutànies: es produeixen per cúmuls de substàncies que no s’han metabolitzat.
o Icterícia: bilirubina a la pell i mucoses i ulls o Telangièctasi (aranyes vasculars): petits capil·lars que es veuen sota de la pell.
S’observa en la cara i en la zona del tronc.
o      Eritema palmar: el palmell de les mans, esta vermella al igual que la punta del dist. Produït per una vasodilatació a nivell cutània.
Manifestacions gastrointestinals: venen donades per una malabsorció dels lípids per aport insuficient de sals biliars i per tant, s’acumulen els greixos a l’intestí.
Manifestacions òssies: dolor ossis, i augmenta el risc de fractures degut a la manca de la vitamina D.
Manifestacions sanguínies: o Per hiperesplenisme (activitat exagerada de la melsa) derivada d’esplenomegàlia per hipertensió portal i un augment del lux a vena esplènica.
Es pot produir:  Eritropènia que cursa amb anèmia  Leucopènia que cursa amb risc d’infeccions  Trombocitopènia que cursa amb alteracions de l’hemostàsia o Per malabsorció de vitamina K i dèficit de síntesi de factors de la coagulació: trastorn de la coagulació (púpura, hematomes) Manifestacions endocrines: produïda per una disminució del metabolisme i de la síntesi dels esteroides: o Augment dels andrògens produirà una atròfia testicular o Augment dels estrògens produirà alteracions menstruals o ginecomàstica (augment dels pits en els homes, processos feminitzants) o Augment de l’aldo ste ro na que produirà un edema Manifestacions metabòliques: provocada per una disminució en la síntesi de les proteïnes: una disminució de les proteïnes plasmàtiques (hipoalbuminèmia) provoca una disminució de la pressió oncòtica del plasma, que afavoreix la filtració i que produirà un edema o ascites.
Quan la malaltia està molt avançada, es produeix una encefalopatia hepàtica, que consisteix en que l’amoníac va a la sang i va cap al teixit nerviós. Pot produir alteracions neurològiques (tremolors involuntàries) o alteracions mentals (pèrdua de la memòria i confusió, alternança eufòria/depressió, trastorns en el llenguatge, episodis reiterats de pèrdua de conciència9 que poden induir a les convulsions, el coma o la mort.
El fetor hepàtic és una olor molt característica dels malalts que està produït per un cúmul de mercaptà al fetge.
CIRROCI HEPÀTICA: és una malaltia crònica, difusa i progressiva en la que jo ha desestructuració de l’arquitectura hepàtica. La classificació segons la seva etiologia són:      Cirrosi alcohòlica (70% dels casos) Cirrosi post-hepatítica: etapa final d’una hepatitis vírica crònica i persistent Cirrosi biliar: per acumulació de bilis al teixit hepàtic Cirrosi medicamentosa-tòxica: per tractament perllongat amb fàrmac hepatotòxics (metrotrexat).
Altres: cirrosi vascular, metabòlica, entre altres.
Tema 36: Pàncrees: El pàncrees es un òrgan allargat que es localitza a la part posterior inferior del l’estomac i te funcions endocrines i exocrines. Presenta enzims que ajuden a acabar el procés de digestió (el suc pancreàtic). Totes les secrecions arriben el conducte pancreàtic (de Wirsung) i que va a unir-se al colèdoc. Els sucs pancreàtics van a parar a nivell de duodè (per l’esfínter de Oddi). Hi ha un conducte pancreàtic secundari.
Les cèl·lules centrals del pàncrees són les endocrines i les més distals les exocrines. Les cèl·lules estan envoltant un conducte per on van a parar els sucs pancreàtics. Aquestes agrupacions cel·lulars s’anomenen acins. Hi ha dos tipus de cèl·lules diferents: les cèl·lules acinars que formen l’ací i les cèl·lules ductals que revesteixen les parets dels tubs. Cada ací està format per les dues tipus de cèl·lules. Les cèl·lules acinars secreten enzims mentre que les cèl·lules ductals secreten bicarbonat per contrarestar el pH àcid de l’estómac.
Activitat del suc pancreàtic: els enzims que s’alliberen en forma inactiven han d’arribar a traves de l’esfínter d’Oddi al duodè. Les cèl·lules que formen la paret del duodè, està revestit per els enteròcits (cèl·lules absortives) que tenen la característica que tenen a la vora unes enteroeptidades (o enterocinases) que tenen la capacitat de transformar el tripsinogen a tripsina que es l’enzim actiu. Quan tenim la tripsina (que digereix les proteïnes), activa els altres proenzims: el propi tripsinogen, els quimotripsinogen per donar la quimiotripsiona, sobre la proelastasa per donar l’elastasa i sobre la procarboxipeptidasa per donar la carboxipeptidasa. Un cop actius, trenquen les proteïnes.
Regulació de la secreció exocrina:   Fase cefàlica: hi ha una estimulació a nivell del sistema nerviós parasimpàtic que és transportada per el nervi vague. Això provoca una alliberació del suc pancreàtic per el pàncrees i dèbils contraccions de la vesícula biliar.
Fase gàstrica: quan arriben els aliments a l’estómac hi ha una petita digestió dels aliments. Aquests pèptids son els responsables de l’augment del pH que ho detecten les cèl·lules G productores de gastrina, que afavoreix la contracció de la vesícula biliar,  afavoreix la formació del suc pancreàtic i fa que l’esfínter d’Oddi es relaxi per tal que els aliments de l’estómac puguin passar cap al duodè.
