Tema 6 (2017)

Apunte Español
Universidad Universidad Complutense de Madrid (UCM)
Grado Farmacia - 3º curso
Asignatura Nutrición
Año del apunte 2017
Páginas 6
Fecha de subida 20/06/2017
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    Tema  6:  Lípidos  y  grasas     Las  grasas  están  formadas  por  triglicéridos  mayoritariamente.  Tanto  en  nuestro  cuerpo  como  en  los   alimentos,  el  98%  de  la  grasa  son  triglicéridos.  Estos  son  ésteres  del  glicerol  y  ácidos  grasos.  Los  ácidos  grasos   son  hidrocarburos  de  cadena  larga.  Se  agrupan  por  familias  respecto  a  su  comportamiento  metabólico.   El  ácido  esteárico  tiene  18C  y  cada  uno  de  estos  C   está  saturado  por  H.  Cada  C  tiene  4  enlaces  s.  Se   denomina  como  AGS  o  C18:0.   Hay  ácidos  grasos  monosaturados  tienen  un   doble  enlace  p  asociado  a  un  enlace  s.  No  puede   rotar.  El  doble  enlace,  en  la  mayor  parte  de  los   casos  está  en  el  C9  contando  desde  el  extremo   metílico.     w9  significa  que  el  doble  enlace  está  en  el  C9.   El  w6  es  que  el  primer  doble  enlace  está  en  el  C6.     Los  w3  o  n3  tienen  el  primero  doble  enlace  en  el   C3.  Los  ácidos  grasos  están  siempre  de  3  en  3.     Los  w6  y  w3  son  ácidos  grasos  esenciales.  No  se   pueden  fabricar.  Hacen  falta  y  no  se  pueden   fabricar,  por  lo  que  deben  ingresar  con  la  dieta.   El  ácido  oleico  no  es  esencial,  se  puede  fabricar.  Nuestro  organismo  tiene  desaturasas  que  pueden  introducir   ácidos  grasos  en  el  C9  y  siguientes,  pero  nunca  antes  del  C9.     Tanto  los  w6,  w3  o  w9  son  precursores  de  las  prostaglandinas  y  tromboxanos  (sustancias  de  alta  actividad   biológica).  Están  en  todas  las  células  del  cuerpo.  Tienen  carácter  autocrino  y  paracrino.  Son  reguladores  del   metabolismo  de  la  célula.  Son  sustancias  hormonales  que  tienen  función  en  la  célula  y  las  que  les  rodea.     Los  ácidos  grasos  trans  son  muy  raros  en  la  naturaleza.  La  mayor  parte  de  los  ácidos  grasos  con  dobles  enlaces   están  en  posición  cis.  Los  trans  solo  están  en  los  alimentos  por  un  proceso  industrial  que  los  ha  introducido   como  hidrogenación  de  aceites  para  fabricar  margarinas,  o  vienen  del  rumen  de  la  grasa  animal.       Familias  de  ácidos  grasos   Un  consumo  elevado  de  ácidos  grasos  saturados  se  asocia  con  incidencia  en  algunas  personas  de  enfermedad   cardiovascular.  Si  hay  hipercolesterolemia  familiar,  estos  ácidos  grasos  disparan  el  colesterol.  Como  norma   general,  se  restringe  el  consumo  de  ácidos  grasos  saturados  hasta  el  9%  de  las  kcal  de  la  dieta.  Es  una   aproximación  para  la  mayoría  de  la  población.     Los  poliinsaturados  deben  estar  en  una  determinada  cantidad,  no  demasiado  baja  ni  demasiado  alta.  Son  muy   oxidables,  favorecen  la  oxidación  de  las  membranas  de  las  células.  Una  ingesta  excesiva  de  estos  ácidos  grasos   favorece  la  formación  de  determinados  tipos  de  cáncer.  Está  entre  el  5-­‐7%  de  las  calorías.   