fisiopatologia Metabolismo (2014)

Apunte Catalán
Universidad Universidad de Barcelona (UB)
Grado Enfermería - 1º curso
Asignatura fisiopatologia
Año del apunte 2014
Páginas 8
Fecha de subida 27/12/2014
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FISIOPATOLOGIA DEL BALANCE HIDROSALINO Balance hidrosalino: Entradas de H2O – Eliminación Eliminación de agua: Orina, heces, pérdidas insensibles (piel y respiración) Imp: sodi, aigua, potassi El agua de nuestro organismo corresponde al 70% Aspectos fisiológicos: El agua en nuestro organismo está compartimentada en 2: EIC 2/3 agua total y EEC 1/3 agua total que se divide en 3 compartimientos: intersticial ¾ partes, vascular ¼ parte y el transcelular: secreciones digestivas, LCR…cantidades de líquido que en situaciones patológicas nos pueden dar problemas  tercer espacio La membrana celular separa los fluidos del EIC y del intersticial. Necesita mecanismos de difusión para el transporte de electrolitos.
Los espacios intersticial e intravascular están separados por la pared capilar, permeable al agua y a muchos electrolitos.
Presión osmótica: Capacidad de retención acuosa de los solutos. Su medida es la osmolalidad (nº partículas del soluto) Osmolalidad plasmática: Ion Na Osmolalidad intracelular: K Siempre se igualan presiones, nunca cantidades.
Regulación: Regulación local: Desplazamiento de agua entre el EEC y el EIC para mantener equilibrio osmótico Regulación sistémica: se pondrá en marcha sobre todo en problemas extracelulares. La llevan a cabo el riñón y los sistemas endocrino y autónomo. Mantener la osmoralidad, la volemia y la repleción arterial (llenado de sangre).
Pruebas complementarias: Valoran el estado del EEC Concentración plasmática de Na: 135-145 mmol/L y osmolalidad plasmática: 285-295 mOsm/Kg Osmolalidad plasmática: 2 x Na (mmol/l) + glucosa (mmol/l) + urea (mmol/l) Deshidratación: isotónica, hipotónica e hipertónica Isotónica  pérdida proporcional de agua y sodio. Hemorragias aguda, diarreas, sudor, vómito, pérdidas renales- sobre todo en pacientes poliúrios (los túbulos no funcionan bien), 3r espacio… No hay cambio de concentraciones. Ocasiona una respuesta reguladora sistémica ya que baja el volumen intravascular y eso disminuye la repleción arterial. Descenso del filtrado glomerular (vasoconstricción renal), aumento de la reabsorción de Na y agua, aumento de la sensación de sed, taquicardia, vasoconstricción y aumento de contractibilidad miocárdica.
Manifestaciones: oliguria y taquicardia [debidas a la resp. Reguladora sistémica], sequedad de mucosas, ausencia de sudor, poca turgencia cutánea, pérdida de peso (por pérdida de agua) y hipotensión ortostática y shock hipovolémico (por hipovolemia) [debido a la concentración de EEC] Datos de laboratorio: Incremento de concentración plasmática de urea, ácido úrico y creatinina  IR prerrenal (RENAL PORQUÉ ÉS A NIVEL INTRAVASCULAR, todo eso aumenta porqué el riñón no puede filtrarlo).
Elevación de hematocrito y albúmina en el plasma por hemoconcentración.
Hipotónica  Perdida predominantemente salina (Sodio). Cuando sólo se administra agua en una situación en la que se pierde agua y sodio (con el sodio siempre sale agua). La regulación local produce una contracción del EEC y un aumento del EIC activando respuesta reguladora sistémica.
Manifestaciones: Las mismas que las isotónicas (debidas a RRS y a la contracción del EEC) y a més a més degudes a l’expansió del EIC: hipertensión inrtracraneal por entrada de agua en el interior de las neuronas (edema citotóxico) y calambres musculares en pantorrilla y pie (por hiponatremia  bajo Na en sangre) Datos de laboratorio: Similares a la deshidratación isotónica, hiponatremia y hipoosmolalidad plasmática.
