Fisiologia_Cardio_11 (2016)

Apunte Catalán
Universidad Universidad de Lleida (UdL)
Grado Medicina - 2º curso
Asignatura Aparell CardioRespiratori
Año del apunte 2016
Páginas 10
Fecha de subida 12/09/2017
Descargas 0
Subido por

Vista previa del texto

En   concret,   la   principal   acció   vascular   de   l’acetilcolina (la única) és: les cèl·lules musculars  llises  dels  vasos  sanguinis  no  tenen  receptors  a  l’acetilcolina, sinó que tenen receptors al NO que produeixen les cèl·lules endotelials, i aquestes sí que tenen receptors   a   l’acetilcolina.   Per   tant,   l’acció   de   l’acetilcolina no es produeix de forma directa sobre el múscul sinó que actua sobre les cèl·lules endotelials. El NO provoca la relaxació de les cèl·lules musculars llises; a més, és   antiagregant   i   inhibeix   l’activació   plaquetària.
Nota.
- Arterioles  hepàtiques,  múscul  bronquial...en  aquests  territoris,  l’acció  beta2  és  relaxant;  en  la   resta, és activador.
- Adrenalina: potent vasoconstrictor. Per això, en una aturada cardiorespiratoria, una de les coses que es fa per ressuscitar és una injecció  cardíaca  d’adrenalina.   Adaptació del cor a la demanda És a dir, com es regula la força de contracció i la FC.
El SN parasimpàtic és bradicarditzant, tant sobre el node sinusal com el node AV. En un disminueix   la   despolarització   i   en   l’altre   també. En canvi, el simpàtic té força més accions: així com el parasimpàtic actua en moments concrets, el simpàtic està mantenint un to vascular i muscular més   o   menys   permanent.   És   a   dir,   l’activitat   simpàtica és la que actua continuadament, ja que la situació fisiològica del esser humà és la d’alerta.
Els receptors simpàtics són generalment sensibles tant al NT (noradrenalina) com a l’hormona  (adrenalina),  ja  que  estan  en  la  superfície  de  la  membrana, per on circula el líquid intersticial que transporta adrenalina secretada per la medul·la suprarenal.
Aquesta mateixa adrenalina actua sobre els receptors de noradrenalina que hi ha a nivell de les cèl·lules, i la noradrenalina secretada pels terminals sinàptics actua sobre uns receptors comuns.
L’expressió   dels   receptors varia segons les característiques hormonals: els glucocorticoides, per exemple, canvien  l’expressió  dels receptors en el teixit adipós; i el mateix passa amb les hormones sexuals femenines, que són de tipus lipídic i actuen sobre   el   nucli,   canviant   l’expressió   genètica (afavoreixen   l’expressió   dels   receptors   beta2 a nivell intestinal (es millora la reabsorció de lípids).
Així doncs, el teixit adipós es comporta com a òrgans diferents: no respon igual el teixit adipós dels membres, com el de les vísceres, a nivell cardíac, etc.; i això depèn en gran part   de   l’activitat   dels   receptors   adrenèrgics,   l’expressió   dels   quals   està regulada per hormones esteroïdals (glucocorticoides, hormones sexuals...).
Control humoral de la pressió arterial - Actuen sobre les resistències i el gasto cardíac: - Augmenten: - Adrenalina.
- Angiotensina.
- T3.
- Redueixen: - NO.
- Acetilcolina.
- Mecanismes sobre la volèmia: - Incrementen: - Reflex de set.
- Consum de sodi.
- Disminueixen: - PAN Els grans mecanismes són dos: - Sistema renina-angiotensina.
- Endotelina.
- Factors locals.
- Prostaciclina.
- Aldosterona.
- ADH - Autoregulació renal.
- Vasopressina.
- Accions del sistema renina-angiotensina: El sistema renina-angiotensina-aldosterona és un sistema que funciona a partir de la pressió de perfusió renal/glomerular;   a   partir   d’aquí,   el   sistema   juxtaglomerular   (en contacte   amb   l’arteriola   aferent)   capta la pressió, i en funció del nivell de pressió de l’artèria emet  més  o  menys  renina,  la  qual  és  una  proteasa  que  condiciona  l’activitat   del sistema sencer.