Los  w3  producen  unas  prostagladinas  antiinflamatorias  y  antiagregantes.  Están  en  equilibrio  con  las  de  los  w6   que  producen  lo  contrario.  Debe  haber  un  equilibrio  entre  ambos  ácidos  grasos.  Lo  ideal  sería  tomar  la  misma   cantidad  de  unos  que  de  otros,  pero  es  prácticamente  imposible  por  el  tipo  de  dieta  que  consumimos.  Se  ha   reducido  la  ingesta  de  w3  y  aumentando  la  de  w6.  Tomamos  alrededor  de  12  veces  más  de  w6  que  de  w3.     Los  ácidos  grasos  trans  es  mejor  eliminarlos  de  la  dieta,  no  aportan  beneficio,  pero  sí  perjuicios.  No  se   metabolizan  fácilmente  como  los  cis  y  elevan  los  lípidos  en  sangre.  Se  ha   marcado  el  límite  del  2%  del  aporte  de  kcal  en  alimentación  infantil.  Para   adultos  no  hay  todavía  ninguna  ley  que  lo  haya  implantado.     Las  grasas  son  esencialmente  ésteres,  que  son  una  unión  de  alcohol  con  ácido.   Los  fosfolípidos  son  importantes,  pero  en  cantidades  más  pequeñas.  Su   característica  importante  es  que  los  triglicéridos  son  completamente  apolares.   Los  fosfolípidos  tienen  2  ácidos  grasos  como  el  triglicérido,  pero  el  tercer  ácido   graso  es  inorgánico  (fosfórico).  Es  un  ácido  muy  polar  el  fosfórico.  Los  otros  2   son  apolares.  Por  lo  tanto,  tiene  carácter  antipático,  por  eso  es  el  componente     1       principal  de  la  superficie  del  organismo.  Está  en  la  frontera  siempre  entre  ácido  y  agua.  Los  fosfolípidos  son  un   2%  de  la  grasa  que  consumimos.       Composición  de  la  grasa  alimentaria   98%  triglicéridos  (glicerol  y  ácidos  grasos)   2%  fosfolípidos  (glicerol,  ácidos  grasos,  fosfato  y  compuesto  nitrogenado)   Los  esfingolípidos  (esfingosina,  ácido  graso,  fosfato  y  colina)  son  componentes  del  SN.  Son  ésteres  de  un  ácido   graso  con  un  alcohol.   Los  glucolípidos  (carbohidratos,  ácido  graso  y  alcohol  amínico)  son  abundantes  en  proteínas  y  receptores  de   membrana.   Las  ceras  son  ácidos  grasos  y  alcoholes  diversos.   Están  en  cantidad  pequeña  y  tejidos  completos.   Hay  esteroles  y  vitaminas  liposolubles  que  están  en  todo  el  cuerpo  en  cantidades  pequeñas.     Los  esteroles  son  derivados  del  ciclopentanofenhidrofenantreno.  De  los  esteroles,  en  los  animales  el  más   abundante  es  el  colesterol.  Su  característica  es  que  tiene  un  grupo  OH.  Por  lo  tanto,  una  parte  de  la  molécula   es  apolar  y  otra  tiene  un  grupo  polar  (OH).  Es  anfipático,  por  eso  encontramos  colesterol  en  las  membranas.   Es  necesario  para  la  fluidez  de  la  membrana.   Además,  se  sintetizan  las  hormonas  esteroideas  y  vitaminas  liposolubles  a  partir  de  colesterol.   Las  vitaminas  liposolubles  son  grasa  realmente.  Son  moléculas  que  siempre  van  disueltas  en  la  grasa.  Son  la  A,   D,  E  y  K.  Si  le  quitamos  la  grasa  a  un  alimento,  nos  quedamos  sin  vitaminas  liposolubles.   El  colesterol  también  fabrica  sales  biliares  necesarias  para  la  digestión.       Los  triglicéridos  solo  los  comemos  con  los  alimentos.  