Hipertónica  Pérdida predominantemente acuosa. Disminución de la ingesta acuosa y mayor eliminación de agua que de sodio (Diabetes insípida: la orina no és dolça [hormona ADH] ) Se puede llegar a poner en marcha la RRS.
Manifestaciones: Derivadas de la concentración del EIC (las neuronas se “encogen”): Irritabilidad, estado confusional agudo, coma.
Datos de laboratorio: Similar a los anteriores pero con hipernatremia ni hiperosmolaridad plasmática.
Hiperhidratación: Isotónica: Ganancia proporcional de agua y sodio. IR aguda o crònica i glomerulonefritis (increment del volum de l’espai intravascular) Situacions amb reducció de la repleció arterial: Insuficiència cardíaca, cirrosis hepática, hipoalbuminemia, administración de ciertos fármacos, edema idiopático  RRS  Retención hidrosalina.
Manifestaciones: Producidas por el paso de líquido intravascular al intersticio ( presión hidrostática capilar): Edema (fóvea), derrame pleural, pericárdico o ascitis, edema pleural, aumento de peso, HTA (IR). La natremia y la osmolalidad no se modifican.
Hipotónica:Ganancia predominante de agua. Causas: Secreción inadecuada de ADH.
Manifestaciones: No hay edemas (poca expansión del EEC), si hay manifestaciones de expansión del EIC. Hay hiponatremia e hipoosmolalidad plasmática.
Hipertónica: Ganancia predominante de Na. Hiperaldosteronismo primario, excesivas cantidades de Na a través de perfusiones, ingestión de agua de mar.
Manifestaciones: Las propias de contracción del EIC y de expansión del EEC FISIOPATOLOGIA METABOLISME DELS IONS 1.Metabolisme del Calci El calci és essencial per la mineralització òssia. Intervé en la regulació de la excitabilitat neuromuscular i la hemostasia. El 99% es troba en l’esquelet, de l’1% restant: el 50% del calci (és el que mirarem a les analítiques  el més imp.) circulant es troba com ió lliure, el 40% està unit a l’albúmina i el 10% forma complexes amb diferents anions sèrics.
Calcèmia  depèn del balanç entre els ingressos i les sortides de calci la seva regulació depèn de la PTH (paratiroides), de la vitamina D i calcitonina.
Hueso, riñón y dieta  principales donadores de calcio.
Principales salidas del calcio: luz intestinal, orina y hueso.
Hipocalcemia  Concentración sérica de calcio total: inferior a 8,5 mg/dl.
Causas: descenso del ingreso de calcio (síndrome de Malabsorición, hipoparatiroidismo, déficit de vitamina D) y pérdida excesiva de calcio (pancreatitis aguda, hiperfosfatemia) Manifestaciones: Cuadro de tetania  se abren más rápidamente los canales de Ca (excitabilidad neuromuscular): Parestesias en manos y pies y alrededor de la boca.(epistemo o algo així) Contracción de la musculatura lisa (disfagia, dolor abdominal o espasmo bronquial). Síndrome de Chvostek: percutimos los nervios faciales y al paciente se le contrae la mitad de lo que se toca y s.
de Trousseau espasmo visible y doloroso del carpo (8 huesos que forman la muñeca) al aumentar la presión del manguito/ esfingomanómetro de tensión arterial por encima de las cifras sistólicas durante 3 minutos. Es producido por niveles bajos de calcio en la sangre (hipocalcemia).
Hipercalcemia  Concentración sérica de calcio superior a 10,5 mg/dl Causas: -Aumento del ingreso de calcio  Hiperparatiroidismo primario y/o Tumores (mama, pulmón y mieloma múltiple) -Disminución de la salida de Ca intravascular  Inmovilización prolongada Manifestaciones:  Disminución de la excitabilidad neuromuscular: Depresión nivel de conciencia y debilidad muscular generalizada, Estreñimiento, náuseas, vómitos y anorexia. Arritmias cardíacas (ritmos lentos y bloqueos)   Alteración de la función renal: Poliuria acuosa y polidipsia (por resistencia a la ADH) Hipercalcemia brusca  IRA (Insuf. Renal Aguda) por vasoconstricción.
