Tema músculo (2013)

Apunte Español
Universidad Universidad Autónoma de Barcelona (UAB)
Grado Genética - 1º curso
Asignatura Fiosiología animal
Año del apunte 2013
Páginas 9
Fecha de subida 20/10/2014
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Generación de los potenciales de acción.
Normalmente es mediante un estímulo eléctrico (potencial electrotónico) a la neurona. Ello genera una alteración local del potencial de la membrana. Esa perturbación presenta una amplitud variable y eso genera una perturbación local y según llegue al umbral de acción o no pues provocará el impulso eléctrico.
Si no se alzanza el umbral de descarga, la célula se mantiene en el potencial de reposo. Con un potencial electrotónico que supere el umbral de descarga se genera el potencial de acción y en consecuencia la espiga, la depsolarización, el sobretiro y la repolarización.
La ley del todo o nada es la generación del potencial de acción +/- igual y con las mismas características siempre; menos estímulo no implica potenciales de acción más pequeños, si no que ha de alcanzar el umbral y entonces se producirá sin posibilidad de pararlo/detenerlo. Una vez producido, el potencial de acción migra, que migra en ambas direcciones por la membrana a partir del punto en que se genera (la inversión de la polaridad de la membrana). La propagación implica que las cargas positivas del medio extracelular detectan el cambio de carga y lo tratan de compensar, de manera que la carga central, de donde parte el potencial de acción, vuelve a ser positiva pero las cargas adyacentes se vuelven negativas y así sucesivamente se sigue produciendo la despolarización a lo largo de toda la membrana. Esto ocurre en milisegundos. Recuerda un poco al feedback positivo (amplia los efectos del estímulo tras la alteración homeostática). En condiciones fisiológicas, en el individuo, esto no sucede exactamente así. La propagación es unidireccional en los seres vivos y en condiciones fisiológicas solo se propagan de soma a axón, pero no al revés. Lo que provoca que solo se propague en una dirección, se debe a las propiedades de los canales iónicos que intervienen en el proceso pues son voltaje-dependientes, necesitan un tiempo de recuperación para volver a abrirse y volver a dejar pasar iones. Ese tiempo que los canales están inactivos no permiten la propagación del potencial de acción y así este fenómeno hace que en una neurona en condiciones normales, tras el potencial de acción, hay periodos refractarios (no se pueden generar o es dificil potenciales de acción nuevos).
Hay dos tipos de periodos refractarios: absoluto (la neurona no puede generar otro potencial de acción y ello evita que el potencial se propague retrogradamente, de vuelta atrás; coincide con la espiga del potencial de acción: despolarización, sobretiro, y repolarización) y relativo. Con este sistema solamente se propaga el potencial desde la zona desencadenante en espiga (el cono axónico) hacia el final del axón. El período refractario relativo corresponde a la fase de hiperpolarización, la neurona es capaz de generar el potencial de acción y el estímulo necesario para esto es mucho mayor ya que la carga negativa es mayor y en consecuencia se requiere un gran estímulo de intensidad mayor. Por lo tanto, en la práctica, unidireccional con periodos refractarios.
Las propagaciones son ortodrómicas son las de soma a axón en sentido fisiológico y en condiciones artificiales o de forma ocasional se pueden observar tambien la propagación antidrómica (desde el axón al soma).
Los factores que afectan al potencial de acción son diversos: -Diámetro (con mayor diámetro hay una reducción en la resistencia al paso de iones y parece que los iones son más fácilmente intercambiables). Mayor diámetro, mayor rapidez en la propagación del potencial de acción.
-Las neurona mielinizadas tienen una propagación saltatoria, mucho más rápida que en las neuronas amielínicas. Las células de swann generan la mielina que es una substancia que es un aislante eléctrico. En los nódulos de Ranvier, el potencial de acción se propaga de nódulo en nódulo; pasando de forma casi imperceptible por el resto del axón. Los nódulos son las regiones del axón sin mielina.