La  grasa  no  se  disuelve  en  la  sangre,  porque  no  es   soluble.  Formaría  uniones  y  taponamientos  en  el  sistema  vascular.  Hay  un  proceso  de  digestión  de  la  grasa,   que  es  muy  eficaz.  Digiere  al  100%  de  los  ácidos  grasos.  En  las  heces  no  hay  grasa,  se  absorbe  todo.  Se  debe  a   que  hay  un  proceso  largo  que  hace  que  se  absorba.  La  digestión  de  la  grasa  comienza  en  la  boca  con  la   masticación  y  mezclado  del  alimento  con  la  saliva.  Se  mezcla  con  la  lipasa  lingual  que  se  fabrica  en  las   glándulas  de  Erber  de  la  parte  posterior  de  la  lengua.  Se  encuentra  con  el  medio  ácido  del  estómago,  que  no   hace  nada  a  la  grasa.  Pero  el  medio  ácido  activa  la  lipasa  lingual  y  comienza  la  hidrólisis  de  los  triglicéridos.   Tenemos  que  romper  los  ácidos  grasos  externos  (separarlos  del  glicerol).  Conseguimos  el  glicerol  solo  o  ácido   graso  libre.  Esta  digestión  ha  comenzado  con  el  medio  ácido  del  estómago.  Es  donde  se  digiere  el  50%  de  la   grasa  de  la  dieta.     Esta  digestión  comienza  en  el  estómago,  gracias  a  la   lipasa  salival  se  hidroliza  el  25%  de  la  grasa.  Se  libera  la   grasa  en  forma  de  gotas,  que  pasan  el  duodeno.  Aquí,  la   grasa  es  detectada  y  se  producen  secreciones   esenciales  en  la  digestión:  sales  biliares  y  lipasa.  Las   sales  biliares  se  fabrican  el  hígado,  se  almacenan  en  la   vesícula  y  se  vierten.  La  bilis  son  derivados  del   colesterol,  llevan  colesterol,  fosfolípidos  y  sales  biliares.   Son  tensoactivas,  facilitan  la  emulsión  de  la  grasa  en  el   líquido  intestinal.  Se  forman  las  micelas  de  grasa,  que   son  atacadas  por  una  secreción  pancreática.     Hay  2  enzimas  que  se  vierten  en  cantidad   equimoleculares.  Son  lipasa  y  colipasa.  Son  el  sistema   de  digestión  de  los  triglicéridos.  La  coplipasa  es  una   proteína  que  se  une  a  las  micelas  y  tiene  un  receptor  para  la  lipasa.  Se  ancla  en  la  gota  de  grasa.  La  lipasa  se   une  a  la  colipasa  y  se  produce  la  hidrólisis  de  los  triglicéridos  almacenados  en  la  gota.  Esta  digestión  es  muy   rápida  y  completa.  No  encontramos  triglicéridos  en  el  intestino  grueso  procedentes  de  la  digestión.  La  acción   digestiva  produce  ácidos  grasos  libres  y  monoglicéridos.     También  en  la  secreción  pancreática  se  segrega  la  fosfolipasa  que  hace  lo  mismo  que  los  fosfolípidos.  No   corta  los  2  ácidos  grasos,  solo  uno.  El  fosfolípido  queda  con  el  fosfato  y  ácido  graso.  Esto  se  absorbe  por   simple  difusión  al  interior  de  las  células  del  epitelio  intestinal.  Hay  receptores  que  facilitan  la  difusión  en  la   membrana  de  los  enterocitos  y  permiten  que  el  producto  de  la  digestión  entre  en  la  célula  intestinal.  Las  sales     2       biliares  se  vuelven  a  absorber  y  van  por  la  vena  porta  al  hígado,  se  recicla  el  99%.  Solo  una  pequeña  cantidad   hay  que  reponerla.     La  grasa  que  ha  entrado  en  la  célula  es  muy   activa.  