Calcificaciones: Intersticio renal (nefrocalcinosis: aumento de la cantidad de calcio en los riñones y nefropatía intersticial). Cartílago (condrocalcinosis). Piel (ocasiona prurito). Córnea (opacificación). Conjuntiva (“ojos rojos”) 2. Metabolisme dels lípids Los lípidos plasmáticos (colesterol, triglicéridos) son transportados en forma de lipoproteinas.
LDL  lipoproteínas que aportan colesterol a los tejidos extrahepáticos y al hígado donde son catabolizadas HDL  Las HDL transportan colesterol desde los tejidos periféricos (incluidas estructuras vasculares) al hígado.
Saber els nivells d’LDL  por debajo de 140 (160 como mucho) i d’HDL  por encima de 60 mg/dl.
Determinación de los niveles plasmáticos de colesterol (valor normal hasta 200 mg/dl) y triglicéridos (normal hasta 200 mg/dl).
Hipercolesterolemia - - Debido a un incremento de LDL. Causas: No siempre de dieta, más relacionadas con genética.: hipercolesterolemia familiar (alteración en el sistema receptor de LDL  Menor degradación), hipotiroidismo, hipercolesterolemia poligénica (menor capacidad funcional de los receptores de LDL).
La coexistencia de una mala alimentación incrementa la colesterolemia. Muy relacionado con la diabetes.
Consecuencias: Depósito de colesterol en la pared arterial (placa de ateroma), depósitos extravasculares de colesterol (piel y tendones), Xantomas (placas con depósito de colesterol, aplanados, rojizos u amarillos habituales en personas que tienen niveles altos de colesterol durante mucho tiempo), Xantelasmas: en los párpados y en la córnea.
Debido a un incremento de HDL. Causas: Dieta rica en ácidos grasos monoinsaturados, ingesta de cantidades moderadas de alcohol, práctica regular de ejercicio físico, alteraciones congénitas. Su incremento se asocia con un menor riesgo de padecer enfermedades cardiovasculares.
Hipertrigliceridemia: Causas: Hereditario (hipertri. Familiar), diabetes mellitus, ingesta de alcohol, obesidad y determinados medicamientos Manifestaciones: Síndrome hiperquilomicronémico: dolor abdominal agudo (debido a pancreatitis  lesion de los vasos), hepatoesplenomegalia (esteatosis hepática: “hígado graso”), xantomas eruptivos (los otros tipos se relacionan con el colesterol), lipemia retinalis (los vasos de la retina cogen un color blanquecido) 3.Metabolismo de las proteínas plasmáticas.
AMILOIDOSIS: Conjunto de cuadros clínicos derivados del depósito y acumulación en diversos órganos y sistemas de una sustancia proteica denominada amiloide.
Esta sustancia se forma debido a una alteración del plegamiento normal de múltiples tipos de proteinas precursoras. El amiloide es insoluble, y resistente tanto a la proteólisis como a la fagocitosis.
Los mecanismos por los que afecta al tejido pueden ser debidos a: modifica el tejido, aumentando su tamaño y rigidez: alterando su función celular, efecto citotóxico directo [puede llegar a destruir células] y se puede llegar a producir una respuesta inflamatoria.
No hay un tratamiento de momento para la amiloidosis (mutación).
Las manifestaciones dependen de si es una amiloidosis sistémica (depósito generalizado): riñón (s.nefrótico e IR), corazón (insuf.cardíaca), ap. Digestivo (macroglosia  aumente el tejido, hepatomegalia, sdme. Malabsorción) y piel (hematosis/equimosis {hematoma}) o localizada en cerebro (hemorragia cerebral, alzheimer) o páncreas (diabetes mellitus tipo 2).
4. Metabolismo de las purinas Las purinas o bases purínicas son la adenina y la guanina. En el hombre, el catabolismo de las purinas culmina con la síntesis de ácido úrico. Dos tercios del total de ácido úrico se excretan por el riñón  alt risc de patologia del ronyó, y un tercio por el intestino.
Mesura de la uricemia: entre 2 y 7 mg/dL en hombres y entre 2 y 6 mg/dL en mujeres.