Como no va recorriendo todo el axón, si no que va de trozo en trozo, el mismo estímulo en la fibra mielínica se propaga mucho más rápido.
Estas características son las empleadas para clasificar las fibras nerviosas.
CLASIFICACIÓN: -A --alfa --beta --landa -B -C (las únicas amielínicas) y de diámetro más pequeño MIRAR TODO DIAPOS.
SINAPSIS: Las sinapsis son las uniones especializadas (conexión) entre neuronas que permiten la transmisión de los potenciales de acción. El sistema nervioso es por ello una unidad funcional aunque no anatómica (porque las neuronas están separadas por un espacio pero son capaces de comunicarse y funcionar como una unidad).
-DOS TIPOS: eléctricas y químicas.
Las sinapsis eléctricas suelen ser más rápidos pero típicos de individuos inferiores.
Las sinapsis químicas son las más comunes en las especies superiores.
Una sinapsis es la conexión entre dos neuronas, el envío de la información desde la neurona presináptica desde la superficie presináptica a la neurona postsináptica.
CLASIFICACIÓN FUNCIONAL DE LAS SINAPSIS: -Sinapsis excitatorias: despolarizan: disminuyen el potencial de reposo, acercando a la neurona a su umbral de descarga (generan potenciales postsinápticos excitatorios) -Sinapsis inhibitorias: hiperpolarizan: aumentan el potencial de reposo y alejan a la neurona de su umbral de descarga, no se generarán potenciales de acción con tanta facilidad (generan potenciales postsinápticos inhibitorios).
Para poder generarse potenciales de acción, muchas veces se requiere que muchas neuronas, y muchas descargas coincidan al mismo tiempo: se requiere que en zonas diversas de la célula, se sumen entonces los potenciales (las perturbaciones por si solas muchas veces no alcanzan el umbral de descarga y son varias neuronas las que descargan sobre la misma célula el potencial electrotónico). Es el fenómeno de convergencia. La neurona ahora con potencial de acción sufre un fenómeno de divergencia que supone que hace sinapsis con múltiples neuronas postsinápticas.
La generación de los potenciales de acción supone el fenómeno de la sumación, para que la neurona pueda generar su propio potencial de acción. Hay dos tipos de sumación: -Temporal: Descargas sucesivas rápidas de un mismo terminal presináptico (una misma neurona descarga sobre la neurona postsináptica, sumandose temporalmente hasta alcanzar el umbral de descarga).
-Espacial: Múltiples terminales presinápticas (diferentes puntos del espacio) lo que supone muchos axones de otras neuronas (por fenómenos de convergencia). Recibe así descargas de varios tipos diferentes de neuronas. La neurona que recibe las descargas puede también enviar el potencial de acción a otras neuronas postsinápticas. Puede haber convergencia y no sumación, ya que han de estar las neuronas todas activas. En la práctica puede haber sinapsis excitatorias e inhibitorias y en consecuencia pueden darse combinaciones diferentes y generar impulsos o no nerviosos.
MIRAR DIAPOS.
SNA (autónomo), SNE(entérico), SNC.
Para que los neurotransmisores tengan un efecto sobre la neurona postsináptica, hay una existencia de receptores. Moléculas que específicamente reconocen a los neurotransmisores.
2 grupos: -Ionotrópicos: tropismo por iones (canales iónicos que están vinculados a un neurotransmisor) Como poros en la membrana que dejan pasar iones.
Suelen ser procesos rápidos y solo se requiere la unión del neurotransmisor y ya luego los iones pasan rápido. Es por tanto un cambio eléctrico generado por un neurotransmisor.
-Metabotrópicos. Receptores a proteinas G. Dependen de la activación de mediadores intracelulares y suponen la generación de una cascada de reacciones. Suelen ser más lentos que los ionotrópicos.
Todos los neuropéptidos actúan por este mecanismo. El ligando se une al receptor y este activa a una cascada de reacciones y al final abren canales iónicos o los cierran para generar un cambio de cargas en la membrana. La finalidad es en ambos sistemas el mismo. Abrir o cerrar los canales iónicos.