Com més baixa és la pressió en el ronyó, més augmenta la quantitat de renina, i més augmenta el pas d’angiotensinogen a angiotensina, i a angiotensina II, que és la que acaba  provocant  l’efecte.   L’estenosi   de   l’artèria   renal   unilateral, patologia relativament freqüent (o també per plaques   d’ateroma dins   l’artèria)   produeix   una   mala   perfusió   d’un   ronyó,   de   manera que aquest comença a sintetitzar renina. Si no hi ha una capacitat d’eliminació   suficient   en   l’altre   ronyó,   augmentarà   la   pressió.   Aquest   tipus   de   patologia es soluciona fent una dilatació de  l’artèria  renal  o,  si  no  es  pot  fer,  traient   el ronyó (els ronyons són independents entre ells).
La renina actua sobre un pèptid gran, d’origen   hepàtic, que   s’anomena   angiotensinogen,   el   qual   d’entrada   no   fa   res.   Quan   hi   actua   la   renina, l’angiotensinogen   es converteix en angiotensina I, la qual és substrat de   l’enzim   de   conversió, ubicat en les cèl·lules de l’endoteli   pulmonar   i   també   en   alguns   endotelis   renals. L’enzim  de  conversió,  que  és  una  proteasa  que  no  està  regulada,  la  converteix   en angiotensina II, que té unes activitats “pressores” molt importants (molècula de l’organisme  que  més  aixeca la pressió).
Aquesta via està per tant molt controlada: existeixen inhibidors   de   l’enzim   de   conversió,  inhibidors  de  l’angiotensina  II,  inhibidors de la síntesi de renina, etc.
Els  efectes  de  l’angiotensina són a tots els nivells: - Provoca   la   secreció   d’aldosterona   a   l’escorça   de   les   cèl·∙lules   suprarenals.   L’aldosterona   provoca   la   reabsorció   de   sodi   i   excreció   de   potassi; és a dir, augmenta la volèmia: qualsevol recaptació de sodi anirà acompanyada e recaptació   d’aigua.   Si   la   volèmia   augmenta   massa,   s’activaran   mecanismes excretors de sodi. Nota. Angiotensina II és hormona antidiürètica.
El   pH   i   l’osmolaritat   són   qui   permet   regular   altres   paràmetres; és a dir, són basics.
- L’angiotensina  a  nivell  central  provoca un augment del to simpàtic: augmenta la FC i tanca les resistències perifèriques, provocant un augment de la TA.
- L’angiotensina   II   és   el   vasoconstrictor   més   potent   que   existeix   a   nivell   de   musculatura  arteriolar  (més  que  l’adrenalina).
- És un dels activadors  de  la  secreció  d’hormona  ADH.
Per   tant,   s’acaba   provocant   un   augment   important   de   pressió.   La   renina   ha   estat   investigada durant dècades com a possible inductora de la HTA essencial (tipus de HTA que  no  se  sap  d’on  prové).   Nota. Les accions de la renina no són importants en comparació a les de l’angiotensina.
- Vasopressina: La vasopressina (o ADH) és una hormona peptídica secretada per la neurohipòfisi i sintetitzada   per   l’hipotàlem.   Així   doncs,   és   una   hormona   fortament   influïda   pel   que   succeeix en el SN.
El que regula principalment la secreció de vasopressina és un increment   de   l’osmolaritat.
Quan augmenta la quantitat relativa de sodi en el plasma, hi ha receptors en el propi hipotàlem que detecten l’alteració   i, a banda de provocar set, provoquen la secreció de la ADH. Aquesta hormona  augmenta  la  permeabilitat  a  l’aigua  dels  túbuls  distals  i  col·∙lectors  (a través de les aquaporines  tipus  II).  Com  major  sigui  la  permeabilitat  del  túbul  a  l’aigua,  més   concentrat continuarà el líquid que hi passa:  menys  orina  i  més  aigua  a  l’organisme,  fet   que es tradueix en més volèmia, i més pressió.
La   reconstrucció   de   l’equilibri   osmòtic   implica   augment de la pressió arterial. Dins d’aquest   equilibri   osmòtic,   existeix   un   comportament   que   permet explicar la HTA associada: quantitat de sal (sodi)  en   el   menjar.   Com   més   sodi   s’ingereix   a   través   del   menjar, més sodi a la sang i més aigua per compensar-lo. Al necessitar més aigua, es beurà i  s’evitarà  la  diüresi. Nota.  Conversió  de  l’angiotensinogen a angiotensina I = pas limitant.
