Digestió (2017)

Apunte Catalán
Universidad Universidad de Barcelona (UB)
Grado Ciencias Biomédicas - 2º curso
Asignatura Fisiopatologia
Año del apunte 2017
Páginas 27
Fecha de subida 16/09/2017
Descargas 0
Subido por

Vista previa del texto

FISIOPATOLOGIA NUTRICIÓ I METABOLISME 1.1 Introducció 1.1.1 Generalitats - - Alimentació: conjunt d’activitats i processos pels quals prenem els aliments necessaris pel manteniment de la vida i la salut. Voluntari i educable.
Nutrició: conjunt de processos que realitzen els organismes vius, per incorporar nutrients amb l’objectiu de mantenir la integritat de l’organisme i de les seves funcions.
Involuntari i no educable.
Nutrients: allò que podem absorbir dels aliments.
Objectius d’una bona nutrició: - mantenir la salut bon creixement bona activitat física i mental bona reproducció altres activitats (Lactància) Necessitats nutritives: - - - aigua hidrats de carboni: no son essencials però son els que donen més energia vitamines: donat que no es poden sintetitzar però son necessàries son ESSENCIALS; calen en petites quantitats: MICRONUTRIENTS; fan de cofactors enzimàtics i el que els diferencia d’altres com el ferro és el fet de ser ORGÀNIQUES.
àcids grassos essencials: linoleic i linolènic.
aminoàcids essencials: Arg i Hys son essencials durant el creixement; Lys, Met, Trp son deficitaris a les plantes (ojo amb les dietes veganes: cal introduir 1g de proteina/kg/dia de tal manera que una persona de 55kg ha d’introduir 55g d’ingerir 55g de proteïnes)...
minerals com el calci o el ferro (aquest últim també suposa una important limitació per a les dietes vegetarianes) La gran diferència en les quantitats necessàries de certs nutrients dóna lloc a la següent classificació: - Macronutrient: Nutrient necessari en grans quantitats (grams diaris).
Micronutrient: Nutrient necessari en petites quantitats (micrograms o mil·ligrams diaris).
Pel que fa al metabolisme proteic: es la principal font de nitrogen, es molt important, doncs, el balanç nitrogenat: 1 FISIOPATOLOGIA Metabolisme: conjunt de reaccions i processos fisicoquímics que tenen lloc en un organisme.
1.1.2 Necessitats energètiques La despesa energètica total està en funció de la suma del seu metabolisme basal (65-75%), l’efecte termogènic dels aliments (10-15 %), el treball muscular i d’altres variables (edat, sexe, malaltia…) .
El metabolisme basal és el consum energètic necessari per mantenir les funcions vitals i la temperatura corporal de l’organisme. Una fórmula senzilla per calcular-lo: 1 Cal/Kg de pes/hora Aquest valor es veu modificat per altres variables, com: superfície corporal, massa adiposa, sexe, edat, clima, alteracions hormonals, estat fisiològic… Les necessitats energètiques diàries d’una persona estan condicionades per la seva despesa energètica total.
El metabolisme basal canvia molt d’una persona a una altra i l’influeixen moltes variables. A més disminueix amb el pas del temps (un adult el té baix que un adolescent i mes alt que una persona gran). Això implica que si mengem igual al llarg de tota la nostra vida anirà augmentant de pes, per mantenir-se s’ha d’anant de menjant menys.
També podem parlar de la termogènesi induïda per la dieta, sobretot amb digestions pesades (per haver menjat carn).
2 FISIOPATOLOGIA 1.1.3 Determinar l’estat metabòlic Hi ha moltes mesures que ens permeten determinar l’estat metabòlic d’un organisme: - Pes Índex de massa corporal Índex cintura-maluc (cintura-cadera) Taxa metabòlica Calorimetria directa (calorimetria) Calorimetria indirecta (consum d’oxigen, quöcient respitarori …) 1.1.3.1 IMC IMC Classificació <18,5 Pes insuficient 18,5-24,9 Normopès 25-26,9 Sobrepès Grau I 27-29,9 Sobrepès Grau II 30-34,9 Sobrepès Grau III Nota: important saber els numeritos 1.1.3.2 Índex cintura-maluc S'ha vist que una relació entre cintura i maluc superior a 1.0 en homes i a 0.8 en dones està associat a un augment en la probabilitat de contraure diverses malalties (diabetis mellitus, malalties coronàries, tensió arterial ...). L'índex s'obté mesurant el perímetre de la cintura a l'altura de l'última costella flotant, i el perímetre màxim del maluc a nivell dels glutis.