MATERIAL AUTOESTUDIO! NUEVO TEMA.
Músculo.
Los potenciales de acción están asociados a potenciales de acción a través de los nervios que lo inervan, al que llegan a éste músculo. Es un músculo sujeto a control voluntario. Siempre en condiciones normales.
Las estriaciones se generan debido a la existencia de proteínas contráctiles como son la actina y la miosina.
La contracción es una interacción entre puentes cruzados entre las fibras de actina y de miosina. Los filamentos de actina está formado por tres proteínas enlazadas entre sí con puntos activos de interacción con la miosina. Sobre la doble hélie se dispone la tropomiosina (proteína globular) que cubre todo los puntos de unión a la miosina e interacciona con un tercer componente que sería la troponina (con 3 subunidades) (mirar diapos) Las cadenas ligeras de la cabeza de la miosina son puntos de unión a la actina. Son proteínas que en conjunto tienen capacidad atpásica y son capaces de hidrolizar atp liberando energía.
Mirar diapos.
Mecanismo de contracción.
La contracción se produce por la interacción de moléculas de actina y los brazos de los filamentos gruesos. (cabezas de la miosina) Para que se produzca la contracción es necesario la existencia de unos potenciales de acción. Estos son potenciales de acción en espiga. Hay ciertas diferencias entre los potenciales de acción en el músculo que en el nervio. La repolarización puede llegar a aumentar mucho y ser muy lenta y no hay fase de hiperpolarización en los músculos. Su propagación por la célula es más lenta que en los nervios. La base iónica para el potencial de acción nervioso es el mismo para el potencial de acción musculares. Los canales iónicos sin embargo son diferentes en cierta medida.
Los potenciales se generan exclusivamente donde la célula recibe la terminación nerviosa (inervación nerviosa). Una célula muscular recibe unicamente una terminación nerviosa. Cada fibra tiene su terminación pero solamente 1 y siempre en la parte media de la fibra. Al músculo llega un nervio que se ramificará para las diferentes fibras musculares. El potencial de acción depende del nervio que lo inerva y se genera siempre en el medio (donde está unido la fibra nerviosa); se denomina la placa motora donde se produce el potencial de acción o unión mioneural (nervio y musculo se unen). El potencial de acción que se produce ahi se denomina entonces potencial de placa. Una placa motora no es más que una sinapsis pero entre una neurona y un músculo (entre motoneurona y fibra muscular). La membrana de la célula muscular se modifica para formar la placa en donde permite la sinapsis en la placa motora. En la mayoria de los casos, cuando la terminación nerviosa llega a la fibra muscular, penetra dentro de la fibra y forma una hendidura que corresponde a esa modificación de la célula muscular. Las neurunas que llegan son todas mielinizadas y muchas veces la vaina de mielina recubre hasta llegar a la célula y a toda la placa motora y aisla electricamente esa zona para que el potencial se propague de manera normal. El recubrimiento no es siempre pero es muy frecuente que la vaina de mielina se prolongue recubriendo a la placa motora. En la membrana de la célula se forman plegamientos y la membrana entonces no es lisa y optimiza de este modo el proceso de transmisión. Las vesículas sinápticas se liberan con el neurotransmisor que va a paarar al músculo. El proceso de liberación se debe a la entrada del calcio y el neurotransmisor liberado irá a parar a la membrana de la membrana muscular generando nuevos potenciales.
El neurotransmisor siempre es en el músculo la acetilcolina y la liberación depende de un potencial de acción en la motoneurona. Difunde por el espacio para unirse a receptores del músculo de acetilcolina, los denominados nicotínico muscular (Nm). La nicotina funciona de forma análoga a la acetilcolina y por ello las personas fumadoras de muchos años hace que tengan temblores porque tienen elevadas concentraciones en el músculo de nicotina.
