SNC II (2017)

Apunte Español
Universidad Universidad Autónoma de Barcelona (UAB)
Grado Fisioterapia - 3º curso
Asignatura Fisioterapia en neurologia II
Profesor M.
Año del apunte 2017
Páginas 14
Fecha de subida 19/12/2017
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1. El paciente hemipléjico; consideraciones especiales.
1. El síndrome del hombro doloroso.
El hombro es una articulación muy móvil, con poca estabilidad articular y mucha estabilidad muscular. Cuando hay un ictus se pierde la estabilidad muscular y eso trae problemas.
Ritmo escapulohumeral La escápula y el húmero se mueven de manera coordinada durante el movimiento de elevacion del brazo. Durante estos movimientos a escápula realiza rotación lateral, inclinación posterior y protracción. Además, durante la elevación del brazo el húmero realiza una RE para evitar el impigement.
La incidéncia del dolor de hombro es del 16-84% en pacientes hemipléjicos. Es importante el dolor de hombro porque está relacionado con un mal pronóstico funcional, alarga el proceso de rehabilitación aumentando su coste, produce depresión, ansiedad, insomnio y desmotivación, con lo que se augmenta el tono simpático y disminuye el aprendizaje (el paciente no está pendiente de aprender, está pendiente de que le duele).
Además, a causa del dolor podría acabar con un non-use.
1. Causas 1. Síndrome subacromial: ES LA MÁS IMPORTANTE Un exceso de RI + movilizaciones pasivas bruscas + mala movilidad escapular = bursitis subacromial (80,9%), tendinitis del supraespinoso (54,4%) y tendinitis bicipital (20,6%).
2. Subluxación Realmente es un factor de riesgo más que una causa directa. Es muy habitual que se produzca una subluxación inferior durante el estadio hipotónico inicial porque la gravedad empuja la cabeza del húmero hacia abajo y ni el deltoides ni el supraespinoso están funcionando. La subluxación anterior se da más en la fase espástica debida al augmento de tono del pectoral y lleva la cabeza humeral hacia adelante y en RI.
No todos los pacientes con subluxación tienen dolor!! El 50% no tienen dolor, así que no debe ser nuestra fijación. Es un factor de riesgo para que aparezca el dolor por sobreestiramiento del plexo braquial y por una desprotección delante de movilizaciones bruscas.
1. Subluxación patomecánica En el estadio fláccido se subluxa por el peso del brazo en abséncia de tono muscular.
En el estadio espástico hay una hipertonía del pectoral mayor, menos, elevador de la escápula, romboides y gran dorsal que pueden rotar la escápula hacia abajo. Hay una hipotonía del supraespinoso y del deltoides (NUNCA inhibiremos un deltoides en un paciente hemipléjico!).
2. Movilizaciones agresives Se les moviliza en RI y como tampoco tienen una buena movilidad escapular se hacen daño. La mejor manera de evitar el dolor de hombro es que no tengan el hombro en RI. NO POLEAS N U N C A.
3. Espasticidad Hay un augmento de la RI y de la ADD porque hipertonía del subescapular, pectoral mayor y menos, redondo mayor y dorsal ancho. Si no se hacen movilizaciones forzadas ni rápidas no tiene porqué pasar nada.
2. Tratamiento 1. Prevención 1. Cabestrillo Algunos tipos disminuyen la subluxación mientras el paciente lo lleva, pero no están demostrados los beneficios a largo plazo (no tratan la subluxación). Si el paciente no camina, no va a hacer falta poner el cabrestrillo, mientras esté en la silla bien colocado ya está bien. Podrían disminuir el sobreestiramiento de estructuras nerviosas, disminuyen la incidéncia de la aparición del síndrome hombro-mano.
El cabestrillo convencional ES UNA MIERDA, porque pone el brazo en una posición contra la que nosotros estamos luchando. Provoca efectos adversos: - Augmenta la sinérgia flexora - Limita la oscilación del brazo - Limita el uso funcional del brazo - Protege del sobreestiramiento del plexo braquial (?) Hay diferentes tipos de cabestrillo y es mejor escoger los que permiten la función del brazo o los que permiten dejar el brazo en extensión (este mejora la subluxación, la marcha -mejora la simetría augmentando el índice de carga en la pierna plégica- pero no mejora el dolor).
