TEMA 27. INTOXICACIONES ALIMENTARIAS (2017)

Apunte Español
Universidad Universidad Complutense de Madrid (UCM)
Grado Farmacia - 4º curso
Asignatura Microbiología clínica
Año del apunte 2017
Páginas 2
Fecha de subida 19/06/2017
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Apuntes de Microbiología clínica curso 2016/2017. Profesor: Rafael Rotger Anglada. Grupo A.

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TEMA 27. INTOXICACIONES ALIMENTARIAS Las infecciones gastrointestinales tienen un periodo de incubación superior a un día y es bastante habitual que haya fiebre. Además, para la identificación del agente causal, intentamos aislarlo a partir de las heces.
Sin embargo, las intoxicaciones alimentarias consisten en la ingestión de la toxina preformada o de un número alto de bacterias que liberan la toxina en el intestino delgado. El resultado de esto es que el periodo de incubación es corto, la diarrea aparece en unas horas y no hay fiebre porque no hay multiplicación del microorganismo. Además, nunca podremos aislar al microorganismo en las heces, sino que se debe aislar del alimento donde se ha multiplicado previamente. En este caso no es útil el tratamiento con antibióticos. Estas intoxicaciones suelen estar causadas por bacterias Gram positivas anaerobios facultativos o estrictos.
A efectos legislativos, se suele emplear el término de toxi-infección alimentaria que incluye infecciones e intoxicaciones que se originan al consumir un alimento contaminado.
La causa más frecuente de intoxicación alimentaria es Staphylococcus aureus, del cual, algunas cepas producen toxinas. Estas toxinas son termoestables, es decir, resisten a la cocción del alimento. Se conocen varias de estas toxinas y una característica curiosa es que, a pesar de producir diarrea, son neurotoxinas y actúan sobre las terminaciones nerviosas del intestino. El efecto no es solo diarrea, sino que también producen vómitos (toxina emética), náuseas, calambres abdominales y nunca hay fiebre. El periodo de incubación es muy corto (entre 2 y 4 horas tras la consumición del alimento). El microorganismo puede contaminar cualquier alimento mal refrigerado, aunque tiene preferencia por los dulces (cremas, tartas, etc). La identificación se realiza a partir del alimento y utilizaremos medio con manitol para cultivar esta bacteria. El único tratamiento es la rehidratación si fuera necesario.
En segundo lugar, en cuanto a incidencia, encontramos Bacillus cereus. Esta bacteria no es patógena, es decir, no es capaz de producir una infección, pero sí produce toxinas. Se conocen cepas que producen diferentes toxinas. Algunas producen una neurotoxina parecida a la de S. aureus. Es también una toxina emética que produce vómitos y diarrea. El periodo de incubación también es corto. Puede estar asociado a cualquier tipo de alimento, pero se ha visto sobre todo asociado a arroz.
Hay cepas de B. cereus que producen una enterotoxina (termorresistente) porque solo afecta a las células del epitelio intestinal. Normalmente, esta enterotoxina se forma en el propio intestino. Esto exige que en el alimento hay gran cantidad de B. cereus, de forma que ingiramos algunos millones de bacterias. Cuando llega al intestino, se encuentra en un ambiente hostil y como es una bacteria que forma esporas, esporula y produce las toxinas. El periodo de incubación en este caso es más largo (>6 horas). El alimento contaminado puede ser cualquiera mal refrigerado. B. cereus produce lecitinasa que hidroliza la lecitina. Por ello, para su identificación emplea Agar Mossel, que presenta lecitina de huevo observándose un halo alrededor de la colonia.
Otra bacteria causante de intoxicaciones alimentarias es Clostridium perfringens. Este género es anaerobio estricto. Es una bacteria que normalmente vive en el colon, pero cuando se ingiere en gran cantidad puede liberar enterotoxinas en el intestino delgado causando diarreas. Esta bacteria suele 1 estar asociada a las carnes, porque las especies de Clostridium son muy proteolíticas y están especialmente adaptadas a vivir sobre proteínas de carne.
Al ser una bacteria esporulada, el alimento puede estar contaminado y aunque se cocine, la espora es termoestable. El cultivo se hace en un medio que nos pone de manifiesto a Clostridium que también produce lecitinasa.
Por último, encontramos a Clostridium botulinum que puede producir toxina en el alimento. También se trata de una neurotoxina, pero en este caso es termolábil. Esta toxina no produce gastroenteritis, sino que produce parálisis (botulismo) debido a su actividad sobre el SNC.
Está asociada a conservas y embutidos caseros.
Toxina botulínica C. botulinum produce la toxina botulínica que es una neurotoxina que responde al esquema de dos subunidades A+B. La subunidad A es la más pequeña y la subunidad B es más grande y está relacionada con la adhesión a las células. La actividad enzimática de esta toxina es una proteasa dependiente de zinc. Actúa en las uniones sinápticas y concretamente en las que se producen en la placa neuromotriz, en la unión entre las terminaciones nerviosas que provocan la contracción muscular. Normalmente, se liberan los mediadores sinápticos a partir de unas vesículas que están en las terminaciones nerviosas y estas vesículas se fusionan con la membrana de la terminación nerviosa y pasan al espacio nervioso.
Se libera Ach en el espacio sináptico y esto provoca la contracción de las fibras musculares. La liberación de este mediador depende de una serie de proteínas que son las que median la fusión de las vesículas sinápticas con la membrana citoplasmática. La toxina botulínica llega desde el intestino hasta las terminaciones nerviosas a través de la sangre y es atraída porque existe un receptor que interacciona con la parte B de la toxina, lo que produce una endocitosis de la toxina en la terminación nerviosa.
Una vez dentro del endosoma, se rompe la toxina y la subunidad A se libera al citoplasma. Son proteasas que van a romper las proteínas encargadas de la fusión de las vesículas, evitando la liberación de acetilcolina y la contracción muscular. Esto da lugar a una parálisis flácida cuya consecuencia es la parálisis respiratoria. Hay que mantener las constantes vitales hasta que se consigue que pase el efecto de la toxina administrando inmunoglobulinas específicas contra la toxina (antisuero).
La toxina botulínica es el veneno más potente que se conoce. Se ha calculado que la DL 50 en el ser humano es una cienmilésima de mg por kg. El botulismo es escaso en España y se mantiene estable.
El antisuero que se utiliza cubre los serotipos más importantes. El problema del botulismo es que, aunque la toxina es termolábil, las esporas no lo son. Se suele hablar de las latas hinchadas como causa de botulismo. Los niños son más susceptibles porque hay una forma de botulismo que implica la multiplicación de la bacteria en el intestino y se forma la toxina.
Los niños no tienen la microbiota establecida y una bacteria extraña es capaz de multiplicarse en el intestino y producir la toxina. Se han dado algunos casos asociados a la miel. La toxina botulínica, bajo el nombre de “Botox” se utiliza con fines dermoestéticos para producir parálisis en los músculos de la cara y evitar la formación de arrugas. Sin embargo, esta práctica puede conllevar parálisis faciales patológicas.
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