El receptor nicotínico muscular está formado por 5 subunidades. (2 alfa, 1 beta, una landa y una delta). Es un canal para Na+. Es una especie de roseta y está generalmente cerrado impidiendo el paso del Na+. Al unirse la acetilcolina a la subunidad alfa, provoca el giro de esta roseta y abre el canal para la entrada del Na+. Este entrará por la diferencia de gradiente electroquímico. Así se genera el potencial de acción pues cambia la polaridad de la célula. Los receptores de la acetilcolina funcionan siempre que se unan dos moléculas de acetilcolina (cada una a cada subunidad alfa del receptor). En condiciones normales cuando llega el impulso nervioso y se libera la acetilcolina, hay una liberación de acetilcolina excesiva, muy grande para que se produzca sin fallo la estimulación.
Hay un proceso que controla el tiempo en que los receptores se activan y se generan potenciales de acción en el músculo. Hay entonces que eliminar la acetilcolina extra. La acetilcolina al difundir y salir del medio dejará de tener efecto en el momento que ya no hay receptor y al salir del espacio de unión; otro mecanismo es que se hidroliza y se rompa (las enzimas denominadas acetilcolinesterasa) la acetilcolina. Los restos de acetilcolina también pueden recaptarse, fundamentalmente es la colina en la membrana presináptica y al recaptarse pues se puede utilizar para sintetizar nueva acetilcolina (es un proceso continuo).
ACOPLAMIENTO EXCITACIÓN-CONTRACCIÓN.
Las células presentan un retículo sarcoplásmico muy desarrollado. Mirar diapos con los túbulos T pegados a las cisternas terminales.
Cuando se produce un potencial de acción, la perturbación se traduce a toda la membrana y como los túbulos T están ligados a las cisternas, el potencial se transmite al retículo sarcoplásmico generando la liberación de calcio en el interior de la célula. Se ha producido así un depslazamiento de fibras de actina y miosina. En condiciones normales el factor limitante es el calcio, aunque normalmente se libera calcio en exceso para asegurar que ocurra la contracción. Los canales de calcio sensibles a la rianodina es el mecanismo de liberación.
En la membrana hay un canal de calcio voltaje dependiente ligado a un receptor de rianodina y en reposo está pegado al receptor impidiendo la salida de calcio. Al llegar un cambio de cargas, se desliga del receptor de rianodina por un cambio conformacional del canal dependiente de calcio y permite la salida de calcio al citosol del ret.sarcoplásmico.
Si queremos parar la contracción hay que eliminar el calcio liberado para lo cual es necesario un mecanismo de transporte activo del calcio. Mirar diapos.
Igual que en las neuronas hay un período refractario y el músculo por tanto no puede generar un nuevo potencial de acción y ello está relacionado con la parte de la espiga. No hay una superposición entre el cambio eléctrico y el cambio mecánico.
Eso se debe a que la célula es tan grande que mover todas las fibras requiere mucho tiempo 100mlisegundos y el cambio eléctrico dura 10 milisegundos. El tiempo que se requiere para el movimiento real es por tanto mucho mayor.
En un músculo entero hay un conjunto de cientos de miles de fibras. Todas las fibras musculares no reciben la misma inervación. Una neurona inerva a un conjunto de fibras musculares y por lo tanto se requieren varias neuronas. Cuando queremos estudiar como funciona un musculo entero definimos la unidad motora (conjunto de fibras musculares esqueléticas que están inervadas por una sola motoneurona) Cuando un musculo reciba una descarga nerviosa se contraerán las fibras inervadas por dicha motoneurona. Unidad motora. Def diapos. Cuando se produce una contracción se puede deber a una contracción por reclutación de unidades motoras y solo se activarán aquellas necesarias y además permite prolongar la actividad del músculo (cuando se cansen unas fibras motoras, se activarán unas, luego d enuevo las mismas cuando estén recuperadas) para así poder realizar un trabajo a lo largo del tiempo. Los músculos pueden generar contracciones de dos tipos: contracciones de tipo isométrico y de tipo isotónico.