Uricosuria en 24 h con valores normales entre 200 y 700 mg (shan de comparar les dues! Per detectar problemes d’eliminació) Se debe realizar bajo dieta pobre en purinas Hiperuricemia: concentración sérica de uratos = o superior a 7 mg/dl en hombres y = o < a 6 en mujeres.
Causas: hiperuricemia primaria (causa desconocida), ejercicio físico intenso, hipoxia tisular (ej.
Paciente en shock), trastornos enzimáticos y hiperuricemia secundaria (IR, cetoacidosis y acidosis láctica el organismo impide que eliminemos el ácido úrico) Manifestaciones: la sobresaturación de uratos promueve la formación de cristales de urato monosódico (GOTA) se manifiesta: -Artritis gotosa aguda (sinovitis por cristales de urato)  primer símptome del quadre.
-Tofos: nódulos visibles y palpables en oreja, tendones, bolsas sinoviales, y tejido subcutáneo.
-Trastornos renales (nefropatía por ácido úrico, litiasis úrica) 5. Metabolismo de las profininas Las porfininas son los metabolitos que a consecuencia del metabolismo del grupo hemo se generan {intermediarios de la síntesis del grupo hemo} HEREDITARIO Este grupo es un componente esencial de múltiples proteinas con propiedades biológicas esenciales (hemoglobina, mioglobina, citocromos) Trastornos hereditarios de la síntesis del hemo, de tal forma que se acumulan en el organismo cantidades excesivas de productos intermediarios.
Se clasifican en tres tipos en base al principal sistema enzimático afectado: -Hepáticas (la mayor parte)  porfinia hepática -Eritrocitarias (porfiria eritropoyética congénita) -Mixtas (Protoporfiria eritrohepática) Se explora la cantidad de porfirinas presentes en varios tipos de muestras biológicas (orina, heces [ya que se eliminan por el intestino] y sangre) Manifestaciones  Lesiones cutáneas por fotosensibilización. Comunes generalmente en todos los tipos de porfirias.
Aparecen ampollas, erosiones y cicatrices.
Las zonas expuestas al sol presentan hiperpigmentación y crecimiento de pelo para proteger a la piel.
 Lesiones neurológicas: Dolor abdominal, disfunción del SN autónomo (taquicardia, HTA, trastornos de la motilidad gastrointestinal, etc), polineuropatía, trastornos psíquicos.
 Afectación hepática (hepatopatía, litiasis biliar)  Anemia: ya que proceden del grupo hemo, y si no se produce correctamente el grupo hemo tenemos un déficit de hemoglobina.
6. Metabolismo del hierro El hierro ingresa en nuestro organismo con la dieta y se absorbe en duodeno y primera parte del yeyuno.
El hierro absorbido (en el intestino) se distribuye en: -Hierro circulante unido a la transferrina. Importante para mirar en analíticas para saber la cantidad de hierro que tenemos.
-Hierro funcional: más de dos tercios de la dotación, forma parte del grupo hemo.
-Hierro contenido en los depósitos (ferritina (también se suele ver bastante en analíticas) y hemosiderina – este depósito se ve alterado en situaciones patológicas como exceso de hierro (augmenta bastant)) Estudios analíticos: Sideremia (concentración de hierro total)  Valor normal: 40-60 microg/dl Transferrina sérica Valor normal: 170-290 mg/dl Índice de saturación de la transferrina Valor normal: 20-50% Ferritina sérica (contenido en depósitos) Valor normal: 20-300 mg/ml Ferropenia: Fe+ Causas: -Ingreso insuficiente (vegetarianismo estricto, sdme. malabsorción) -Pérdida excesiva (menstruaciones abundantes, hemorragias digestivas ocultas*) -Aumento del consumo (embarazo, crecimiento) *Según los antecedentes y la edad digestiva.
primero se descarta si el paciente tiene una hemorragia Manifestaciones: -Debilidad muscular -Irritabilidad -Pérdida de la concentración -Disminución de la memoria -Retraso psicomotor en niños (si no se ha tratado correctamente la ferropenia cuando eran pequeños) -Prurito -Trastornos alimenticios (pica) -Uñas frágiles, coiloniquia (uñas “en cuchara”) Sobrecarga férrica: La acumulación de hierro en los tejidos puede ocasionar ciertas consecuencias: -Si no existen lesiones en los órganos, hablaremos de hemosiderosis.
