Tema2.Esteroides sexuales (2015)

Apunte Español
Universidad Universidad Autónoma de Barcelona (UAB)
Grado Veterinaria - 2º curso
Asignatura Fisiologia
Año del apunte 2015
Páginas 6
Fecha de subida 16/03/2015
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ESTEROIDES SEXUALES SÍNTESIS: Es importante saber la secuencia. Cuando empieza la síntesis de esteroides el origen es el colesterol o el acetato si no tenemos colesterol. Los primeros compuestos pertenecen al grupo de los progestágenos. El orden es: Progestágenos  Andrógenos  Estrógenos.
Cuando hablamos de andrógenos hay varias moléculas con distinta actividad. Si la célula de Leydig va a sintetizar testosterona tendrá que tener todas las enzimas que nos llevan a ella. La LH es la gonadotrofina que inicia la síntesis de esteroides siempre, sea cual sea el esteroide. Regula el paso de colesterol a pregnenolona.
El progestágeno más representativo es la progesterona, el estrógeno es el estradiol y el andrógeno es la testosterona.
1.-TESTÍCULO: Nos pintan dos células, las de Leydig y las de Sertoli. De las líneas discontinuas nos olvidamos porque son datos experimentales.
  La célula de arriba es la de Leydig y su producto final es la testosterona que envía a la sangre. Las células de Leydig están en el espacio intersticial rodeadas de capilares que a través de los cuales mandan testosterona por vía sanguínea para masculinizar.
La célula de abajo es la célula de Sertoli a la cual entra por difusión parte de la testosterona de las células de Leydig. Lo que hacen es adaptar los esteroides que les llegan a sus necesidades. Los andrógenos son necesarios para la diferenciación de los espermatozoides. Esta célula solo transforma la testosterona porque no tiene capacidad de síntesis.
1 Tiene una enzima la 5α-reductasa que trasforma la testosterona en un andrógeno el doble de potente.
Multiplica el efecto del andrógeno que le llega. También aromatiza el andrógeno y lo transforma en estrógeno. El estrógeno sirve dentro de la célula de Sertoli para contribuir a la gametogénesis sobre todo a la mitosis. Es una vía metabólica de eliminar los andrógenos.
2.-OVARIO: Es más complicado porque su estructura va cambiando a lo largo del ciclo y de la misma manera lo hacen los receptores. El folículo primario no tiene receptores porque no responde a las gonadotropinas. Cuando se activa y empieza a multiplicar sus capas aparecen receptores para la LH de la teca que es la capa externa y que tiene vasos.
En la teca encontramos capilares. La capa interna es la granulosa que no tiene capilares. La granulosa tiene receptores para la FSH y es similar por tanto a la célula de Sertoli mientras que la Teca es similar a la de Leydig.
2 Cuando el folículo se va haciendo antral y se va desarrollando lo que hace es desarrollar receptores de estrógenos en la granulosa. Llega un momento en que el folículo es autosuficiente y regula lo que viene después. Cambia los receptores de la granulosa y puede responder en la ovulación. Si no ha llegado a ese punto no podrá responder.
1. Tenemos un folículo en desarrollo y tiene receptores para la LH en la teca y activan lo mismo que en la célula de Leydig. Producen un andrógeno que no es la testosterona sino la androstenediona que es de baja actividad. Lo envía vía sanguínea.
2. El andrógeno se transforma en estrógeno en la célula de la granulosa. Se forma estradiol que tiene un efecto local para que el folículo se pueda seguir desarrollando. Tiene efecto a nivel interno porque la célula de la granulosa está muy aislada.
3 *El folículo cambia con el tiempo y en función de ello también cambian los esteroides.
Cuando le sacamos sangre a una hembra que está en fase folicular encontramos estrógenos. El folículo lo que manda a sangre es un andrógeno de baja actividad. Tiene un mecanismo adaptativo que permite a la hembra ovular o no en función de su situación corporal; es propio de los mamíferos, porque si hay fecundación deberá soportar la gestación.
El estado corporal determina si una hembra ovula o no. Si el animal es adulto, el ovario tendrá folículos en crecimiento y las gonadotropinas permitirán que el folículo se desarrolle, producen un andrógeno de baja actividad.
Si no tiene tejido adiposo suficiente, el cual transforma este andrógeno en un estrógeno de elevada actividad, no ovulará. Si una hembra es normal podremos detectar el andrógeno y el estrógeno potente.
El andrógeno lo transforma la grasa corporal en estrógeno. Si no hay grasa no se aromatiza el estrógeno y no se da el feed-back positivo de los estrógenos para que se dé la ovulación.
Por eso el flushing funciona y consiste en sobrealimentar a las ovejas para que su periodo no reproductivo sea menor y tengan partos múltiples.
4 Los folículos que al inicio de un ciclo están en una fase muy avanzada determinan cuando se produce la ovulación.
Nos lleva a una situación que cambia, el folículo está creciendo y produciendo estrógenos que actúan sobre el propio folículo y modifican su actividad. Se va haciendo antral con espacio dentro y rico en estrógenos que fabrican las células de la granulosa. Llega un momento en que las células de la granulosa presentan receptores para la LH, al final del desarrollo folicular. Llegará un momento en que tendremos unos folículos muy desarrollados con estrógenos y que mandan esteroides al resto del organismo y la grasa produce estrógenos de alta actividad. El animal tendrá muchos estrógenos en el organismo gracias a los folículos desarrollados. Unos poquitos folículos o uno solo tendrán estos receptores. Esos estrógenos van a inducir un feed-back positivo y harán que se segregue mucha LH en un periodo de tiempo muy corto. Esa LH que se segrega puede actuar solo en esos folículos sobre los receptores de LH, el resto de folículos no los tienen.
En el folículo con nuevos receptores LH se induce la transformación del colesterol en pregnenolona y se empieza a producir progesterona porque no tiene el resto de enzimas que permiten llegar a andrógeno.
Sube mucho la LH y se produce la ovulación pero en sangre no podemos detectar aun la progesterona. Los estrógenos tardan en metabolizar-se. El animal está en celo porque lo inducen los estrógenos, se produce la monta y en esa fase lo que interesa es que dominen los estrógenos. Las secreciones vaginales, el epitelio vaginal, la motilidad del útero favorecen el transporte de los espermatozoides. Aun no percibimos el cambio.
LH  Ovulación La progesterona hace que se rompa el folículo, la teca desaparece. En el folículo nos quedan las células de la granulosa con sus receptores de la LH y por tanto han sufrido el estímulo y se transforman en el cuerpo lúteo. Para que siga funcionando no hace falta más estimulo de la LH. Producen progesterona en grandes cantidades durante al menos 15 días, si no hay gestación desaparecen. El estímulo preovulatorio es suficiente para tener una fase luteínica normal. En sangre predomina la progesterona durante esta etapa luteínica. Estrógenos también hay porque hay folículos que van madurando y la van produciendo.
Estrógenos  LH Ovulación  Progesterona Los estrógenos propician la división celular, y todas las células del organismo son susceptibles de la actividad estrogénica. Es por ello que los estrógenos pueden aumentar la incidencia de canceres de mama. Hay fármacos como el tamoxifeno que favorecen el hueso y bloquean la acción de los estrógenos a nivel de mama pero tiene riesgo de trombosis.
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