Para  protegerse  la  célula  de  la  acción   destructiva  en  las  membranas  debe  fabricar  grasa   a  partir  de  ellos.  Se  reconstruyen  y  vuelve  a   formar  triglicéridos  y  fosfolípidos.     La  grasa  se  transporta  al  tejido  adiposo  donde  se   almacena.  Para  esto,  se  usa  la  sangre.  Pero  esta   es  un  elemento  polar  y  no  puede  transportar   grasa.  Para  poderlo  hacer,  el  intestino  e  hígado   fabrican  unas  estructuras,  las  lipoproteínas,  que   tienen  una  parte  proteica  y  una  grasa   (triglicéridos  y  fosfolípidos  que  transporta).  La   lipoproteína,  por  tanto,  tiene  una  función   estructural  en  cuanto  que  permite  que  la  estructura  de  la  lipoproteína  no  desaparezca  en  la  sangre.  Estas   apoliproteinas,  aparte  de  la  función  estructural,  tienen  también  función  enzimática.  También  son  ligandos  de   receptores  que  están  en  los  capilares  que  permiten  extraer  la  grasa  de  la  lipoproteína.  Está  diseñado  para   vehiculizar  la  grasa  en  la  sangre  y  señalar  dónde  se  depositará  la  grasa.   Además  de  la  apolipoproteína,  la  cubierta,  está  formada  por  fosfolípidos.  Si  está  en  la  sangre,  los  triglicéridos   tienden  a  colocarse  en  el  centro,  alejados  del  exterior.  Los  que  tienen  una  aparte  polar  se  sitúan  en  la   superficie  formando  una  cubierta.  Permite  que  circule  por  la  sangre  sin  que  se  degrade.     El  colesterol  está  presente  en  la  apolipoproteínas.  Está  en  forma  libre  o  esterificada  (el  grupo  OH  está  unido  a   un  ácido  graso).  El  colesterol  libre  es  un  compuesto  anfipático  y  el  esterificado  es  totalmente  apolar.  El   colesterol  libre  se  situará  siempre  en  las  cubiertas  de  la  apolipoproteína.  El  esterificado  viaja  en  el  núcleo   apolar  de  la  apolipoproteína.     La  célula  intestinal  fabrica  la  apolipoproteína.  Esta  célula  tiene  la  capacidad  de  sintetizar  quilomicrones.  Son   las  lipoproteínas  que  fabrica  la  mucosa  para  transportar  la  grasa  que  entra  con  la  dieta.  El  quilomicrón  es  una   molécula  esférica  de  muy  baja  densidad,  porque  lleva  grasa  (la  grasa  tiene  menos  densidad  que  el  agua).  Es   relativamente  voluminoso.  Contiene  como  proteína  estructural  la  apoB48.  Es  una  proteína  estructural,   permanece  junto  a  la  lipoproteína  todo  el  tiempo  que  esta  está  en  la  sangre.  Además,  tiene  otras   apoliproteínas  transferibles.   Cuando  los  quilomicrones  circulan  en  la  sangre,  hay  lipoproteínas  transferibles.  La  estructural  no  se  puede   cambiar.     Las  apolipoproteínas  transferibles  se  fabrican  en  el  hígado  y  se  pueden  intercambiar.  Cuando  el  quilomicrón   nace  solo  tiene  la  B48,  es  inmaduro.  Debe  circular  un  tiempo  por  la  sangre  para  captar  el  resto  de   lipoproteínas  y  ser  maduro.     La  grasa  se  absorbe  y  los  quilomicrones  van  a  la  sangre  por  el  canal  linfático  torácico  a  la  vena  cava  sin  pasar   por  el  hígado.  Va  al  corazón  y  a  toda  la  circulación  general.  Cuando  lleva  un  tiempo  circulando,  el  quilomicrón   madura.  Ya  está  dispuesto  a  hacer  sus  funciones.  