Muchos pacientes rechazan el cabestrillo porque les aprieta, no pueden ponérselo solo o prefieren ir con la mano en el bolsillo. El cabestrillo no reduce el dolor, si no hay subluxación no sirve para nada.
2. Posicionamiento 3. Kinesiotape Algunos estudios reportan beneficios después de la aplicación del tape, como mejora del dolor, mejora del ROM (Range Of Movement) ero no hay mejroas funcionales. Pero los principales inconvenientes son problemas de higiene y de irritación de la piel y que crean dependencia de un profesional.
2. Reeducación 1. Terapia manual No provocar nunca dolor! - Disminuye el tono de los RI (subescapular, redondo mayor, dorsal ancho) - Disminuye el tono de los pectorales, facilita el tono del deltoides y del supraespinoso - También normalizan el ritmo escapulohumeral - Recentraje glenohumeral - Movilizaciones de la escápula - Técnicas miofasciales sobre el serrato anterior (está acortado por la posición de la escápula).
- Movilizaciones en sedestación con el antebrazo apoyado (mover el tronco respecto del brazo).
2. Estimulación eléctrica Pobre evidencia para disminuir el dolor, fuerte evidencia para la mejora de la subluxación durante el tratamiento en pacientes agudos pero NO en crónicos.
Protocolo: de 1,5 a 6 h/dia 5 dias a la semana durante 6 semanas en deltoides posterior y supraespinoso.
3. Tratamiento sintomático 1. Toxina botulínica. Solo dura 3 meses pero para momentos puntuales puede ir bien.
2. Corticoesteroides intraarticulares. Solo hacer infiltraciones no sirve para nada y a la larga empeora, pero 1 sola infiltración (si se sigue con el resto del tratamiento) puede ir bien.
2. Síndrome regional complejo tipo I También recibe el nombre de distrófia simpático refleja o síndrome del hombro-mano.
Uno de los primeros signos es que las metacarpofalángicas se te ponen rojas. Un paciente que sufra un síndrome regional complejo tipo I tiene más posibilidades de que luego no pueda mover la mano.
1. Características clínicas 1. Dolor intenso en la mano y el hombro 2. Edema en el dorso de la mano 3. Cambios tróficos 4. Rigidez en extensión: flexión pasiva de muñeca y dedos muy dolorosa 5. Hiperalgésia y alodínia 2. Posibles causas 1. Lesiones en el área premotora 2. Augmento de las influéncias irritativas a nivel medular: aumento de la actividad simpática (subluxación de hombro, flexión pasiva de muñeca mantenida). Hay estiramiento del nervio. Es la causa más demostrada por ahora.
3. Excéso de actividad simpática por disminución de aferéncias inhibitórias de origen cortical (si las áreas que controlan el simpático se van a la caca) 4. Alteraciones circulatorias.
3. Prevención 1. Férulas para evitar daños en la articulación del hombro y la muñeca 2. Uso de cabestrillo o soporte en la ES afectada 3. Educar al equipo y a la família 4. Tratamiento 1. Disminuir el edema 2. Movilizaciones suaves cuando haya disminuido la inflamación 3. Técnicas sobre el sistema nervioso autónomo para disminuir la actividad simpática y augmentar la parasimpática 4. Movilizaciones del plexo braquial, nervio mediano, cubital y radial 5. Mirror Therapy (hay mucha evidencia y va genial para disminuir el dolor y la kinesiofóbia) 3. Ayudas técnicas para la marcha.
Alteraciones del patrón de la marcha: 1. Fase de apoyo 1. Evitan cargar en la extremidad afectada 2. Rodilla en hiperextensión 3. Carga del peso en el bastón (ES no afectada) 2. Fase de oscilación 1. Elevación de la hemipélvis (inversión del patrón normal) 2. Abséncia de actividad dorsiflexora 3. Circunducción de la extremidad 2. Reeducación de la marcha del paciente hemipléjico: facilitación de la marcha 1. Facilitar la transferéncia de peso 2. Trabajar la fase de apoyo 3. Trabajar la fase de oscilación 3. Férulas antiequino Las férulas cambian la biomecánica de la marcha y la mejoran (la normalizan) pero no tiene beneficios a largo plazo. Hay férulas articuladas y no articuladas, siempre mejor una articualda (porque la otra lo que te arregla por una parte te lo estropea por otra) y que deje tirar la tibia para adelante.