Interpretación: - ICC = 0,71-0,85 normal para mujeres ICC = 0,78-0,94 normal para hombres Valores mayores: Síndrome androide (cuerpo de manzana) Valores menores: Síndrome vaginacoide (cuerpo de pera) A la següent taula es pot veure com una persona, coneixent el seu IMC i el perímetre de la cintura, pot saber quin risc té a desenvolupar algunes malalties que solen acompanyar l'obesitat, com la diabetis mellitus, la hipertensió arterial i les malalties cardiovasculars.
1.1.3.3 Taxa metabòlica basal Calorimetria directa: persona en un habitacle tancat i termostatitzat amb aigua 1 Cal augmenta 1 kg d’aigua 1ºC (15 a 16ºC) 2.
Calorimetria indirecta: determinació del consum d’ O2 i producció de CO2 5 Cal/litre d’ O2 pels glícids 4.5 “ per les proteïnes 4.7 “ per les grasses.
La TMB varia en certes situacions: l’estrés l’augmenta, les infeccions, els traumatismes… Per adaptar-nos s’ha de variar l’alimentació.
3 FISIOPATOLOGIA Human BMR (taxa metabòlica basal humana): 1.0 kcal/kg/h Exemple: m = 70 kg, 24 hour day Basal metabolism = 1.0 kcal/kg/h * 70 kg * 24 h/day =1680 Cal/day =7 million J/day Unitat d’expressió: 1 caloria = 4.18 Joules ; 1 kcal = 4.18 kiloJoules Necessitats calòriques totals : un persona de 75kg - Metabolisme basal: 1.0 Cal/kg-h * 24 h * 75 kg: 1800 Cal Llegir, escriure, pensar, parlar, menjar, 12.5 h: 0.4 Cal/kg-h * 12.5 h * 75 kg: 375 Cal Passejar/caminar, 1 h 2.0 Cal/kg-h * 1 h * 75 kg: 150 Cal Tocar piano, 1.25 h 1.3 1.3 Cal/kg-h * 1.25 h * 75 kg: 120 Cal Energia necessària per la digestió 2500 Cal consumed * 8%: 200 Cal Necessitats totals: 2645 Cal 1.1.3.4 Acció dinàmica especifica dels aliments L’ acció dinàmica específica (ADE) dels aliments és l’increment del metabolisme després de la ingesta d’aliments. És una energia no utilitzable que es perd en forma de calor. Depèn del tipus de principi immediat que es consumeixi.
- Si són proteïnes es perd un 15-20 % de les calories, Hidrats de carboni un 6 % Grasses un 2-4 %.
Amb una dieta mixta representa del 5 al 10 % de la energia aportada pels aliments ingerits.
4 FISIOPATOLOGIA 1.1.3.5 Quocient respiratori És la relació del volum de CO2 produït i el volum d’O2 consumit per unitat de temps.
C.R. (R) = Volum CO2 / Volum O2 Ens diu quin substrat s’està oxidant: - Glícids: C6H12O6 + 6O2 ==> 6CO2 + 6H2O, R = 6/6 = 1.0 Grassa: C16H32O2 + 23O2 ==> 16CO2 + 16H2O, R = 16/23 =0.7 Proteïnes: R = 0,8 1.1.3.6 Energia: substrats oxidatius Existeixen 4 elements que poden aportar energia, però d’aquests només tres aporten nutrients.
Aquests són: els glícids, les proteïnes (aminoàcids) i les grasses (àcids grassos). El quart element és l’alcohol, que aporta només energia.
El contingut energètic es calcula a partir del calor que s’allibera en la oxidació total de l’aliment en un calorímetre. S’expressa en kcal/g.
Situació: si prenguéssim 100g de cada substrat, quin s’acumularia més ràpid els àcids grassos. En base a la velocitat d’oxidació tenim la més ràpida la de l’alcohol, ja que es crema molt ràpid de manera que no s’acumula. Seguit les proteïnes: menjar moltes proteïnes implica perdre energia a la digestió. No tenen cap sistema d’acumular-se. Metabòlicament no té sentit i és ecològicament injustificable: car, carreguem l’organisme i s’activa via (“dematort”?) que es dolenta.
1.1.3.7 ATP al metabolisme - metabolisme en repòs: o Female = 6127 kJ/24 hr (1531 Cal) o Male = 7983 kJ/24 hr (1909 Cal) - ATP hydrolysis under physiological conditions = 42-50 kJ/mol (10-12 Cal/mol) - Females turn over 133 mol ATP/day; Males 173 mol ATP/day - ATP=507g/mol Si la hidròlisi de l’ATP costa 10cal/mol i necessitem unes 1700cal aproximadament, quant ATP diari necessitem? 1700/10*507=86190 g d’ATP al dia!! Donat que necessitem 86kg al dia, les llets que venen indicant que estan enriquides en ATP no tenen cap mena de sentit ja que només afegeixen uns pocs grams. A més, no s’absorbeix, es a dir, que no arriba al fetge com a ATP. Es fa només per encarir el producte.