Fase intestinal: en el moment que el QUIM arribi a l’intestí hi haurà un alliberament del la secretina i la colestocinina per part de les cèl·lules enteroendocrines del duodè.
Aquestes cèl·lules detecten la davallada del pH i els aminoàcids del QUIM. Aquesta dues cèl·lules viatjaran a nivell sanguini i estimularan al pàncrees: o La colesticinina actua sobre les cèl·lules acinars per tal que produeixin un suc pancreàtic ric en enzims. Amés, estimula a la vesícula biliar perquè alliberi la bilis emmagatzemada i inhibeix la secreció de gastrina.
o La secretina produeix la secreció del suc pancreàtic ric en bicarbonat. A més, produeix que es secreti més bilis.
PANCREATITIS: és la inflamació del pàncrees que es presenta amb dolor abdominal intens i que s’associa a un increment dels nivells d’enzims pancreàtics en sang.
La incidència d’aquesta malaltia és de 15.000 casos nous/anys (un increment del % entre els 40-60 anys). La causa més freqüent és la litiasi biliar. Aquest càlcul obstrueix la sortida dels sucs pancreàtic i la bilis. Al aturar-se aquesta conducció, pot provocar una activació interna i per tant, desapareixen els components que protegeixen el pàncrees. Els proenzims, passen a enzims i destrueixen l’òrgan.
L’alcohol, provoca un espasme de l’esfínter d’Oddi i per tant, està contret. El tancament de l’esfínter provoca que hi hagi un cúmul de sucs pancreàtics a l’interior del pàncrees. A més, l’alcohol actua sobre les cèl·lules acinars que activen els enzims.
La obstrucció provoca: 1.
2.
3.
4.
5.
6.
Obstrucció del flux dels sucs pancreàtics i biliars Hipertensió ductal (als conductes pancreàtics) Ruptura de petits conductes pancreàtics i extravasació del suc pancreàtic Acumulació d’enzims al teixit pancreàtic Activació dels enzims per reflux de la bilis Autodigestió: a. Inflamació b. Necrosi del parènquima (proteases i lipases) c. Hemorràgies (acció de l’elastasa als vasos) Tipus de pancreatitis:   Pancreatitis aguda lleu (difusa) o endematosa Pancreatitis aguda greu o necro-hemorràgica Manifestacions:     Dolor abdominal sobtat i intens (invalidant), epigastri i dos hipocondris (hemicinturó), irradiació a l’esquena (cinturó complet) Síndrome d’abdomen agut Febre (per alliberament de pirògens) Altres: hipocalcèmia, hipotensió Evolució i complicacions:   Lleu o edematosa: remissió amb el trencament adequat Greu o necro-hemorràgica: o Si hi ha perforació, esdevindrà peritonitis o Si hi ha vòmits i hemorràgies internes (per coagulació intravascular) produirà un xoc hipovolèmic que es caracteritza per una insuficiència renal i respiratòria induint la mort.
PANCREATITIS CRÒNICA: la destrucció del pàncrees és progressiva i irreversible. Es produeix per una inflamació, desprès una fibrosi i per últim una necrosi. Pot ser:   Pancreatitis crònica calcificada: acumulació de proteïnes calcificades provocat per un augment de l’alcoholisme, que indueix un augment de les secrecions pancreàtiques i per tant, incrementant l’efecte tòxic.
Pancreatitis crònica obstructiva: provocat per una colelitiasis.
Les manifestacions que se’n deriven són els mateixos que la pancreatitis aguda amb incidència d’anorèxia, nàusees i vòmits. A més, pot desenvolupar una insuficiència pancreàtica, afectant a la part endocrina del pàncrees, desenvolupant una diabetis Mellitus o un síndrome de malabsorció (produint esteatorrea).
Tema 37: Intestí prim: Les funcions de l’intestí prim són:        Digestió química Digestió mecànica/motilitat Absorció Regulació nerviosa Secreció d’hormones Metabolisme i detoxificació Defensa (GALT) La paret de l’intestí prim són:  Mucosa: estan disposada de manera que afavoreixen que hi hagi un augment de la superfície d’absorció. Aquesta presenta vellositats, que son replegaments que també afavoreixen a que augmenti la superfície. En les vellositats hi ha una regió que sobresurt i una regió que s’enfonsa, que s’anomena les criptes de Lieberkühn, constituïdes per unes cèl·lules especials. Les cèl·lules que formen l’epiteli intestinal són: o Les enteròcits, que son les responsables d’absorbir aigua i nutrients. A mes secreten enzims que s’encarreguen de la digestió. En un extrem, estan a la membrana apical que presenta plecs, que s’anomena microvellositats i se l’anomena la vora en raspall.
o També hi ha cèl·lules M que formen part de la defensa de l’intestí. Són capaces de permetre el pas d’antígens de manera selectiva. Es troben al mig de la mucosa o en determinades zones d ela mucosa hi ha cúmuls d’aquestes cèl·lules, anomenades plaques de Peyer.
o Cèl·lules caliciformes, que les trobem a la part mes interna de la invaginació i secreten moc.
o Dins de la cripta, trobem les cèl·lules enteroendocrines, que secreten hormones, com la secretina i la colecistocinina.
o Cèl·lules de Paneth, que estan a l’interior de la cripta i presenten vesícules que presenten lisozim i la seva funció és quantificar la quantitat de bacteris que ho ha a l’intestí prim A l’interior de les vellositats hi ha tubs limfàtics, que absorbiran els lípids que no poden anar a la circulació sanguínia. A més, estan recoberts per capil·lars a la zona central, que absorbiran nutrient.