Si  tomamos  una  muestra  de  sangre  ras  la  comida,  está   turbia,  debido  a  los  quilomicrones.  Si  lo  hacemos  en  ayunas,  el  plasma  es  totalmente  traslúcido.  Duran  solo   unas  horas  en  la  sangre.   Desaparecen  de  la  sangre  cuando  el   quilomicrón  llega  a  capilares  de  músculo   y  tejido  adiposo.  Previamente  han   madurado  y  han  tomado  la  ApoB  y  ApoC.   La  ApoC  es  un  ligando  de  un  receptor  de   un  capilar.  Se  queda  pegada  al  receptor   lipoprotein  lipasa  endotelial.  La   lipoprotein  lipasa  endotelial,  además  de   ser  un  receptor,  es  una  lipasa,  hidroliza   los  triglicéridos  de  la  grasa.  Se  vuelve  a   hacer  la  digestión  en  el  capilar.  Se  digiere   la  grasa  que  no  tiene  quilomicrón.  Los   ácidos  grasos  libres  son  captados  por  las     3       células  adiposas  o  musculares  y  pasan  al  interior.  Los  ácidos  grasos  con  el  glicerol  forman  triglicéridos  de   nuevo.     El  quilomicrón  se  va  haciendo  cada  vez  más  pequeño  porque  va  perdiendo  masa.  Llega  un  momento  en  el  que   se  hace  tan  pequeño  que  no  le  caben  las  apolipoproteínas  transferibles  y  las  pierde.  Solo  queda  la  ApoB48,   que  no  se  pierde.  Al  perder  la  ApoC  pierde  su  anclaje  al  capilar  y  se  libera  del  capilar  como  quilomicrón   residual  (pequeña  lipoproteína  de  vida  muy  corta).  Cuando  pasa  por  el  hígado  es  captado  por  la  ApoB100   (receptor  del  hígado).  Se  internaliza  y  se  destruye.  Por  eso  desaparecen  los  quilomicrones  tras  la  comida.  La   grasa  de  la  dieta  queda  almacenada  en  tejido  adiposo.     Cuando  comemos,  los  aminoácidos  son  desaminados  y  pueden  darse  2  situaciones:   Si  hay  un  elevado  nivel  de  glucagón  y  algo,  dan  glucosa  por  gluconeogénesis.   Si  acabamos  de  comer,  hay  una  síntesis  a  partir  de  los   aminoácidos  de  ácido  acético  y  grasa.  La  grasa,  por   exceso  de  proteína,  se  forma  en  el  hígado,  no  en  el   intestino.  Si  el  hígado  forma  grasa,  a  partir  de   proteínas  o  hidratos  de  carbono,  esta  grasa  necesita   un  sistema  de  transporte  al  tejido  adiposo.  Este   sistema  usa  una  lipoproteína  distinta  que  se  fabrica   en  hígado.  Transporta  grasa  del  hígado  al  tejido   adiposo.  Es  la  VLDL  (very  low  density  lipoprotein).  Se   fabrica  en  el  hígado  y  transporta  la  grasa  endógena   (la  que  se  fabrica  en  el  hígado  a  partir  de  proteínas  o   H  de  C).  Su  función  es  parecida  a  la  del  quilomicrón,   pero  es  distinta  en  varios  puntos.     Las  VLDL  están  en  la  sangre  en  ayunas,  aunque  más   bajas  que  tras  la  comida.  Son  grasa,  llevan   triglicéridos,  fosfolípidos  y  colesterol.  Llevan  también   una  proteína  estructural,  la  ApoB100,  de  síntesis   hepática,  no  intestinal.  Es  más  voluminosa  que  la  intestinal.  También  lleva  ApoE  y  ApoC,  que  son  transferibles,   pero  sale  del  hígado  con  ellas.  El  VLDL  hace  lo  mismo,  se  libera  del  hígado  a  sangre,  tiene  la  ApoC  y  transporta   la  grasa  de  igual  forma  hacia  el  tejido  adiposo.     