-Si existen manifestaciones patológicas, hablaremos de hemocromatosis.
Causas - Aporte excesivo de hierro con la dieta Incremento de la absorción (hemocromatosis hereditaria) Sobrecarga por vía parenteral (transfusiones frecuentes en paciente con insuficiencia medular) Manifestaciones  En función del órgano afectado: - Hígado  Cirrosis -Pancreas  Diabetes mellitus -Hipófisis  Hipogonadismo: trastorno en que los testículos u ovarios no son funcionales.
-Miocardio  IC y arritmias  Coloración oscura de la piel  Artropatía en las articulaciones  Mayor susceptibilidad a las infecciones Déficit de…  sdme malabsorción _________________________________________________________________ Són difícils de controlar perquè s’ha de controlar la causa i les metabòliques estan dins de moltes reaccions METABOLISME DEL POTASI: El K mantiene la osmolalidad intracelular, varios sistemas enzimáticos y el potencial de reposo de las células excitables.
Valorarem la concentració de fora de la cèl·lula: EEC  (2%), constituyendo ésta la única fracción mesurable en la práctica clínica diaria y EIC  98% (músculo esquelético e hígado) Doble balance: -Balance externo entre el medio externo e interno: Diferencia entre ingresos (dieta y aportes terapéuticos) y pérdidas (sudor, heces y mayoritariamente riñón). Modulado por la aldosterona (hormona que augmenta la reabsorció de sodi i aigua i actúa estimulando todos los procesos que secretan (alliberen) potassi  10% del total, té lloc als ronyons, al túbul col·lector cortical) -Balance interno redistribución del potasio entre los compartimientos intra y extracelular: Flujo de K entre el EIC y el EEC. Modulado por las catecolaminas (β2 adrenérgicos) y la insulina: agentes que estimulan a la bomba 3 Na/2 K ATPasa (Na+ al LEC i K+ al LIC) La acidosis metabólica incrementa el pasaje del potasio al exterior celular y la alcalosis tiende a producir el efecto inverso. Muchas acidosis metabólicas suelen cursar con depleción de K+. La hiperosmolaridad del LEC (Por ej.: Hiperglucemia severa) produce paso del agua al extracelular, con arrastre pasivo de K+ a dicho compartimento, pudiendo dar origen a hiperpotasemia.
Potasemia: valors normals (concentració plasmàtica de K): 3,5 -5 mmol/L Hipopotasemia/hipocalemia: inferior a 3,5 CAUSAS: -Ingreso insuficiente con la ingesta -Pérdida renal excesiva (hiperaldosteronismo) -Mayor pérdida digestiva (diarreas, vómitos) -Transferencia de potasio desde el EEC al EIC (estrés o medicamentos) K+ (absorbir Na+) Fa que s’excreti per mantenir l’omeostasis Hiperosmolaridad: hiperhidratación hipertónica: les cèl s’assequen.
Transvalso de K+ desde el EEC hasta el EIC.
Hiperaldosteronismo: aldosterona  excretar Sol ser menys assimptomàtica: -Menor excitabilidad neuromuscular: Debilidad muscular, disminución de la motilidad digestiva, Electrocardiogràfiques  relacionat amb la ona T, molt aplanada.
Pèrdua potassi: perdem hidrogenions (H+)  Alcalòsis metabòlica Hiperglucèmia: Al no haber K+ no se secreta insulina i no entra sucre a les cèl.
Hiperpotasemia: Potasemia superior a 5 mmol/l CAUSAS -Déficit de eliminación renal de K (IR)  síndrome neurètic -Salida de potasio intracelular al EEC MANIFESTACIONES Més simptomàtica: -Incremento de excitabilidad neuromuscular ·Debilidad muscular ·Alteraciones ECG el més comú són les ones T muy “picudas”.
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