3. sinapsis (2016)

Apunte Español
Universidad Universidad Internacional de Cataluña (UIC)
Grado Medicina - 1º curso
Asignatura Sistemas de integración
Año del apunte 2016
Páginas 10
Fecha de subida 03/05/2016
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Sistemas de integración – fisiología de la sinapsis 1. DEFINICIÓN DE SINAPSIS Relación de contigüidad especializada entre neuronas (flujo de información dendritas-somaaxón) Plasticidad sináptica: cambios sinápticos debidos a estímulos exteriores es esencial para el aprendizaje y la memorización.
El cerebro humano contiene billones de conexiones neuronales o sinapsis Las sinapsis se pueden dar entre: - Dos neuronas Neurona y célula receptora (epitelio olfatorio, foto receptores de la retina) Neurona y célula efectora (unión neuromuscular) 2. TIPOS DE SINAPSIS Se pueden clasificar por cuatro criterios: a) Por el lugar donde se establece la conexión a. Inter-neuronales b. Efectoras c. Receptoras b) Por tipo de relación, circuitos a. Divergente b. Convergente c. Reverberante d. Paralelo después de descarga 1 Sistemas de integración – fisiología de la sinapsis c) Por mecanismo de transmisión a. Sinapsis eléctrica: no se ve a microscopio electrónico, cuesta mucho identificarla.
b. Sinapsis química: mediada por neurotransmisores. Se observa a través de microscopio electrónico.
2 Sistemas de integración – fisiología de la sinapsis d) Según el contacto sináptico a. Axodentríticas b. Axosomática c. Axoaxónica 3. SINAPSIS ELÉCTRICAS Se da en uniones comunicantes, las membranas están prácticamente tocándose una membrana con la otra. Se forman unos canales transmembrana que conectan el interior de las dos células, formado por dos tubos, hemicanales. Cada conexón está ensamblado por 6 proteínas llamadas conexinas.
Por el canal fluye líquido y tiene un flujo bidireccional de pequeñas moléculas (iones).
Para controlar la dirección del flujo el canal se abre y se cierra. Acostumbra a darse entre otras células. No requieren poca energía No amplifican la señal, la información que está a un lado llega igual al otro Alta velocidad de comunicación- sincronización. No hace falta que se formen vesículas para poder pasar los neurotransmisores.
4. SINAPSIS QUÍMICAS Mediadas por neurotransmisores. Son uniones en hendidura Componentes: - - Elemento presináptico Zona densa, donde se localizan las vesículas con el neurotransmisor, que se puede formar en el citoplasma de la neurona o en el mismo axón.
Hendidura presináptica Elemento post-sináptico 3 Sistemas de integración – fisiología de la sinapsis Llega el potencial de acción por el axón, se abren los canales de calcio por lo que entra hacia dentro. Es la señal para que las vesículas con neurotransmisor se unan a la membrana y pasa a la hendidura, ahí se unirá a la membrana post-sináptica. Los neurotransmisores que han sobrado se quitan.
Tiene una conducción unidireccional. La velocidad es más lenta debido a un retraso sináptico, por culpa de las formación de vesículas.
Puede haber amplificación de señal. Que puede ser de inhibición.
Genera la plasticidad sináptica. Se pueden llevar a cabo y después deshacer Diferencias entre sinapsis eléctrica y química: Tipo de sinapsis Distancias entre las membranas de la pre y postsináptica Continuidad citoplasmática entre las células pre y postsináptica Eléctrica 3.5 nm Sí Química 20-40 nm No Componentes ultraestructurales Canales intercelulares comunicantes Vesículas y zonas activas presinápticas: receptores Agente transmisor Demora sináptica Dirección de la transmisión Corriente eléctrica Prácticamente ausente Por lo general bidireccional Transmisor químico Por lo menos 0,3 ms, en general 1-5 ms o más Unidireccional 5. LA SÍNTESIS Y TRANSPORTE DE NEUROTRANSMISORES 4 Sistemas de integración – fisiología de la sinapsis 6. ALMACENAMIENTO DE NEUROTRANSMISORES Tipos de vesículas presinápticas - Vesículas de baja densidad (40-50 nm) neurotransmisores de bajo peso molecular. Se alinean en las áreas activas, lugares donde se va a producir la exocitosis.
Vesículas de alta densidad (100-200 nm): contienen péptidos y proteínas pequeñas. Se encuartan distribuidos aleatoriamente en el elemento presináptico y no liberan el contenido en la zona activa.
7. LIBERACIÓN DE NEUROTRANSMISORES 1. Exocitosis Gracias a la entrada de calcio a la célula, se fusionan las vesículas y la membrana para abrir un hueco por donde van a pasar. No se da de forma puntual, se da millones de veces, en millones de momentos en millones de sitios.
2. Patrón “besa y corre” Formación de un poro de fusión.
Aunque la liberación de neurotransmisores aparece de forma gradual, sabemos que se produce de manera quántica, entendiendo QUANTO la cantidad de neurotransmisor contenido en una vesícula. Dependiendo del potencial de acción podemos dejar más o menos pero en cuanto lo libera todo se va todo 5 Sistemas de integración – fisiología de la sinapsis 8. ENFERMEDADES RELACIONADAS CON EL TERMINAL PRESINÁPTICO 1. Síndrome misateniforme de Eaton-Lamber (SMEL): enfermedad autoinmune contra canales de Ca2+ presinápticas. No son capaces de realizar una sinapsis correctamente.