  Submucosa: estan disposada de manera que afavoreixen que hi hagi un augment de la superfície d’absorció. Aquesta presenta uns plecs circulars, que fan que la superfície augmenti. Aprofitant els replegaments, hi ha glàndules de la submucosa, que es transformen en cèl·lules secretores de moc, que revesteix l’interior de la llum de l’intestí.
Capa muscular  Serosa La digestió mecànica està regida per la motilitat de l’intestí que afavoreixen la seva digestió i que prenguin contacte amb les parets de l’intestí per tal d’afavorir l’absorció. Hi ha dos tipus de moviment:  Peristaltisme de segmentació: l’estímul que l’activa es quan el QUIM arriba a l’intestí i per tant, hi ha una distensió de la paret, que activa les neurones per tal que produeixen la contracció a diferents nivells de l’intestí del múscul llis circular. Gràcies a la contracció, hi ha un moment que el contingut de l’aliment queda en petits segments on li dona temps a l’aliment per tal que els enzims actuïn sobre de l’aliment i a més, es puguin absorbir gràcies als enteròcits.
 Peristaltisme propulsiu: es produeix quan hi ha hagut una gran absorció. Es una contracció molt brusca que empeny l’aliment cap a vall i no es fa en segments partits, si no deixant espai entre una contracció i una altra. Fina arribar a l’intestí gros. La pressió que genera l’aliment, fa obrir la vàlvula ilio-cecal que normalment està tancada. A part, hi ha estímuls gastrocòlics produïts per l’idea de menjar que afavoreix que es buidi l’intestí per tal de rebre el nou aliment.
Els dos moviments tenen lloc al llarg de tot l’intestí. No obstant, primer es produeix el de segmentació i després s’activa el propulsiu.
Quan les molècules son massa grans, es divideixen en unitats absorbents per tal de poder ser absorbit.
Els carbohidrats, massa voluminosos no es podran absorbits. Les cel3luloses no les absorbirem mai i per tant, formarà part de les femtes. Necessitem unes quantitats de fibres per tal que les femtes siguin voluminoses si per tal que es puguin eliminar. En el cas del midó, la seva digestió començava a la boca, que gracies a la milasa dona un mido transformat. I la milasa pancreàtica començà a nivell de duodè a digerir-se i dona maltosa, alfa-dextrina i maltotriosa. Sobre la vellositats hi ha enzims que la degraden en maltasa i isomaltasa que serà transformada a la glucosa. La lactosa gracies a la lactasa obtindrem galactosa i glucosa i el mateix passa amb la sacarosa, que dona glucosa i fructosa. La lactasa que està en els enteròcits, sol desaparèixer amb l’edat.
L’entrada por ser a traves de la cèl·lula, absorció trancel·lualr o entremig de la cèl·lula, s’anomena una absorció paracel·lular.
La glucosa com la galactosa poden entrar per difucio simple per paracel·lular i trancel·lular.
També poden usar un transport actiu, per tal de aprofitar la glucosa i la galactosa, gràcies a la SGLT-1 (proteïna transportadors de la vora en raspall). Té la característica de que és un cotransportador que fa netrar dues molescules, la glucosa/galactosa i el sodi, que afavoreix l’entrada. El sodi, surt per la bomba de sodi i potassi, que es la que gasta ATP. AQUEST MECANISMES serveix per assegurar que no es perd res.
La galactosa i glucosa surt cap a ¡ls vasos sanguinis per un atransport per difució facilitada, per un transportador pos selectiu, el GLUT2, en la que la concentració en la membrana vasolateral es petita i per tant, la sortida és molt rapida i fàcil.
En el cas de la fructosa, pot entra per difusió simple en paracel·lualr, simple en trancel·lular però l’entrada no requereix despesa d’energia i hi ha una difusió facilitada per un receptor que nomes s’uneix a ella. El mateix receptor que afavoria la sortida de glucosa i galactosa, afavoreix la sortida de fructosa perquè no es selectiu (GLUT2).
La digestió de les proteïnes s’inicia per la pepsina que les trenca. Intervenen les proteases del pàncrees per fer més petits els enzims, a nivell del duodè. Ens dóna aminoàcids i oligopèptids, que aquest seran trencats per els enzims dels enteròcits, per donar aminopèptids o dipèptids i tripèptids. En el cas dels aminoàcids hi ha mecanismes de transport, a l’igual que amb els dipèptids i tripèptids.
L’absorció dels aminoàcids es fa a partir de transportadors a nivell de membrana de l’enteròcit, però els transportadors no son específics per un tipus d’aminoàcid. Els mecanismes de transport són mitjançant a traves de processos de difusió facilitada o de transport actiu (entrant en contra de gradient gràcies a l’entrada simultània del sodi). La carrega dels aminoàcids influirà en el tipus de transportador que els ajudi a entrar. La influencia d ela carrega ajuda a la seva absorció. Quan estan dins, són mecanismes de difusió o difusió facilitada que passen cap a la sang. En el cas dels dipèptids o tripèptids, passen per difusió simple paracel·lular o per difusió simple transcel·lular. El PEPT1 és un transportador que uneix petits i arrosega protons cap a l’interior. quan el protó entra, va junt a una sortida dels protons gracies als bescanviadors que canvien protons per sodi. La energia que es gasta es el que fa qe la bomba de sodi/potassi, tregui sodi i entri potassi a la cèl·lula. El pas cap a la sang es per un procés de difusió.