ELECTROCARDIOGRAMA La   base   teòrica   i   l’aplicació   pràctica   de   l’electrocardiograma   està   en   el   fet   que   la   contracció cardíaca es produeix gràcies a la despolarització (membrana carregada negativament  a  l’interior  i  positivament  a  l’exterior).   En el cor, a diferència de la musculatura esquelètica que presenta plaques motores, no es despolaritza cada cèl·lula individualment, sinó que la despolarització viatja a través de les fibres musculars, que estan en contacte per mitjà del node sinusal i el node atriventricular. Això fa que tota la despolarització segueixi una via continua, en principi, i un camí determinat, durant el qual van entrant càrregues positives (i les negatives queden   a   l’exterior),   creant   així   un   vector   dipol.   Qualsevol càrrega en moviment genera un camp variable, que es pot detectar en la superfície: a la superfície del cos es capta el moviment dels dipols presents dins del cor, conseqüència de la despolarització successiva de les membranes.
A  nivell  d’electrocardiograma  es  valoren  els  vectors  resultants  de  la suma vectorial que produeixen els dipols en diferents moments de la despolarització. Aquests vectors indiquen  la  direcció,  el  sentit  i  el  mòdul  del  sumatori  de  vectors.  D’aquesta  manera,  el   registre electrocardiogràfic no és més que el registre del sumatori de vectors de despolarització del cor.
Així   doncs,   l’electrocardiograma   dóna   informació   respecte quina direcció es despolaritza el cor  (de  la  punta  i  a  l’esquerra cap a la base i a la dreta), i també de la quantitat de dipols que es generen (quantitat de múscul que es despolaritza), fet que dóna també una idea de la quantitat de múscul que hi ha en el cor (permet detectar les hipertròfies).
Registre electrocardiogràfic Cada aspecte de la despolarització miocardíaca es veu representat d’una   manera   o   altra  en  l’electrocardiograma.  En  el  registre  electrocardiogràfic  bàsic  es  diferencien  els   següents conceptes: - Ona P:   despolarització   auricular.   Ha   d’aparèixer   sempre   en   l’electrocardiograma  normal,  a  una  distància  força  variable  de  l’ona  QRS.   La distància   entre   la   P   i   la   Q   és   dels   elements   que   més   varien:   s’escurça   sota   l’acció  del  sistema  simpàtic,  ja  que  aquest  provoca  que  augmenti  la  conducció   del node sinusal (freqüència cardíaca).
- Complex QRS:  dins  d’un  electrocardiograma  normal  varia  molt  en  funció del punt en què es mesura.
- La R és   l’element   central:   ona   positiva.   Si   n’hi   ha   més   d’una   (no   normal),  se  l’anomena  R’,  R’’.   Nota.  Quan  les  ones  són  d’alt  voltatge  (més  de  0,5mV/5mm),  s’escriuen  en  majúscula,  i   si  són  de  menys  s’escriuen  en  minúscula.
- Qualsevol   ona   negativa   davant   d’una   ona   R   es   coneix   com   a   ona Q (només  n’hi  ha  d’haver  una),  i  qualsevol  ona  negativa  després  d’una  ona   R és una ona S.
Nota.  Si  hi  ha  més  d’una  R,  pot  haver  més  d’una  S  (S’,  S’’,  etc.).   - Després   de   l’ona   S   té   lloc   l’ona T, que és la traducció elèctrica de la repolarització ventricular; és a dir, indica el moment en què les cèl·lules es repolaritzen   i   per   tant   deixen   d’estar   en   contracció.   L’ona   T   normal   ha   de   ser   asimètrica:  l’inici  molt  més  suau  que  el  final;  l‘ona  T  simètrica  és  indicadora  de   certes patologies metabòliques del miocardi.
- Després  de  l’ona  T,  en  alguns  casos  es  pot  registrar  una  ona que  s’anomena  U, no   hi   és   quasi   mai   i   en   principi   no   és   rellevant,   però   s’atribueix   a   la   repolarització dels músculs papil·lars.
A banda de les ones, també són importants els segments, que són traçats isoelèctrics (no hi ha moviments de càrregues dins el cor). Destaquen: - Segment PQ, va des   que   acaba   l’ona   P   fins   que   comença   l’ona   Q.   És   isoelèctrica i indica el temps de retard nodal.
- Segment SP: Indica el temps en què el cor està en contracció. Va des del moment de la despolarització ventricular (marcat per QRS) a la repolarització ventricular.