Mecánica de la contracción muscular mirar diapo. Contracción isométrica cuando una fuerza externa que tenga que vencer el músculo sea mayor a la tensión que es capaz de generar el músculo impidiendo al músculo moverse o extirarse. (isométrica: sin cambio de longitud) Si ese músculo es capaz de desarrollar una fuerza superior a la carga externa da lugar a una concentración isotónica (en el cual el tono del músculo se mantiene) y cambia la longitud del músculo.
En una isométrica, habrá una reclutación de todas las fibras para alcanzar el máximo potencial.
LAS CARACTERÍSTICAS DE LA MECÁNICA DE LA CONTRACCIÓN MUSCULAR SON: -Relación longitud-equilibrio ----Longitud de equilibrio: mirar diapo.
----Longitud de reposo.
----Mirar diapos: importancia de la longitud que tiene un músculo: es un reflejo del estado de las miofibrillas musculares (en función de como estén dispuestas las miofribillas la contracción musculare variará: la fuerza del músculo depende del estado de sus miofibrillas).
En el equilibrio si presiono el músculo aumento el solapamiento de las fibras de actina y de miosina (la eficacia del músculo se reduce). Cuando el solapamiento sea medio es cuando el musculo realizará su mejor actuación.
En situación de reposo (capaz de producir una máx fuerza de contracción). Cuando la fuerza es muy pequeña la velocidad es mucho mayor. A medida que se aumenta la fuerza, la velocidad es mucho menor hasta alcanzar el valor 0: incapacidad de realizar el movimiento. La potencia es igual a fuerza por la velocidad. Mirar diapos.
La curva de potencia recuerda a la gráfica de la diapo anterior para ver el mejor estado del músculo para realizar un esfuerzo.
Trabajo: fuerza*distancia Distancia: acortamiento muscular.
Tabajo isométrico=0 Hay trabajo a nivel del músculo. (Fuerza*tiempo que el músculo trata de vencer ese peso es una definición de trabajo pero solo para las contracciones isométricas) SUMACIÓN DE CONTRACCIONES MUSCULARES: Como los períodos refractarios son cortos y solo afectaban a la zona del potencial de acción, se observa que a medida que se va acortando el tiempo o frecuencia de los potenciales de acción, al final los cambios mecánicos, las fuerzas, se van sumando (ocurre cuando los períodos refractarios son cortos y así se permite la actuación de fuerzas seguidas sin volver de nuevo al punto 0 porque se suman los cambios mecánicos). El estado de tetanización (contracción máxima del músculo).
Cuando la frecuencia de descarga de la motoneurona sobre el músculo hace que este alcance su máximo grado de contracción se denomina frecuencia de tetanización.
Cuando un músculo lleva tiempo sin trabajar, el cambio mecánico que sufre, el músculo no alcanza su máxima capacidad de contracción. Solo tras varias contracciones, el músculo aumenta su capacidad de contracción hasta el máximo (es lo que se llama treppe: la recuperación de la potencia muscular). Se aumenta la disponibilidad de Ca2+.
Por ello es necesario por ejemplo el calentamiento previo a la actuación frente a una actuación superior. Es el denominado Treppe, la activación de los músculos hasta el 100%.
Todos estos mecanismos requieren energía. La fuente es el ATP que se obtiene por ejemplo de fosfocreatina (para 5/8 s). Cuando se agota ese ATP se requiere la glucólisis (1 min) reserva de glucógeno muscular. TENER EN CUENTA LA ACTIVACIÓN MEDIANTE RECLUTAMIENTO DE LAS FIBRAS.
Sin embargo la mayor fuente de ATP es la de ác.grasos (metabolismo oxidativo). El proceso realizado con oxígeno.
La energía se usa para la contracción en sí. Para la energitación de la miosina.
Para mantener el Ca2+ del ret.sarcoplásmico.
Actividad de la bomba Na+/k+ Generación de calor para el organismo. El 50% de la energía se utiliza por ejemplo para la contracción muscular.
El rendimiento energético es en torno al 50% utilizado en la contracción muscular.
MÚSCULO ESTRIADO CARDÍACO.