Ventajas: 1. Augmentan la flexión dorsal en el choque de talón 2. Augmentan la flexión dorsal durante la fase de oscilación 3. Augmentan la flexión de rodilla durante el contacto inicial (loading response) 4. Desplazamiento anterior del centro de presión en el pie de la extremidad de la carga 5. Augmentan la velocidad de la marcha 4. Foot up Es más cómodo que un antiequino, evita un poco al fleión plantar y ayuda en la flexión dorsal. Solo lo pondremos si el pie no está muy caído.
5. Tobillera Para evitar la inversión plantar.
6. Ortesis de rodilla/rodilleras 1. Disminuye la hiperextensión de rodilla (hay que evitarla porque daña los nervios) 2. Mejora la flexión de rodilla durante la fase de oscilación 3. Mejora significativa en la escala de Berg (estudio de Portnoy 2015) 7. Tape Solo para después de trabajar el cuádriceps y para dar información propioceptiva.
8. Bastón 1. Mejoran el equilibrio Pero: 1. El bastón de 4 puntos solo para los que están más afectados 2. Cuanto más apoyo le demos menos cargará en la pierna plégica (no se deben utilizar para substituir la actividad de la EI plégica).
4. El síndrome del paciente empujador. Características y tratamiento.
En el síndrome del paciente empujador tenemos pacientes que empujan con fuerza hacia el lado plégico. Es una afectación que se ve en aproximadamente un 10% de los pacientes (común si tienen esclerosis múltiple y las placas las tienen en el cerebelo). Empujan con las extremidades sanas hacia el lado afectado y presentan mucha resistencia a la corrección pasiva de la postura. A diferencia de los pacientes con problemas de equilibrio, no se dan cuenta del peligro de caerse.
1. Postura típica en decúbito supino En decúbito supino, los encontramos empujando con la pierna contra la camilla y agarrandose al borde con la mano sana.
2. Postura típica en sedestación Los encontramos con la cabeza inclinada y girada hacia el lado sano. El hemicuerpo sano está acortado y el otro alargado. Tienen muchas dificultadas para pasar el peso hacia el lado sano.
3. Postura típica en bipedestación Empujan hacia el lado afecto y no se dan cuenta de que pueden caerse. La marcha es muy muy difícil o imposible.
4. Sustrato anatómico Tradicionalmente va asociado a lesiones parietales derechas y a heminegligéncia pero estudios actuales demuestran que puede darse tanto el lesiones derechas como en izquierdas (53% vs 47%). También asociado a lesiones en el tálamo (indiferentemente de si es el izquierdo o el derecho). Hay una mala perfusión de otras áreas extratalámicas (giro inferior frontal, giro temporal medial, lóbulo parietal inferior y la matéria blanca parietal).
Tienen que estar muy motivados para aprender porque la vía convencional no les funciona, pero la vía meso-córtico-límbica si.
Los pacientes son capaces de percibir correctamente (o casi) una vertical visual subjetiva (porque el córtex vestibular de la ínsula está preservado) pero no son capaces de percibir la verticalidad de su cuerpo respecto de la gravedad (los graviceptores renales y viscerales no tiran bien), información vestibular y graviceptores musculares.
Así que tienen una alteración de la vertical postural subjetiva. Es como si su percepción de la gravedad se desplazara hacia el lado sano, así que cuando abren los ojos se hacen el lío porque se les contradice la información visual con la propioceptiva.
5. Por qué empujan? El funcionamiento correcto del tálamo posterior y de las áreas extratalámicas relacionadas es vitar para percibir la gravedad y controlar la orientación vertical del cuerpo. El paciente con lesiones en estas áreas no percibe bien la gravedad pero sí las estructuras visuales del entorno. Delante de este conflicto de sensibilidades, el sistema nervioso da prioridad a la información visual. Cuando cierran los ojos no hay conflicto y empujan menos.