- Segment ST: període  d’inactivitat  que  separa  la  despolarització ventricular de la repolarització ventricular. És normalment isoelèctric i va des del final del complex  QRS  a  l’inici  de  l’ona  T.   El   punt   d’unió   entre   el   final   del   complex QRS i el segment ST s’anomena   punt J i serveix per identificar quan un segment ST està desnivellat respecte la línia isoelèctrica, fet de gran transcendència en el diagnòstic de la cardiopatia isquèmica. De fet, un dels signes més clars d’infart és la depressió del segment: concretament en el punt J (final de la despolarització i inici de la repolarització).
De la mateixa manera, dins dels intervals destaquen: - Interval QT:   indica   tot   el   període   d’activitat   elèctrica:   des   de   l’inici   de   la   despolarització ventricular (complex QRS) fins al final de la repolarització ventricular (ona T): temps en què una part del ventricle esta en contracció (sístole elèctrica ventricular). La  mesura  de  l’interval  depèn  de  la  FC,  de  manera   que  l’interval  QT  s’escurça  quan  la  freqüència  cardíaca  és  alta  i  s’allarga  quan és baixa.   Per   això,   quan   es   mesura   l’interval   QT   després   cal   corregir-lo   d’acord   amb la freqüència cardíaca que presenta el pacient: QTc.
- Interval QRS: despolarització ventricular (i repolarització auricular, tot i que aporta  molt  poc).  Va  des  de  l’inici  de  l’ona  Q  o  ona  R  fins  al  final  de  l’ona  S.   - Interval R-R: distància que hi ha entre dues contraccions cardíaques, indica la durada del cicle cardíac.
- Interval P-P: distància que hi ha entre dues ones P successives. Al igual que l’interval   R-R, ha de ser constant i la seva mesura depèn de la freqüència cardíaca.
- Interval PR: ona P + segment PQ (és  a  dir,  des  de  l’inici  de  l’ona  P  fins  l’inici  de   l’ona  Q  o  ona  R). Representa el retard fisiològic nodal.
- Paper  d’inscripció:   Tot  això  es  fa  a  través  d’un  registre  molt  ben  pautat, que registra temps i voltatge, a través  d’una  quadricula  mil·∙limetrada  en  sentit  horitzontal  i  vertical.   El paper electrocardiogràfic de registre corre a una velocitat constant de 25mm/segon (pot variar per analitzar determinades morfologies).
Si el paper es mou a una velocitat de 25mm/s: - 1mm equival a 0,04segons (40ms).
- 5mm (quadrat gran) equival a 0,20 segons (200ms).
Convencionalment,  els  aparells  d’electrocardiograma  estan  calibrats  de  forma  que:   - 1cm  d’amplitud  equival  a  un  potencial  d’1mV  o  1mm  equival  a  0,1mV.   Hi ha alguns temps especialment importants: - Durada de QRS: el normal es que vagi de 0,08 a 0,1 segons, que equival a 22,5mm. Una durada major de 2,5mm (o màxim 3mm), indica hipertròfia cardíaca, és a dir, el cor allarga la despolarització per mala conducció cèl·lulacèl·lula o per hipertrofia patològica. És el paràmetre més important en qüestió de temps.
- Durada interval PR: entre 0,12 i 0,20 segons.
- Si és inferior a 0,12s es diu que la conducció atri-ventricular està accelerada, i això succeeix en les síndromes de pre-excitació.
- Si és superior a 0,20s es diu que la conducció atri-ventricular està alentida, és a dir, existeix un bloqueig AV de primer grau.
Cal  tenir  en  compte  però,  que  la  mesura  de  l’interval  PR  s’ha  de  correlacionar   amb  la  FC:  com  més  lenta  és  aquesta  més  llarg  és  l’interval  PR.  Així  doncs,  un   interval PR de 0,2s per una freqüència de 60-70bpm no té probablement transcendència clínica. En canvi, si la FC està per sobre dels 100bpm, pot significar cert grau de bloqueig AV. Nota. El bloqueig AV també es pot manifestar amb  l’allargament  del  segment  PQ.
- Durada interval QT: de 0,4 a 0,44 segons.