Aquí  hay  cambios.  Se  va  haciendo  pequeña  y  el  quilomicrón  se  desprende  cuando  es  muy  pequeña.  Es  una   lipoproteína  IDL  o  lipoproteína  de  densidad  intermedia.  Puede  hacer  2  cosas:   -­‐  Lo  mismo  que  el  quilomicrón:  ir  al  hígado  y  desaparecer.   -­‐  Terminar  de  transferir  toda  la  grasa  que  le  queda  al  hígado  a  través  de  una  lipasa  hepática.  Se  carga  de   colesterol,  a  cambio  de  los  triglicéridos.  Se  transforma  en  lipoproteína  nueva  que  no  lleva  grasa,  sino   colesterol.  Ha  descargado  todos  los  triglicéridos  en  el  hígado  y  ha  recibido  colesterol.  Es  una  LDL,  de  baja   densidad.  Su  misión  es  transportar  colesterol.   La  LDL  tiene  como  parte  proteica  la  ApoB100  solo.  Casi  no  tiene  triglicéridos.  Tiene  un  35%  de  colesterol   esterificado  y  7%  de  colesterol  libre.  La  misión  de  la  LDL  es  ser  transportador  el  colesterol  hacia  las  células.   todas  las  células  tienen  membranas  exteriores  e  interiores  que  llevan  fosfolípidos  y  colesterol.  El  que   suministra  colesterol  es  la  LDL  a  todas  las  células.  Es  difícil  para  las  células  deshacerse  del  colesterol,  por  eso   solo  toman  lo  que  necesitan  de  él.     Hay  un  mecanismo  de  regulación  de  la  captación  de  colesterol  por  las  células.  Se  controla  por  el  receptor  de   la  LDL  de  colesterol.  Es  una  proteína  que  se  expresa  por  las  células  cuando  baja  el  nivel  de  colesterol.  Se   sintetiza  el  receptor  y  viaja  a  la  superficie  celular.  El  ligando  de  este  receptor  es  la  ApoB100.  Interacciona  con   el  receptor  y  cuando  se  une,  es  internalizado,  digerido  y  liberado  el  colesterol  dentro  de  la  célula.     La  regulación  de  la  entrada  de  colesterol  es  debido  a  la  entrada  de  colesterol  en  la  célula.     En  las  células  hay  otro  sistema  de  regulación  de  colesterol.  El  nivel  de  colesterol  influye  en  la  actividad  de  la   hidroximetilGCoA  reductasa.  La  célula  puede  fabricar  su  propio  colesterol.  Cuando  baja  el  nivel  de  colesterol   se  activa  la  enzima  y  cuando  baja  se  bloquea.  El  colesterol  en  la  célula  puede  estar  libre  o  esterificado.  Si  hay   mucho  colesterol,  se  esterifica,  se  disuelve  la  grasa  y  desaparece.  El  colesterol  solo  es  activo  en  su  forma  libre,   no  esterificada.  Hay  un  mecanismo  muy  estrecho  de  entrada  de  colesterol  en  las  células.   Si  el  nivel  de  LDL  se  eleva,  favorece  la  enfermedad  cardiovascular.  Este  colesterol  en  la  apolipoproteína  puede   ser  que  por  diversas  circunstancias  no  entre  en  la  célula.  Sigue  circulando  por  la  sangre  sin  encontrar  destino.   El  nivel  de  LDL  sube.  No  entra  porque  en  algunas  personas  una  dieta  rica  en  ácidos  grasos  saturados  aumenta     4       el  colesterol.  Se  reduce  la  expresión  del  receptor  de  LDL  y  hay  más  colesterol  en  la  sangre.  Pero  la  causa  más   frecuente  es  un  problema  genético  en  el  receptor  o  ApoB.  Si  hay  un  defecto  cromosómico  que  hace  que  el   receptor  no  migre  bien  o  no  capte  la  LDL,  se  eleva  el  nivel  de  LDL  porque  no  se  puede  captar.  