6. Pronóstico y cronificación El pronóstico de recuperación es bueno, en 6 meses normalmente desaparece. Es una afectación bien compensada por el cerebro. En algunos casos se puede cronificar, por heminegligéncia, problemas de atención y problemas de control postural previos a la lesión.
7. Escalas de valoración Clinical Scale for Contraversive Pushing (SCP) 8. Tratamiento 1. Disminuir la tendencia a empujar 1. Restaurar la movilidad de la cabeza. Si le desgravas y le colocas la cabeza, el hombro también sube. Si le pides que se recoloque, lo hará.
2. Inhibir la hiperactividad del lado sano 3. Priorizar la sedestación 4. Trabajar en un entorno seguro.(camilla al lado, pero de esas que puedes frenar, y si la pones contra una pared mejor. Tiene que saber que no se va a mover.) 5. Trabajar con actividades motivadoras i finitas 6. Favorecer la activitad de los graviceptores: Viscerales. TRABAJAR LA BARRIGA 7. Trabajar la exploración visual del entorno (estructuras verticales) y conseguir que el paciente se de cuenta de su postura) 8. Trabajar la heminegligència.
1. Orientación de la habitación 2. Atención visual: EyeToy, marcadores fluorescentes.
3. Centrar la atención en el hemicuerpo afectado.(Atención a la vibración, atención al movimiento) 2. Trabajar el lado parético 1. Inhibir la musculatura hipertónica 2. Trabajo miofascial de las estructuras acortadas 3. Reeducación del movimiento activo La familia puede colaborar, repitiendole que cargue hacia el lado sano (siempre en el entorno adecuado) y que repita muchas veces. MUCHO TRABAJO ACTIVO 2. Fisioterapia neurológica en el síndrome cerebeloso.
1. Síndrome cerebeloso.
Sus causas son lesiones focales (ictus, EM /muy habituales en cerebelo/, tumores, TCE) y las lesiones degenerativas del cerebelo o tronco cerebral.
Una lesión en el cerebelo no tiene com consecuencia la instauración de una parálisis si no una alteración de la precesión y la finura de los movimientos.
2. Alteraciones.
1. Alteración de la coordinación del movimiento (atáxia) 1. Alteración de la inervación recíproca (coordinación) intermuscular. Los movimientos no son armónicos (temblor intencional) no hay una buena coordinación agonista-antagonista. Se pierde la capacidad de realizar movimientos alterantivos rápidos (disdiadococinésia).
2. Alteración de la inervación recíproca intersegmentaria. Dificultad de realizar movimientos selectivos, los movimientos que implican varias articulaciones se ven muy afectados -> fenómeno de descomposición del movimiento 3. Alteración de la coordinación de la musculatura ocular: nistagmus, diplopia 4. Alteración de la coordinación de la musculatura del habla: disártria, palabra escándida 2. Alteración de la corrección de los patrones de movimiento 3. Alteración del aprendizaje de nuevos movimientos (motor learning) Tienen que estar muy motivados para aprender, porque la vía convencional de aprendizaje no les funciona. La vía meso-cortico-límbica sí que funciona i es muy importante para que aprendan. Por lo tanto, si hay neuroplasticidad.
4. Alteración del control de la duración de los movimientos (dismetría) El patrón trfásico agonista-antagonista-agonista es típico de los movimientos rápidos a un objetivo. La ráfaga de el antagonista actúa para desacelerar el movimiento. En la dismetría observamos un retraso en su aparición o la absencia de esté. Por eso el paciente sobrepasa la diana.
5. Alteración de los mecanismos reflejos posturales (reacciones de equilibrio y tono muscular) Dada por una alteración del tono muscular y del equilibrio. También por la incapacidad de estabilizar a nivel proximal para realizar movimientos distales. La alteración es ipsilateral y contralesional de la vertical visual subjetiva.
3. Características.
1. Alteración del tono muscular Hay una disminución de la actividad fusimotora, las motoneuronas γ están poco activas y tienen los husos acortados. Por lo tanto, tendrán una disminución del tono muscular. Para compensar, hacen una contracción voluntaria de los músculos (fijación postural voluntaria).