Com   ja   s’ha  dit   anteriorment,   la   mesura  d’aquest   interval   depèn  de   la   FC,   raó   per   la   qual   cal   corregir   el   valor   obtingut   d’acord   amb   aquesta. El QTc es pot obtenir per mitjà de taules de correlació o emprant la formula de Bazett: 𝑄𝑇  𝑛𝑜  𝑐𝑜𝑟𝑟𝑒𝑔𝑖𝑡 𝑄𝑇𝑐 = √𝑖𝑛𝑡𝑒𝑟𝑣𝑎𝑙  𝑅𝑅 L’interval  QTc  és  normal  entre  0,4  i  0,44.   Així   doncs,   la   durada   d’aquest   interval   depèn de les propietats elèctriques de les cèl·lules miocardíaques: no és influïda per factors externs, depèn únicament del que duri la resta de despolarització de la cèl·lula miocardíaca (temps entre que es despolaritza i es repolaritza).
- Durada interval R-R: molt variable en funció de la freqüència cardíaca: - En freqüències altes: 0,6s o menys.
- En freqüències baixes: més de 1s.
Nota. Si cada segon equival a una contracció, la freqüència és de 60bpm.
Tipus de derivació - Derivacions del pla frontal: Aquestes derivacions són de dos tipus: derivacions monopolars i bipolars.
- Derivacions bipolars estàndard: Aquest tipus de derivacions, creades per Wiliam Einthoven, registren la diferència de potencial elèctric que es produeix entre dos punts. Tot comença amb la interpretació que va fer Einthoven dels registres de corrents que es feien en la superfície del cor, dels quals no es tenia una idea clara a què corresponien. Posteriorment es van fixar tres punts de mesura, que es van anomenar triangle d’Einthoven. Aquest triangle parteix de dues premisses: - La   base   que   el   cor   està   en   el   centre   d’un   triangle,   del   qual   es   mesuren   els   potencials dels seus vèrtex.
- Els camps generats per la despolarització de la musculatura cardíaca transmeten de forma concèntrica del cor al tronc i als membres, i de manera lineal   des   de   l’inici   dels   membres   fins al lloc de registre. El medi intern és molt bon conductor d’aquests   camps,   per   tant,   els   camps que genera el cor en els seus moviments de càrregues es transmeten de manera continua en el tronc i després es transmeten a cada membre de manera lineal.
Això és el que permet fer un electrocardiograma agafant zones molt accessibles: canells i turmells.
Així doncs, pel seu registre es col·loquen quatre elèctrodes: - Un en el braç dret (R).
- Un en el braç esquerre (L).
- Un en la cama esquerra (F).
- Un en la cama dreta (N): contacte de terra, és neutre.
Les derivacions bipolars són tres: - D1: registra la diferència de potencial entre el braç esquerre (pol positiu) i el dret (pol negatiu).
- D2: registra la diferència de potencial que existeix entre el braç dret (pol negatiu) i la cama esquerra (pol positiu).
- D3: registra la diferència de potencial que existeix entre el braç esquerre (pol negatiu) i la cama esquerra (pol positiu).
Einthoven va considerar que aquestes tres derivacions conformaven entre si un circuit tancat,  motiu  pel  qual  se’ls  podia  aplicar  la  llei  de  Kirchoff,  és  a  dir,  la  suma  algebraica de totes les diferències de potencial en un circuit tancat és igual a 0, de manera que: D1 + D2 + D3 = 0.
Per poder-se entendre millor la morfologia de   l’electrocardiograma,   Einthoven   va   invertir  la  polaritat  de  la  derivació  D2,  de  manera  que  ara  l’equació,  coneguda  com  a   llei de Einthoven, queda de la següent manera: D2 = D1 + D3.  Aquesta  relació  s’ha  de   complir  sempre  i  indica  que  l’electrocardiograma  ha  estat  registrat  correctament.   En altres paraules, si en qualsevol moment donat, es coneixen els potencials elèctrics de dos de les tres derivacions bipolars, es pot determinar la tercera simplement sumant   les  dues  primeres.   Cal   tenir   en   compte  però,  que   s’han   d’observar   els   signes   positius i negatius al fer la suma. Per exemple, considerem que momentàniament: - El braç dret és -0,2mV (negatiu) respecte el potencial mig del cos.
- El braç esquerre és +0,3mV (positiu).
- La cama esquerra és +1mV (positiu).
Observant els mesuradors de la imatge, es pot veure que la derivació 1 registra un potencial positiu de 0,5mV perquè aquesta és la diferència dels -0,2mV del braç dret i els +0,3mV del braç esquerre. De manera similar, la derivació 3 registra un potencial positiu de +0,7mV i la derivació 2 un potencial positiu de +1,2mV.
...

Comprar Previsualizar