La digestió dels lípids es a partir dels àcids biliars que les fa solubles a traves de gotes emulsionades. Aquestes gotes presenten furats per on els enzims poden degradar els lípids (colesterol esterasa, lipasa pancreàtica i fosfolipasa A2). El mecanismes és deixant l’àcid gras lliure i el que està unit a ell. Al trencar-se els lípids es produeixen micel·les mixtes hi ha l’àcid biliar i els fragments que s’han obtingut de la hidròlisi dels lípids. A nivell de la paret de l’intestí, hi ha una zona de líquid de no moviment, que està propera a les microvellositats, que s’anomena capa no agitada. És el factor limitant perquè es produeixi l’absorció. La membrana de l’enteròcit té un bicapa lipídica que permet que cada partícula derivada dels àcids grassos, pugui penetrar (colesterol, monoglicèrids, fosfolípids i àcids grassos). Un cop dins de l’enteròcit, es produeix el procés invers, generant-se els lípids (triglicèrids, fosfolípids i els esters de colesterol), això té lloc a nivell del reticle endoplasmàtica llis. Per poder passar a la sang, el que han de fer es que a nivell de reticle endoplasmàtic rugós es sintetitzen unes lipoproteïnes que envolten aquests lípids que s’han format. Aquesta estructura, s’anomena quilomicró (lípids formats, recoberts de lipoproteïnes). Actua en aquest nivell un procés d’exocitosis i va a parar als vasos limfàtics, un quilífer.
L’absorció dels àcids biliars s’absorbeix a l’intestí per mecanismes de transport actiu acoplat al sodi quan els àcids biliars estan conjugats a altres molècules, o quan no estan conjugats poden entrar per difusió. No es coneix el mecanisme que ens explica com passa els àcids biliars com van a nivell de la sang.
L’intestí secreta algunes molècules. En els cas dels ions a nivell de duodè hi ha el suc pancreàtic que allibera bicarbonat per contrarestar el clorhídric i per aconseguir un pH alcalí. El bicarbonat es secretat per la reacció de diòxid de carboni mes aigua per la anhidrasa carbònica. Hi ha una proteïna que es un bescanviador que canvia bicarbonat per clorur. Els protons que san format per la dissociació de l’àcid carbònic passa a la sang per intercanviar-se amb el sodi.
Absorció de ions en el jejú i l’ili: a nivell de ions, els principals són el sodi, absorbit per el SGLT1 junts amb la glucosa. També n’hi ha que l’absorbeixen per un bescanvi amb els protons.
Absorció del ferro: presenta una absorció molt controlada. El ferro que ingerim prové de les proteïnes de la carn, la mioglobina, la hemoglobina que presenten el grup hemo. A nivell de l’intestí hi ha un transportador que es capaç de captar el grup hemo. Dins de l’enteròcit, el ferro es separa i hi ha una hemoxidasa que passa el ferro, es ferro +2, torna a passar ferro 3 i es emmagatzemat per la ferritina. Aquest ferro tres, a part, el transporten dins del citoplasma el porten a la membrana basolateral que expulsa el ferro epr tal que passi a la sang.
Transportador IREG1.
El ferro tres no s’absorbeix i per tant la membrana de l’enteròcit el passa a ferro 3 a traves de la ferro reductasa. I ara, el transportador de ferro dos que s’acopla a l’entrada de protons. Que es oxidat i passat a ferro 3.
La transferrina es el transportador que transporta al sang cap a on es necessita. A nivell de la membrana basolateral hi ha uns detectors que detecten els nivells de ferro en sang, quan son baixon, s’activen enzims que produeixen una transducció de proteïnes noves com la DCT1 (transportador per el ferro). Quan hi ha molta quantitat, s’inhibeix l’activitat del transportador de ferro. Quan hi ha molt de ferro, l’emmagatzemat es perd a través de la reposició dels enteròcits en la mucosa, per altres que no tenen ferro dins.
Absorció de els vitamines:    En el cas de les liposolubles, entren amb els lípids normals. Que entraran amb un procés de difusió.
Les vitamines hidrosolubles, presenten diferents mecanismes i cadascuna s’absorbeix de manera diferent. En la majoria dels casos fan servir canals per entrar o transportadors. Aquestes poden portar més d’una vitamina i poden ser més o menys especifiques.
La vitamina B12, s’absorbeix per el factor intrínsec que es genera a nivell de l’estómac que s’uneix i entra per un transportador que reconeix el complex. Un cop està dins de l’enteròcit, es desenganxa del factor intrínsec i s’uneix a la transcobalamina II. No es coneix com passa a la sang.
L’absorció de l’aigua és fa a nivell de l’intestí.
Les proteïnes de membrana del grup ABC, són unes proteïnes la funció de la qual és treure cap enfora substàncies que són nocives per el cos. Les substàncies poden anar a la llum intestinal o passar un procés de metabolització. La quantitat de proteïnes de membrana en els enteròcits pot variar depenen de la persona. Aquestes proteïnes són capaces d’expulsar els fàrmacs i per tant, presenten una certa resistència.