Se generan anticuerpos contra los canales 2. Síndromes miasteniformes congénitos: Enfermedad genética causada por defectos en los genes esenciales en la unión neuromuscular (liberación reducida del neurotransmisor acetilcolina). Movilidad reducida.
3. Toxina tetánica y botulínica: neurotoxinas que bloquean la liberación de neurotransmisores. Ejerce su acción inhibiendo proteínas del aparato exocitosico. Con la neurotoxina botulínica (Botox) se inhibe la unión neuromuscular de los músculos de la cara. No mueves el musculo. La piel se queda sin arrugas. Toxinas muy potentes.
9. MEMBRANA POSTSINÁPTICA 9.1. Tipos de receptores: - Ionotrópicos: canales iónicos con puerta de ligando. Son unos receptores que tienen unos lugares de unión para el neurotransmisor. Se une y se abre el canal para los iones. Unión física que hace que se abra el canal y que pasen los iones - Metabotrópicos: el neurotransmisor se une al receptor, que no es directamente la proteína de transporte, que a su vez tiene una proteína G, proteínas de transmisión de señales. Esta se activa por la unión del neurotransmisor y se genera una señal que activa una proteína efectora que va a generar un segundo mensajero*, que va a abrir el canal transmembranoso para que pasen los iones.
*segundo mensajeo: molécula capaz de activar cascadas de reacciones intracelulares 6 Sistemas de integración – fisiología de la sinapsis 9.2. Potencial postsináptico (PPS) La modificación del potencial de reposo de la membrana post-sináptica, consecuencia de la apertura d canales iónicos, genera un PPS. No tiene características de potencial de acción sino de graduado 1. Potencial post-sináptico excitatorio (PEPS) a. Apertura de canales de cationes b. Despolarización c. Un único PEPS no inicia un impulso nervioso. No llegan al umbral. (carácter sumatorio) d. Neurotransmisores excitatorios: glutamato, catecolaminas, Ach, serotonina.
2. Potencial post-sináptico inhibitorios (PIPS) a. Apertura de canales anicónicos y catiónicos invertidos (K+) b. Hiperpolarización c. Neurotransmisores inhibitorios: GABA, glicina PEPS vs PIPS 7 Sistemas de integración – fisiología de la sinapsis Características Tipo de canal Amplitud Conducción Polaridad PPS Canales químicos Gradual No se conducen Despolarizantes PPSE Hiperpolarizantes PPSI Periodo refractario No hay.
Sumación espacial /temporal.
Sumar varios potenciales para generar un potencial que supere el umbral PA Na+/K+ voltaje Del tipo todo o nada Son propagados Despolarización Repolarización siempre excitatoria Presente. No hay sumación Los PPS de la mayor parte de las sinapsis del encéfalo se encuentran por debajo del umbral.
¿Cómo pueden transmitir información si sus potenciales post-sinápticos son subliminales? SUMACION ESPACIAL Y TEMPORAL 10. SUMACIÓN ESPACIAL Y TEMPORAL Potencial graduado. Zona gatillo se genera un nuevo potencial de acción.
Sumación espacial: 8 Sistemas de integración – fisiología de la sinapsis 11. MODULACIÓN POST-SINÁPTICA Modulación que se produce después de que dos neuronas presinápticas hagan sinapsis con las dos neuronas pero los potenciales sean contrarios (uno inhibitorio y el otro excitatorio) por lo tanto el potencial de acción no será suficiente para poder hacer sinapsis con las células diana 12. MODULACIÓN PRE-SINÁPTICA Esta modulación se produce antes de hacer la sinapsis, ya que antes de que el potencial de acción de una neurona presináptica llegue al final del axón, una neurona inhibitoria, no permite que este llegue a hacer sinapsis, por lo tanto no se consigue respuesta de la célula diana.
13. IMPORTANCIA DE LA MODULACIÓN INHIBITORIA Envenenamiento con estricnina: - Células de Renshaw: liberan el neurotransmisor glicina en las sinapsis inhibitorias con las neuronas somáticas motoras - Esta aferencia inhibitoria impide la contracción excesiva del musculo esquelético - La estricnina es un veneno letal que se une a los receptores de glicina y los bloquea - Se pierde el equilibrio entre excitación e inhibición del SNC, las neuronas generan impulsos nerviosos sin restricción - Los músculos esqueléticos se contraen completamente, la victima pierde la capacidad de inspirar y se asfixia por sofocación.
9 Sistemas de integración – fisiología de la sinapsis 14. ELIMINACIÓN DE LOS NEUROTRANSMISORES La eliminación del neurotransmisor se produce por tres vías: - Difusión al torrente sanguíneo, el neurotransmisor difunde fuera de la hendidura sináptica.
Degradación enzimática, las enzimas que degradan el neurotransmisor se encuentran en la hendidura sináptica, a medida que llega elimina el sobrante Receptación celular o Receptación hacia el interior de la neurona que lo liberó o Captación por células gliales adyacentes 10 ...