Estructura del corazón: mirar diapo. (músculo auricular y ventricular) y hay un tejido de conducción especializado que es muy concreto y se caracteriza porque es capaz de generar potenciales excitatorios rítmicos pero sin capacidad contráctil.
Las fibras son ramificadas en este caso y además están comunicadas por los discos intercalares (sinciti funcional). Es equiparable a una sinapsis eléctrica por su organización en desmosomas y uniones GAP.
MÚSCULO CARDIACO El músculo estriado cardíaco tiene un potencial de reposo negativos -85/-90mV. Sus potenciales de acción se denominan en meseta ya que tienen una forma característica. Su potencial de acción se mantienen en el tiempo y por tanto su duración se incrementa hasta 200/300ms y eso depende de la fase de meseta.
Las corrientes iónicas son las que determinan esa morfología en meseta.
De igual modo que pasaba en el músculo y en la neurona, se generan los potenciales de acción por la apertura y cierre de diferentes canales iónicos. Están implicados los iones Ca2+, Na+, K+. Tiene 5 fases (en resumen): Despolarización rápido. Fase 0. Fase de despolarización rápido. Mirar diapos. Entrada del Na+ a través de los canales de Na+ rápidos a favor de gradiente. Durante esta fase también descende el flujo de salida del K+ (se cierran, se reserva potasio y carga positiva en el interior celular y ello favorece la despolarización).
Fase1. El máximo de despolarización es un pico "de flauta" y es una fase de repolarización muy rápida (debido al cierre de los canales de na+ voltaje-dependientes) y hay una abertura transitoria de los canales de K+ rápidos y por ello pierde carga positiva un poco (por eso se repolariza un poco) y ya lego entra en la fase 2.
Fase 2. Fase de meseta y esta fase se debe a la apertura de canales de Ca2+/na+ y son lentos y entra ca2+ en grandes cantidades y entonces no se despolariza la célula. Se alcanza el plató. No sigue la repolarización. La fase de meseta es la fase donde la célula se va a contraer. Se mantiene un tiempo esta fase.
La fase 3 es una fase de repolarización y se debe al cierre a los canales de ca2+/na+ y a la par la apertura de canales de k+ lentos voltaje-dependientes y así se pierde carga positiva (repolarización).
Fase 4. Se eliminan los excesos de calcio y además actúa la bomba de na+/k+ para restablecer el potencial de membrana normal.
El Na+ entra en la célula por la apertura de canales de Na+ rápidos (mirar diapo).
La permeabilidad de membrana para el k+ es alta pero cuando aumenta el na+ intracelular se ve que la permeabilidad de membrana para el k+ se reduce para luego aumentar cuando se cierran los canales de na+ hasta alcanzar una alta concentración cuando se abren los canales de k+ lentos (repolarización lenta) y luego disminuyen. Fijarse bien en la diapositiva.
Este cambio de potencial se asocia a un cambio mecánico (un desplazamiento de fibras de miosina y actina).
El cambio mecánico en una fibra estriada cardiaca se superpone (a diferencia que el músculo esquelético) con el potencial de acción (periodo refractario muy grande porque el cambio eléctrico se mantiene durante mucho tiempo y no puede tener un nuevo cambio mecánico).
El músculo estriado esquelético gracias a esto podría sumar contracciones hasta alcanzar el estancio de tetania y en el músculo cardíaco esto no sería así. Tendriamos que esperar a que el cambio mecánico y el periodo refractario con el acabasen para generar un nuevo potencial de acción (se contrae de forma seguida pero nunca entra en estado de tetania pues no se pueden sumar contracciones).
ACOPLAMIENTO EXCITACIÓN-CONTRACCIÓN Es un proceso dependiente de Ca2+ para que se desplacen las fibras de actina y miosina. Las fuentes son el intracelular (retículo sarcoplásmico menos desarrollado que en el músculo esquelético) y extracelular (ca2+ que mantiene la meseta durante la contracción muscular). La dependencia de los niveles de ca2+ en sangre es enorme en este caso y una vez ha terminado la contracción se bombea calcio al espacio extracelular y se mantiene en el interior del Ret.sarcoplásmico.