A nivell de la protecció, és el GALT (teixit limfoide associat a l’intestí), que compren la major part de la població limfocítica (conté el 70-80% del total de limfòcits B). Els limfòcits estan dins de les plaques de Peyer o algun aucmul de limfòcits en els gamglis lumfatics mesentèrics. A través de les cèl·lules M, de l’epiteli, són les que capten i reconeixen l’antigen i les porten a l’interior de la placa de Peyer i per tant: a) b) c) d) e) f) g) Captació antigènica majoritària a través de les cèl·lules M de les PPs Presentació antigènica (cèl·lula dentrífica-limfócits T/B) Migració cap els ganglis limfàtics de limfòcits i cèl·lules detrítiques sensibilitzats Activació i expansió clonal dels limfòcits T/B Sortida de limfòcits T/B activats cap a sang i vasos limfàtics Migració selectiva de limfòcits T/B en diferenciació cap a mucoses i glàndules Diferenciació en la LP a cèl·lules plasmàtiques secretores d’IgA (dímers): l’IgA produïda a la LP és reconeguda pels enteròcits, captada i secretada per transitori al lumen intersticial (cadena J i plgR). Els limfòcits T presenten un important paper regulador.
Tema 38: Intestí gros: Les funcions de l’intestí gros és:     Absorció d’aigua i electròlits Síntesi de vitamines Formació de la femta Expulsió de la femta: defecació Anatomia: a través de la vàlvula ili-cecal rep l’aliment. El cec surt l’apèndix. La paret de l’apèndix és més prima i no té cap funció determinada. L’apèndix produeix contraccions per tal d’expulsar la matèria fecal dins d’ell (en cas contrari, esdevé apendicitis). El colon es divideix en ascendent, transvers i descendent. La part final del colon fa un replegament que s’anomena colon sigmoide per donar el recte i desenvocar a l’anus. Es desenboca en el esfínter anal extern.
Els haustres són les protuberacions de l’intestí gros. I la part llisa és la tènia. Els plecs fa que la superfície d’absorció sigui més petita, ja que les fibres de múscul llis són mes curtes.
El recte no presenta els replegament del colon ja que no té funcions de barreja i només és una zona on s’acumulen les femtes abans de sortir cap a l’exterior. En condicions normals el conducte anal està tancat i quan es relaxa s’obre. El tancament es produeix gràcies a l’esfínter anal: la part interna que correspon al múscul llis de la paret del conducte anal (de contracció involuntària) i externament, trobem una capa de múscul més gruixuda de múscul esquelètic (voluntari).
La irrigació del recte i de l’anus és el que s’anomena plexes hemorroïdals. Aquests es divideixen en dos: el superior i l’inferior. Aquestes venes de retorn, no tenen vàlvules que facilitin el retons venós i per tant, dificulten molt la seva funció. Alguns vasos, eviten el fetge i per tant, no es metabolitzen els medicaments i per tant van a la vena cava superior directament.
Histologia: és igual a qualsevol part de l’intestí, amb la peculiaritat que presenta unes fibres més curtes del normal, la qual cosa, esdevé l’existència de la tènia.
A nivell de la mucosa, es veu més aplanada i per tant, disminueixi la superfície d’absorció i observem uns foradets que són l’obertura de les glàndules intestinals (criptes). Aquestes cèl·lules són de tipus caliciformes, que secreten moc. Les cèl·lules que s’encarreguen de l’absorció s’anomenen colonòcits o cèl·lules absorbents (aigua i electròlits).
Motilitat: depèn dels propis estímuls que hi ha a la paret de l’intestí a través del sistema nerviós estèric.
  Barreja: les zones més proximals (colon ascendent). Els músculs circulars es contrauen i per tant, empenyen l’aliment cap a amunt i queden retinguts en els haustres. I reté un cert temps el material en contacte amb la paret per afavorir l’absorció.
Compactació: part del colon transvers. Els moviments que hi ha són de dos tipus per afavorir. Amb la pèrdua de l’aigua, la femta es fa més pastosa.
 Propulsió: part del colon distal. Es on es produeix el peristaltisme en massa, es produeix una contracció sobtada, i porta tota la femta cap al recta.
Digestió, absorció i secreció a l’intestí gros:     Última etapa de la digestió Secreció de moc, aigua i electròlits Digestió per acció de la microbiota bacteriana Síntesi de vitamines: vitamina K, vitamina B Els carbohidrats produiran els gasos, les proteïnes donaran lloc a la mala olor dels gasos i la bilirubina dóna el canvi de color de les femtes.
Reflex de defecació: quan el contingut a passat al recte. La femta dilata la paret del recte que seran captats per els receptors que a traves de fibres nervioses portaran la informació a nivell de la medul·la on fan sinapsi a nivell sacre. Les motoneurones resultants, van al múscul llis del recte que provoca una estimulació del múscul lis circular per tal que empenyi la femta cap endavant i a més, estimulen l’esfínter anal intern, relaxant-lo, produint l’obertura del canal. Quan controlem el múscul voluntari, el reflex va a nivell de l’escorça i per tant, som conscients de l’obertura del canal.
Tema 39: Alteracions intestinals I: SINDROME DE LA MALABSORCIÓ: és el conjunt de manifestacions clíniques derivades, directa o indirectament, de l’absorció defectuosa dels nutrients continguts en la dieta. Tipus: 1 a. M aldigestió per dèficit d’abso rció :    Origen hepàtic: resecció parcial de l’estómac.