2. Alteración del equilibrio Hay una pérdida de las respuestas posturales automáticas, una pérdida de feedback y del feedforward (no pueden anticipar el desequilibrio ni combatirlo). Para compensarlo augmentan la base de sustentación durante la sedestación, la bipe y la marcha, fijación postural para bloquear las articulaciones (dism. De los grados de libertad) e intentan reequilibrarse con el cortex, de manera basta y poco precisa (patrones totales de movimiento, las respuestas son corticales, pero es que el cortex no está hecho para esto).
3. Incapacidad de estabilizar a nivel proximal para realizar movimientos distales Los movimientos de precisión (capacidades manipulativas) que se realizan en cadena cinética abierta no pueden llevarse a cabo de manera correcta por la falta de estabilidad proximal (tono de mantenimiento). La falta de estabilización proximal aumenta el temblor intencional. Para compensar, elevan el tono voluntariamente (fijación postural voluntaria) para no temblar.
4. Alteración de la vertical visual subjetiva Es unilateral y contralateral a la lesión. Se da en pacientes agudos con daño cerebral unilateral. Podría estar causado por un daño vestibular secundario. Podría compromenter el sentido de la verticalidad en estos pacientes.
4. Valoración.
1. Tono muscular 2. Diadococinesia 3. Rebote positivo 4. Indice-Nariz 5. Talón-Rodilla 6. Trunk control test 7. Escala de Berg 8. Timed standing test 9. Timed up and go test 10. Test de los 10m 11. ICARS 12. SARA 13. ABC (the Activities-specific Balance Confidence scale) Autoavaluación de la confianza en el equilibrio que percibe un paciente sobre su equilibrio. Se relaciona con el nivel de participación del individuo. Un resultado inferior al 68% indica una alteración del equilibrio.
14. Functional Reach Test Valora los límites de la estabilidad en bipe. Se realiza con el paciente en bipe, pies separados a la altura de los hombros y con un brazo flexionado a 90º. Se miden los centímentros que el paciente puede desplazar hacia adelante, de B a C. Consiste en desplazar el centro de masas hacia anterior sin mover la base de sustentación. Un desplazamiento de 20-25cm es aceptable.
15. DGI Valora la capacidad del paciente para modificar la marcha en relación con las demandas del entorno. Puntua sobre un total de 24 puntos. Una puntuación inferior a 19 puntos indica riesgo de caída.
16. Análisis de la marcha 17. Posturografía 5. Tratamiento.
1. Estrategias compensatorias 1. Descomponer el movimiento 2. Aumentar la inercia: pesos en EE i tronco 3. Biofeedback visual o auditivo 4. Ajudas técnicas como Theratogs o Neater eater 2. Estrategias restauradoras 1. Mejorar la estabilidad proximal (para mejorar así la movilidad distal) Actividades para mejorar el control de tronco y trabajo selectivo de las articulaciones proximales (cadera y hombros) 2. Augmentar el tono postural Trabajar en base de sustentación reducida (ojo con las bases inestables) y estimulación vestibular (movimientos oscilatorios rápidos como saltar o hipoterapia) 3. Mejorar el equilibrio Evitar las fijaciones posturales voluntarias e ir reduciento poco a poco la base de sustentación. Trabajar con ojos abiertos y cerrados, doble tasca. Reeducación a las caidas, trabajo en plataforma de fuerzas, ejercicios de Frankel. Realidad virtual y treadmill training.
4. Mejorar la coordinación Practicar diferentes patrones de movimiento con el objetivo de automatizarlos y mover selectivamente una parte del cuerpo estabilizando las otras (treadmill training, bici estática, realidad virtual con ex. De coordinación multisegmentaria) 5. Mejorar las alteraciones visuales Seguir un objeto con los ojos sin mover la cabeza y mirar un punto fijo moviendo la cabeza.
3. TMS (estimulación magnética transcraneal) Estimulación cerebelosa o cortical para augmentar la excitabilidad cortical.