La relación que hay entre la fuerza capaz de desarrollarse y la máxima extensibilidad. El músculo cardiaco tiene una característica pues forma cavidades y no está unido a ningún hueso. El volumen de las cámaras internas son las que implican la mayor estiración (más estirado) o menos. En el músculo cardiaco, la fuerza con la que el músculo se contrae están vinculado a su capacidad de llenado. Los ventrículos son las cámaras donde realmente en función de como estén llenados (se contraerán más los ventrículos cuando esté muy lleno, más estirado).
La ley de Starling del Corazón. SIEMPRE ENTRA EN EL EXAMEN. Es la ley que mide la intensidad de la contracción del músculo cardiaco es directamente proporcional al grado de llenado (distensión) ventricular (dentro de unos límites).
Metabolismo aeróbico (el esquelético puede realizar trabajo en anaerobiosis). Siempre necesita un aporte de oxígeno. Presenta una gran cantidad de mitocondrias (las necesita). Mucha mioglobina (almacena oxígeno). Hay miles de vasos (hay un capilar por fibra muscular, si el capilar se tapona se produce un microinfarto) Si se afecta a una fibra grande, provocan problemas más graves.
El aporte energético se produce por ATP o creatina. Los lípidos producen el 60% de la energía. El 35% de la energía de glucólisis y el 5% de aminoácidos (en casos extremos).
EL TEJIDO MUSCULAR ESPECIALIZADA es un tejido autoexcitable. Este tejido genera potenciales de acción de manera autonómica y de manera rítmica.
El nodo senoauricular está en la aurícula derecha (en la parte superior) y ahí se origina el tejido muscular especializado y se generan unas fibras a partir de ahí que se extienden por las auriculas y estas convergen en el nodo ventriculoauricular. A partir de ahí se extienen por el ventrículo hasta llegar al fascículo de His (por el tabique intraventricular) y estos avanzan hasta la punta del corazón y luego generan la red de Purkinge al ramificarse y se propagan por la pared de los ventrículos (múltiples células).
Este sistema son células que tienen la características de generar potenciales de acción espontáneos y rítmicos (en condiciones normales lo que se ve es que los potenciales de acción se generan en el nodo senoauricular y luego se propaga a todo el resto del tejido de conducción y como el tejido está en conexión entre si, se permite que se propague a todo el tejido, por toda la fibra cardiaca). Las células están en contacto por las fibras cardiacas. Generar un potencial de acción en las fibras implican que se genera una contracción en el músculo (generan el latido). El tejido tiene capacidad autónoma de generar potenciales de acción.
El músculo tiene un comportamiento sinciatal debido a los discos intercalares (se requieren las ramificaciones diferentes para que se acelere la transmisión del potencial a pesar de que todo está conectado; así se asegura que la descarga se propague rápidamente a todo el músculo cardiaco y al mismo tiempo). Estas fibras pueden generar los potenciales de membrana de reposo inestables y la permeabilidad de membrana para el Na+ es inestable. El umbral de descarga está en -40mV y en reposo, el Na+ entra en la célula a favor de gradiente y se generan potenciales de acción de forma rítmica porque el proceso se repite de manera constante. Esta propiedad la tienen todas las células que forman todo el tejido. Las células teniendo esa capacidad difieren en el ritmo con las que generan. Las células que tienen el ritmo más alto de descarga se localizan en el nodo senoauricular (60 por minuto +-) y las propaga por el resto del músculo y entonces funciona como marcapasos. Si se daña el sistema de marcapasos, el latido cardiaco se generará en las células del nodo ventriculoauricular pero de manera más lenta, aún así se produciría un lapsus en el corazón por descordinación que provocaría la muerte. Si hay un fallo, de todos modos, no se muere a día de hoy porque se insertan marcapasos que funcionan como el nodo senoauricular normal en la región del corazón y que funcionan dando descargas continuas por ejemplo de 60 por minuto.
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