Origen hepàtic: dèficit de sals biliars: maldigestió i malabsorció de lípids: o Hepatopatia: insuficiència hepàtica o Alteració de vies biliars per litiasi biliar Origen pancreàtic: insuficiència pancreàtica: menor secreció de suc pancreàtic (disminució d’enzims) 1b. Maldigestió intramural: dèficit de disacaridases (lactases):    Dèficit congènit: molt poc freqüent, amb manifestacions molt precoces: primeres preses de llet Dèficit primari: freqüència variable segons origen ètnic Dèficit secundari: per lesió difusa de la mucosa intestinal (gastroenteritis, celiaquia, resecció intestinal) En condicions normals, tenim lactasa a nivell dels enteròcits i que trenquen la llet. Si no es pot absorbir queda retinguda a la llum de l’intestí augmentant la pressió osmòtica i per tant, hi ha una major proporció de aigua, produint una diarrea aquosa. Els bacteris, actuen sobre la lactosa, que produeixen gasos que provocaran una distensió abdominal, produint dolor.
2. malabsorció intramural:    Disminució de la superfície d’absorció: per una resecció parcial de l’intestí prim (jejú o ili), produint una malabsorció generalitzada.
Lesions primàries de la mucosa intestinal: malaltia celíaca Dèficit o falta de sistemes de transport: dèficit congènit molt específics, produint una malabsorció de glucosa: absència del transportador SGLT1.
Malabsorció intramural: MALALTIA CELÍACA: és un trastorn crònic, causat per intolerància permanent (sensibilitat) al gluten que condiciona, en individus genèticament capacitats, lesions de la mucosa de l’intestí prim superior que comporten una dificultat en l’absorció de nutrients.
Això es degut a la sensibilitat a les prolamines (fracció proteica soluble en alcohol) de determinats cereals (triceace) rics en els aminoàcids glutamina (Q) i prolina (P): blat, sègol i ordi. Els cereals innocus són la civada, arròs, mill i blat de moro.
El que s’observa a nivell de la mucosa és que s’ha perdut les vellositats i per tant, es redueix l’absorció. Hi ha una resposta immune contra les cèl·lules del propi cos, associades. La presencia de gluten es reconeguda i les cèl·lules presentadores d’antigen, el detecten i s’activa la resposta immunitària que va a parar sobre els enteròcits, i per tant, destruint les vellositats i les microvellositats, disminuint la superfície d’absorció.
Les manifestacions clíniques són:   Infància: a partir dels 5 anys forma de presentació clàssica, per el síndrome de malabsorció en introduir el gluten (irritabilitat, fracàs escolar).
Adults: en la tercera o quarta dècada forma de presentació atípica, amb el síndrome de malabsorció poc manifesta (infradiagnòstic).
Els tractament ha seguir és eliminar el gluten de la dieta durant tota la vida i poden prendre arròs i blat de moro.
3. defectes de transllat: dificultat del pas o trasllat dels nutrients a SANG o a LINFA:   Trastorns sanguinis: insuficiència circulatòria intestinal (aport sanguini insuficient per: isquèmia intestinal, malaltia inflamatòria intestinal (IBD), insuficiència cardíaca) Trastorn limfàtic: obstrucció limfàtica (afecta a quilomicrons i lipoproteïnes: esteatorrea) Manifestacions gastrointestinals: a causa de la presència de nutrients no absorbits a la llum intestinal:    Diarrea aquosa: o Retenció d’aigua per efecte osmòtic dels nutrients no absorbits que disminueix l’absorció d’aigua o Els greixos no absorbits són fermentats per la microbiota i produeix àcids grassos hidroxilats (AG-OH) que augmenten la secreció d’aigua al còlon.
Esteatorrea: femtes esteratorrèiques: amb elevat contingut de greix per efecte de la seva malabsorció.
Manifestacions derivades de la producció de gasos: o Meteorisme: inflor de l’abdomen per gasos o Ventositats: gas intestinal que és expel·lit o Borborigmens: soroll intestinal produït per la mescla de gasos i líquids Manifestacions per dèficit nutricional: els nutrients no absorbits com els glúcids, lípids, minerals i vitamines podem comportar el seu dèficit.
  Pèrdua de pes corporal Síndrome anèmica: o Anèmia ferropènica (per malabsorció de ferro)    o Anèmia megaloblàstica (per malabsorció de vitamina B12 i/o àcid fòlic) Alteracions en la coagulació (per malabsorció de la vitamina K) Alteracions òssies i musculars (per malabsorció de vitamina D i calci) Alteracions del sistema nerviós (per malabsorció de minerals i/o vitamines) Malaltia inflamatòria intestinal: inclou un conjunt de malalties d’origen idiopàtic (desconegut) que cursen amb l’activació del sistema immunitària donant lloc a la inflamació crònica de l’intestí. És una malaltia crònica, sense cura, amb períodes d’exacerbació o brots i períodes de normalitat relativa. Apareix en adults i és per tota la vida. Cursen amb diarrees, dolor abdominal, recorregies, anèmia i pèrdua de pes. Les dues formes principals són la malaltia de Crohn i el colitis ulcerosa.
Es produeix un alliberament de mediadors inflamatòris (TNFα) i destrueix l’enteròcit pròpiament, és menys específic que en la celiaquia.
Manifestacions clíniques:   Intestinals: especifiques de cada malaltia (Crohn o Colitis Ulcerosa) Extraintestinals: o Artropaties o Lesions cutànies 8nòduls eritematosos) o Nafres i ulceracions a la cavitat bucal o Inflamacions oculars: epiescleritis, uveïtis, etc.