Hay  personas   que  nacen  sin  el  receptor,  es  hipercolesterolemia  familiar  monogénica,  que  es  mortal.   Hay  multitud  de  variantes  genéticas  con  diferentes  cambios  en  el  receptor,  unos  funcionan  mejor  y  otros   peor.     El  problema  también  puede  ser  que  la  ApoB100  esté  defectuosa.  En  cambio,  en  algunos  casos  hay  una   elevación  del  colesterol  LDL.  Es  malo  porque  la  lipoproteína  no  encuentra  salida  de  la  sangre.  En  la  sangre  hay   oxígeno,  y  la  grasa  y  el  oxígeno  no  funcionan  bien.  La  grasa  se  oxida  fácilmente  en  la  sangre.  Cuando  se  oxida   la  grasa  se  forman  radicales  libres  lipídicos  que  interaccionan  con  las  proteínas  y  se  unen  a  ellas  por  uniones   covalentes.  Forman  enlaces  cruzados  con  la  proteína.  Las  proteínas  ApoB100  se  pegan  a  los  lípidos  que   transportan  y  ya  no  hay  transportador  en  el  cuerpo  que  las  pueda  retirar  de  la  circulación.  Su  única  salida  es   ser  fagocitadas  por  los  macrófagos  del  endotelio  de  las  arterias.  Los  macrófagos  están  en  el  endotelio,   fagocitan  la  LDL  hasta  que  se  transforma  en  una  célula  espumosa.  Esta  célula  espumosa  es  un  macrófago   muerto  dentro  del  endotelio.  Se  forman  vetas  de  grasa  dentro  de  las  arterias.  Estas  vetas  de  grasa  oxidada   tienen  poder  inflamatorio  porque  producen  proteínas  alteradas  que  son  detectadas  por  el  sistema  inmune   que  engrosa  la  pared  de  la  arteria.  Se  hace  crónico  y  se  calcifica.  Se  forma  el  ateroma  y  produce  insuficiencia   de  riego  en  el  órgano  afectado.     Otra  es  la  lipoproteína  A  es  una  variante  genética  que  tienen  algunas  personas.  Tiene  una  ApoB100  y  ApoA.   No  se  sabe  la  causa.  Estas  personas  tienen  problemas  cardiovasculares.  Esta  es  un  factor  de  riesgo   cardiovascular  añadido.   La  HDL  es  una  proteína  de  origen   hepático.  Su  función  principal  es  recoger   colesterol  y  transportarlo  de  los  tejidos  al   hígado,  es  el  transporte  reverso  del   colesterol.  La  única  vía  de  excreción  del   colesterol  es  la  bilis.  Es  importante  tener   suficiente  nivel  de  HDL.  Un  nivel  bajo  de   HDL  es  un  factor  de  riesgo  cardiovascular.     Las  HDL  son  las  más  pequeñas  y  tienen   forma  de  disco.  Son  casi  todo  proteína.   Cuando  nacen  casi  no  tienen  grasa.   Tienen  unas  apolipoproteínas  A1  y  A2   relacionadas  con  el  transporte  reverso   del  colesterol.  Esto  es  definitivo  para   poder  eliminar  el  exceso  de  colesterol.     La  HDL  es  predominantemente  proteica,  no  tiene  grasa  cuando  se  forma.  Su  función  es  pasar  por  todas  las   células.  Es  capaz  de  salir  de  los  capilares  y  pasar  al  espacio  intersticial  para  limpiar  las  membranas  de  las   células  de  colesterol.  Lo  hace  debido  a  que  tiene  muy  poco  colesterol  en  superficie.  Tiene  forma  de  lenteja.     Si  hay  una  célula  que  tiene  un  exceso  de  colesterol,  este  se  coloca  en  la  membrana  de  la  célula.  