3. Fisioterapia neurológica en el tratamiento de la esclerosis múltiple.
1. Descripción de la esclerosis múltiple Enfermedad desmielinizante de origen autoinmune. Se da en brotes o de manera progresiva. La alteración de la mielina conlleva a una pérdida de la conducción nerviosa, tanto central como periférica. La remielinización de las lesiones agudas (precursones: oligodendrocitos) lleva a una recuperación funcional pero con mielina mas fina. Esto solo sucede a nivel periférico, a nivel central la mielina casi no regenera. Las placas pueden estar diseminadas por todo el SN (periventriculares, nervio óptico, vias largas medulares) así que puede ser que el paciente tenga p.e. Parálisis en un lado e hipotonía en el otro. Es una alteración axonal.
2. Sintomatología en función del lugar de la lesión - Paresias - Hipertónicas: Técnicas inhibitorias, neurodinámica - Hipotónicas: Técnicas facilitadoras, neurodinámica Para ambas: imagen motora, facilitación del movimiento, repetición de los patrones aprendidos - Alteraciones sensitivas - Hipersensibilidad: dessensibilización - Hiposensibilidad: vibración - Parestésias: neurodinámica - Alteraciones del equilibrio - Alteraciones de la coordinación - Alteraciones neuropsicológicas - Alteraciones de la micción: técnicas de vaciamiento, micción programada - Alteraciones del tránsito intestinal: masaje abdominal (si no tienen la tripa hinchada los abdominales se activan mejor y eso mejora el equilibrio) - Alteraciones sexuales 3. Sintomatología diversa: fatiga El 40% de los pacientes la escogen como el síntoma más discapacitante. Es fácil de producir, no desaparece con el descanso y empeora con el calor. Puede ser: - Primaria: No se reclutan áreas no motoras para realizar actividades motoras - Secundaria: Por alteraciones del sueño, depresión, medicación, actividad reducida...
4. Tratamiento 1. Médico: cortis, interferón, immunosupresores 2. Fisioterapia: muy importante NO FATIGAR al px y NO UTILIZAR CALOR (el augmento de temperatura altera la conducción nerviosa, fenómeno de Uhtoff).
Incerteza, desmotivación por las recaidas.
4. Fisioterapia neurológica en el tratamiento de la distonía.
1. Definición y tipos de distonía Desorden del movimiento caracterizado por contracciones musculares mantenidas del agonísta y del antagonista que se traducen en movimientos rotacionales y posturas anormales que interfieren con el movimiento voluntario.
Es un problema funcional y un problema a nivel molecular, en un TAC o una reso no se vería nada.
Tipos de distonía: 1. Distonías generalizadas: implican todo el cuerpo. Son de origen genético (DYT Gene) y hay una alteración en el funcionamiento de los gángilos basales.
2. Distonías focales: implican una articulación 1. Tortícolis espasmódica 2. Distonías que implican lengua, ojos, mandíbula 3. Distonía asociada a una acción. D. Del escribiente y D. Del músico.
2. Distonía asociada a una acción Se caracterizan porqué se da en individuos que realizan movimientos repetitivos con un alto nivel de exigencia y atención con el objetivo de adquirir la perfección. Los movimientos aparecen siempre asociados a un contexto, así que los movs de las EE son aparentemente normales hasta que se ponen a tocar un instrumento o agarran un boli.
1. Fisiopatología 1. Alteración de la función sensitivas.
Hay una superposición de las áreas correspondientes a los diferentes dedos por lo que hay una pérdida de la representación individual de los dedos en el área somatosensitiva primária.
Alteración en la discriminación de dos puntos, discriminación espacial y grafoestésica.
2. Augmento de la neuroplasticidad.
Augmento de la materia gris en el córtex somatosensitivo de ambas estremidades.
3. Pérdida de inhibición: pérdida de inhibición recíproca y presencia de cocontracciones de la musculatura antagonista.
1. Disminución de la Short Intracortical Inhibition: valor que refleja la actividad de las interneuronas inhibitorias del córtex 2. Disminución del cSP (Cortical Silence Periode): disminución de la interrupción de la contracción muscular voluntaria causada por la estimulación del córtex motor contralateral producida por TMS.