Malaltia de Crohn: és una inflamació crònica que pot afectar qualsevol lloc del tub digestiu, des de la boca fina a l’anus, però amb una tendència a afectar la porció distal de l’intestí prim i la proximal de l’intestí gros. Es caracteritza per:      Afectació transmural de l’intestí per un procés inflamatori Lesions en salts (zones delimitades) Presència de granulomes (petits nòduls) Formació de fissures i fístules Períodes d’exacerbació o brots i períodes de normalitat relativa.
Colitis ulcerosa: és un trastorn inflamatori crònic del tub digestiu que afecta a l’intestí gros (afectació única de còlon i recte). Les característiques són:     Afectació única de mucosa i submucosa S’estén de forma continua en sentit proximal a partir del recte No existeixen granulomes ben formats Períodes d’exacerbació o brots i períodes de normalitat relativa Es pot classificar en:    Crònica lleu (més freqüent) Crònica intermitent Aguda fulminant Tema 40: Alteracions intestinals II: SÍNDROME D’ABSORCIÓ AGUT: és un síndrome clínica caracteritzada per dolor abdominal agut i intens, que sovint s’acompanya de contractura reflexa de la paret abdominal i intestinal i d’alteracions vegetatives. Les manifestacions que se’n deriven són:     Dolor abdominal agut i intens Rigidesa muscular de la paret abdominal en resposta defensiva per protegir la zona lesionada (abdomen en tauló) Paràlisi intestinal o ili paralític: és una interrupció del trànsit intestinal) Nàusees i vòmits És una urgència mèdica que requereix una valoració ràpida i una decisió urgent. La seva etiopatologia pot ser:    Inflamació: dolor de tipus inflamatori: difós, continu, que va augmentant d’intensitat (peritonitis aguda, apendicitis, diverticulutis, etc.) Obstrucció: dolor de tipus còlic: agut i fluctuant per contraccions violentes (obstrucció intestinal, litiasi renal, litiasi biliar, etc.) Alteracions vasculars: dolor sobtat, molt intens per oclusió vascular (trombosi o embòlia d’artèries mesentèriques, etc.) Per el diagnòstic s’ha de fer:   Anamnesi del dolor: o Intensitat i característiques del dolor o Localització o Irradiació o Cronologia (forma d’inici) o Factors agreujants/alleujants Exploració física: o Estat general o Posició i mobilitat del pacient o Inspecció abdominal o Auscultació abdominal o Palpitació superficial i profunda o Tacte rectal i exploració ginecològica Les proves complementàries només confirmen la sospita diagnostica: és urgent i en cas dubtós es fa laparotomia exploratòria precoç.
Apendicitis: és una inflamació aguda de l’apèndix cecal.
Peritonitis: és una inflamació local o generalitzada del peritoneu. Té un tipus d’evolució aguda i crònica. Les causes poden ser:    Infecció bacteriana: o Per contaminació externa: ferides penetrants, contaminació quirúrgica o Per contigüitat: per extensió d’una infecció veïna o Per perforació d’òrgans del TGI Substàncies irritants endògenes com l’àcid clorhídric, la bilis i enzims digestius Mixtes: irritació química que provoca invasió i infecció bacteriana Malaltia diverticular del colon: un diverticle és un apèndix (dilatació), en forma de bossa o sac, d’una cavitat o tub principal, el que produeix la malaltia. Aquesta és defineix com una presència de múltiples diverticles en el còlon. La seva localització és en el colon sigmoide. Pot produir un hèrnia de la mucosa i submucosa a través de la capa de múscul circular. És una malaltia adquirida molt freqüentment i presenta un diagnòstic casual.
Es presenta amb un dolor localitzat a la fossa ilíca esquerra. El dolor és constant, progressiu i no cedeix després de la defecació. Es presenten febres altes i leucocitosi amb neutrofília.
L’evolució donarà:  Abscessos pericòlics: cavitat anormal que s’omple de pus, a la paret de l’intestí gros  Fístules intestinals: formació d’un canal patològic entre la paret intestinal i algun ògan proper.
Les complicacions poden ser o una oclusió intestinal (per estenosi degut a l’engruiximent fibrós de la paret) o una perforació intestinal que provocarà peritonitis.
Tema 41: Alteracions intestinals III: Diarrea: deposició de tres o més vegades al dia (o amb una freqüència superior a la normal9 de femtes deslligades o líquides. Si fos aguda, el procés duraria 4 dies i en cas de crònica, seria superior a les 4 setmanes. Les manifestacions són:    Manifestacions intestinals: augment de la freqüència de les deposicions, major fluïdesa de la femta, dolor còlic, meteorisme i tenesme rectal.
Manifestacions de deshidratació (diarrees agudes greus) Manifestacions de malnutrició (diarrees cròniques) Restrenyiment: evacuació difícil o infreqüent, duresa de les femtes o sensació d’evacuació incompleta. Per tal que hi hagi un diagnòstic de restrenyiment s’han de produir dos o més dels següents factors:      Menys de 3 defecacions a la setmana Femtes dures en més del 25% de les defecacions Esforç defecatori important en més del 25% de les defecacions Sensació d’evacuació incompleta en més del 25% de les defecacions Pràctica de maniobres manuals en més del 25% de les defecacions (digitalització, subjecció del sol pèlvic) Els síndromes s’han d’haver presentat un mínim de 12 setmanes (no consecutives) en els darrers 12 mesos.