El  colesterol   de  las  membranas  puede  desestabilizar  la  membrana  si  está  en  exceso.  La  HDL  pasa  el  colesterol  de  la   membrana  de  la  célula  a  la  HDL  por  simple  difusión.  La  HDL  tiene  un  mecanismo  para  limpiar  su  membrana  de   colesterol  mediante  la  LCAT.  Es  dependiente  de  la  ApoA  y  esterifica  el  colesterol  de  la  HDL.  Se  le  añade  un   ácido  carboxílico  a  un  OH  y  se  bloquea  la  polaridad  del  grupo  OH.  No  puede  quedarse  en  la  membrana  y  cae   al  interior  de  la  HDL.  La  HDL  tiene  una  vida  determinada.  Cuando  está  envejecida  tiene  forma  esférica  porque   tiene  en  el  interior  colesterol  esterificado.  Cuando  alcanza  este  volumen  puede  hacer  2  cosas  para  deshacerse   del  colesterol:   -­‐  Transferirlo  a  la  IDL  para  formar  LDL.   -­‐  Ir  al  hígado  donde  es  destruida.  El   colesterol  que  transporta  será   expulsado  en  la  bilis.   Elevados  niveles  de  HDL  es  un  factor  de   protección  frente  a  la  enfermedad   cardiovascular.  Niveles  altos  de  LDL  es  un   riesgo  de  enfermedad  cardiovascular.     5       Acción  de  insulina,  glucagón  y  catecolaminas  en  los  lípidos  plasmáticos   Tras  la  digestión,  la  grasa  se  deposita  en  el  tejido  adiposo  para  utilizarla  cuando  haga  falta.  El  organismo   moviliza  la  grasa  del  tejido  adiposo  cuando  la  necesita  como  fuente  de  energía.  La  señal  de  que  la  necesita  es   una  hipoglucemia.  Cuando  disminuye  la  glucemia  en   ayunas,  desciende  el  nivel  de  insulina  y  se  eleva  la   producción  de  glucagón.  El  glucagón  en  la  célula   activa  una  hormona  de  los  adipocitos,  la  lipasa   hormonosensible.  Hace  lo  mismo  que  todas  las   lipasas,  hidrolizar  los  triglicéridos  almacenados.   Cuando  sube  el  glucagón  en  la  sangre  o  las   catecolaminas  (hacemos  ejercicio),  se  activa  la  lipasa   hormonosensible  y  se  liberan  ácidos  grasos  y  glicerol   que  pasan  a  plasma.  El  glicerol  producirá  glucosa.  Los   ácidos  grasos  libres  se  utilizan  como  fuente  de   energía  a  través  de  la  b-­‐oxidación  mitocondrial.       En  la  actividad  física  y  periodos  de  ayuno  prolongado,  el  hígado  colabora  en  la  utilización  de  los  ácidos  grasos   libres  plasmáticos  liberados  del  tejido  adiposo.  El  hígado  tiene  un  sistema  de  b-­‐oxidación  más  potente.  Los   ácidos  grasos  se  transforman  en  acetato.  Como  el  hígado  tiene  suficiente  energía,  su  única  posibilidad  es   transformar  los  acetatos  en  cuerpos  cetónicos  (ácido  b-­‐hidroxibutílico,  ácido  acetoacético  y  acetona).  Esta   situación  de  elevados  cuerpos  cetónicos  da  acetosis.   Esta  formación  de  cuerpos  cetónicos  es  una  ventaja  metabólica  porque  el  músculo  utiliza  mejor  los  cuerpos   cetónicos  que  los  ácidos  grasos  de  cadena  larga.  Los  cuerpos  cetónicos  también  son  fuente  de  energía  para   las  neuronas  y  SNC,  no  como  los  ácidos  grasos.  Los  cuerpos  cetónicos  pueden  aportar  el  20-­‐30%  de  la  energía   del  cerebro  en  periodos  de  ayuno.             6   ...

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