3. Disminución del Surrounding Inhibition: capacidad de inhibir musculatura no implicada en un acto motor.
La atención y la motivación augmenta la neuroplasticidad y la modifican. Es como si las neuronas hubieran crecido demasiado y se superponieran las unas a las otras, de manera que pierden sensibilidad. Hay una mezcla y no se organizan bien a nivel somatosensitivo.
Solo les pasa en una mano (en la dominante o en la que utilizan más) a pesar de que los dos córtex somatosensitivos tienen el problema.
3. Tratamiento médico 1. Medicación: anticolinérgicos, baclofeno, benzodiacepinas 2. Toxina botulínica Es un ttt habitual pero no funciona en todos los pacietnes. Se necesita realizar cada 3 o 4 meses y puede provocar debilidad. Los estudios de neuroimágen le atribuyen una disminución en la alteración de los mapas corticales.
3. TMS Estimulación repetitiva a 1Hz en el córtex motor primario augmenta la inhibición cortical.
4. Implante de neuroestimulación en los gánglios basales (en distonías generalizadas) 4. Tratamiento de fisioterapia 1. TENS: no suele funcionar demasiado 2. Entrenamiento sensitivo: se hace discriminación tactil (va genial) y mejora la discriminación espacial. La vibración también va bien.
3. Sensory Motor Retuning Therapy: es lo que mas se utiliza.
4. Immobilización 5. Sistema límbico: implicación en la terápia 1. Expresión de las emociones Todas las emociones se expresan mediante: 1. Cambios motores viscerales 1. Augmento/Disminución de la freq. Cardíaca.
2. Augmento/Disminución del flujo cutáneo (palidez o rubor) 3. Piloerección 4. Sudoración 5. Movilidad intestinal 2. Respuestas motoras somáticas estereotipadas, sobretodo en los músculos faciales 2. Estructuras y funciones del sistema límbico 1. Estructuras del cortex, diencéfalo y tronco cerebral 1. Córtex orbitofrontal y prefrontal 2. Hipocampo y parahipocampo 3. Amígdala 4. Hipotálamo 5. Tálamo 2. Funciones 1. Motivación 2. Memoria 3. Olfato 4. Reacciones simpáticas y parasimpáticas 5. Regulación hipotalámica del sistema immunitario 6. Emoción: autoconfianza, imagen de uno mismo, respuestas tónicas que condicionan el sistema motor.
3. Vía meso-cortico-límbica Es el sistema de regulación de la motivación y el apredizaje. El sistema dopaminérgico es esencial para el apredizaje motor. La dopamia: - Augmenta la excitabilidad cortical - Induce la expresión de genes implicados en el aprendizaje - A nivel sináptico es esencial para la formación de LTP (long term potenciation: es la memoria que surge cuando las neuronas se activan y se conectan) Las projecciones dopaminérgicas sobre la primera motoneurona se originan en el área tegmental ventral, en el mesencéfalo y en la porción medial de la sustancia nigra.
La dopamina augmenta con: - El buen trato, el respeto y el afecto hacia los demás - La presentación de estímulos novedosos y divertidos - El apoyo y la confianza - La aplicación de metodologías que fomenten la participación activa del individuo 4. Aprendizaje Tener en cuenta el sistema límbico es crucial para el aprendizaje, las emociones son el pegamento de éste.
- Las emociones positivas potencian la actividad del hipocampo, potenciando así la consolidación de la memoria.
- El miedo y el estrés activan las amígdalas dificultando el proceso de aprendizaje.
Evolutivamente estamos preparados para reproducir situaciones que nos producen placer y evitar situaciones que nos producen malestar.
Podemos utilizar el sistema límbico para potenciar el aprendizaje: 1. Evitar las situaciones estresantes: miedo, dolor, ruido 2. Trabajar en ambientes seguros, en silencio o con música agradable, olores agradables 3. Evitar el ruido, la música desagradable, el exceso de información 4. Trabajar para conseguir los objetivos del paciente utilizando el refuerzo positivo 5. Modificar a menudo las actividades del tratamiento La motivación y la actitud son las armas más importantes para la rehabilitación. Las emociones tienen un gran impacto en el apredizaje y el control motor.
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