La classificació fisiopatològica és: 1. Trànsit colònic lent: a. Obstrucció mecànica per tumors b. Estenosi inflamatòria c. Hipomotilitat colònica (dieta baixa en fibra, secundària a malalties, embaràs, edat, fàrmacs) 2. Dificultat en l’evacuació rectal: a. Obstrucció mecànica b. Trastorns anorectals dolorosos c. Inhibició continuada del reflex de defecació.
Les complicacions que se’n poden derivar són: hemorroides, hèrnia de hiat i fissura anal.
SÍNDROME DE L’INESTTÓ IRRITABLE: és un dolor i desconfort (distensió) abdominal associat a trastorns de l’hàbit deposicional, és a dir, restrenyiment, diarrea o alternança d’ambdós. El trastorn ha d’haver-se presentat un mínim de 12 setmanes (no consecutives) en els darrers 12 mesos. L’absència de trastorn metabòlic o estructural que justifiqui la simptomatologia. Les causes poden ser:   Hipersensibilitat visceral en resposta a la distensió intraluminal: o Disminució del llindar sensitiu a la distensió intestinal o Disminució del llindar dolorós colorectal i augment de la percepció dolorosa Influencia de factors psico-social: les manifestacions es presenten o accentuen davant de: o Situacions d’estrès, emocions, etc.
o En estats d’ansietat, depressió, etc.
Hemorroides: varices o dilatacions permanents de les venes hemorroïdals del plexe superior o inferior, o ambdós, produint una malaltia hemorroïdal: és el conjunt de signes i símptomes associats (dolor, pruïja, prolapse, sagnat, etc.). Hi ha de dos tipus:   Hemorroides intenses: dilatació del plexe hemorroïdal superior, localitzat per sobre la línia pectínia.
Hemorroides extenses: dilatació del plexe hemorroïdal inferior. Localitzat per sota la línia pectínia.
La etiopatoligia és:       Restrenyiment crònic (esforç defecatori intens continuat) Diarrea crònica Immobilitat, sedentarisme Obesitat, embaràs, part Hipertensió portal Excessos alimentaris de cafè, alcohol, picants, etc.
Tot això pots venir d’una predisposició genètica, per la pressió, la irritació o l’estasi del plexe hemorroïdal.
Les manifestacions clíniques són:    Sagnat: sang vermella fresca (pot causar anèmia ferropenica9 Protrusió mucosa en defecar (si hi ha prolapse) Dolor, tacat mucós, pruïja, malestar anal, etc.
Les complicacions són per la formació de trombe (hemorroide trombosada) Abscessos i fístules anorectals: la definició d’abscés anorectal és la lesió infecciosa caracteritzada per la formació d’una cavitat anormal plena de pus, en els espais adjacents a l’anus i/o al recta.
Fístula anal: és la erosió o ulceració allargada, molt dolorosa, situada entre els plecs dels marges de l’anus. La localització és en les comissures posterior i no es coneix la causa de la malaltia. Les manifestacions són:   Dolor intens i agut: durada de minuts (durant i després de la defecació) Altres: sagnat mínim, pruïja, secreció anal, etc.
TUMORS DE CÒLON I RECTA: Pòlips edematosos (adenomes): la seva incidència és:     Forma més habitual de neoplàsia intestinal BENIGNA La freqüència augmenta amb l’edat i és similar en homes i en dones La prevalença és de 20-30% abans dels 40 anys i de 40-50% a partir dels 60 anys Localització majoritària al colon sigmoide i recte La patologia és produeix perquè les cèl·lules epitelials de les criptes proliferen de mode anormal i generen una massa que produeix cap a la llum del tub digestiu.
La classificació és:    Adenoma tubular: o 65% dels adenomes o 5% tendeixen a tornar-se malignes Adenoma vellós: o 10% dels adenomes o 40% tendeixen a tornar-se malignes Adenoma tubulovellós El diagnòstic és asimptomàtic i és diagnostiquen majoritàriament per colonoscòpia durant la que es fa l’extirpació quirúrgica i posterior biòpsia.
Càncer colorectal: la seva freqüència és del tercer càncer més freqüent en la majoria de països desenvolupats. La incidència a l’estat espanyol és de 39/100.000 habitants. No es coneix la causa per la qual es desenvolupa. Els factors de risc són:   Hàbits alimentaris: dieta habitual: o Rica en greixos animals, proteïnes i sucres refinats o Pobra en fibra dietètica (vegetal, no absorbible): una disminució de la fibra fa augmenta el volum de les femtes, i per tant, augmenta el temps de trànsit intestinal, i per tant, augmenta el temps de contacte dels carcinògens amb la mucosa.
Altres trastorns intestinals: colitis ulcerosa (1% dels càncers colorectals) Les manifestacions clíniques són:      Sagnat intestinal (manifestacions derivats d’anèmia ferropènica) Alteracions del ritme intestinal (alternança restrenyiment/diarrea) Dolor abdominal Presència de massa abdominal palpable Tenesme rectal (en tumors localitzats al recte) Les complicacions que se’n poden derivar són: l’obstrucció intestinal (síndrome d’abdomen agut) o metàstasis o tumors secundaris.
El diagnos és sang oculta a les femtes, endoscòpia/biòpsia, tacte rectal i marcadors tumorals.
PREGUNTES DE REPÁS:      La estimulació del SNP provoca una disminució de la motilitat de l’intestí (F, l’augmenta) El plexe mientèric es troba situat entre les capes musculars circulars i longitudinals del tub digestiu (V) El mesenteri és una part del peritoneu (V) Una secreció paracrina actua sobre la mateixa cèl·lula que la ha alliberat (F) ...