1.1.3.8 Índex glicèmic L’índex glicèmic és un sistema numèric de mesurar el grau d’increment de glucèmia en resposta a diferents glícids: relaciona la ingesta d’aliments amb la pujada de la glicèmia. Com més alta és la resposta en l’increment de glucèmia, més alt és l’índex glicèmic.
Un GI de 70 o més és alt, un GI de 56-69 és mig, i un GI de 55 o menys és baix comparat a la glucosa que té un GI de 100, que produeix l’increment més alt de glucèmia. Depèn de moltes variables com l’estructura de l’aliment, composició en midó, pH, quantitat de fibra, mètode i duració de cocció o tractament, contingut en grassa disminueix la digestió... L’arròs bullit 5 FISIOPATOLOGIA provoca un gran increment de l’IG. Grans increments de l’IG provoquen pics en nivell de glucèmia i insulinèmia. S’han d’evitar els pics de glucèmia ja que són tòxics.
És molt útil per als diabètics. Si puja molt ràpid suposa una gran descarrega d’insulina.
- Glucosa 100: tots es comparen amb la glucosa Sacarosa 65 Fructosa 23 Lactosa 46 Si la fructosa te in IG tan baix, per què no la donem als diabètics S’absorbeix molt lentament.
Tenint en compte tot, la dieta mediterrània es molt beneficiosa ja que: - Low glycemic index carbohydrates Rich in omega-3 fatty acids/fish Rich in Olive Oil Fruits, vegetables beans & grains Limited saturated fat Recomanacions… - 1.2 - Consumir varietat suficient d’aliments Mantenir el pes adequat Evitar l’excés de greix saturat i colesterol (ingesta de greix < 30% de las Kcal totales; greix saturat < 10%) Dieta rica en HC complexes (50-60% de las Kcal totals) Evitar els sucres refinats (sacarosa, fructosa…) Evitar excés de sal Consum moderat d’alcohol Evitar substàncies tòxiques (aire, aigua, aliments, drogues, fàrmacs…) Consum abundant d’antioxidants (fruites i verdures) Exercici !!! Vitamines Nutrients orgànics que no generen calories Essencials: el dèficit produeix malaties carencials Necessaris en quantitats molt petites (Micronutrients) Facilitadors: necessaris com a cosubstrats i cofactors d’enzims.
Alguns presents en els aliments com provitamines Liposolubles: - - A – carotenoids, visió, antioxidant D – S’activa amb la llum solar. La deficiència produeix raquitisme. Regula Ca:P ratios E – tocoferol, antioxidants.
6 FISIOPATOLOGIA - K – Necessària per a la síntesi de proteïnes de coagulació en el fetge.
Vitamines hidrosolubles - 1.3 B1, Tiamina B2, Riboflavina B3, Niacina Àcid Pantotènic B6, Piridoxamina B12 Biotina Àcid Fòlic Vitamina C Digestió i absorció de glícids 1.3.1 Introducció S’ha d’aconseguir els nutrients passin a través de les membranes i per això s’han de digerir. Es produeix una digestió massiva i completa però no sempre aconseguim digerir tot. Un exemple seria l’aparició de lípids a la femta, anomenat esteatorrea.
Els protagonistes del procés són els enzims digestius, que actuen a la llum de les cavitats estómac i intestins. Diferenciem entre dos tipus d’enzims: els secretats a la llum, com son els enzims del suc pancreàtic i els que actuen a la llum sense secretar-se, es a dir, que estan enganxats a la membrana cel·lular per fora amb el centre actiu orientat cap a la llum: enzims de membrana. Depenent de l’aliment durant la digestió actua un tipus concrets o els dos a l’hora.
Propietats en comú de tots els enzims: trenquen enllaços entre els components dels aliments incorporant una molècula d’aigua: tots són hidrolases. N’hi ha de molts tipus, com poden ser les glucosidases, lipases, peptidases... En comú tenen tots els enzims també l’especificitat d’enllaç que tallen cadascú: una proteasa tallarà exclusivament enllaços peptídics.
7 FISIOPATOLOGIA Alguns es sintetitzen directament en la seva forma activa però d’altres no ja que sinó podrien digerir coses que no toca: se secreten, doncs, en forma de proenzim o zimògen i caldrà una transformació que normalment sol ser un tall proteolític per tal d’activar-los.
Un exemple són les proteases que no es secreten mai de forma activa ja que sinó digeririen totes les proteïnes que trobessin. Hi ha maneres d’eliminar proteïnes dintre la cèl·lula: lisosomes i proteosomes.
La digestió dels glícids té diferents fases: 1.3.2 Fase I: amilasa La primera fase es dona a la llum de certes cavitats.
Les α-amilases son glucosidases que trenquen l’enllaç α(1→4) entre glucoses. N’hi ha de dos tipus: la salival que se secreta a la saliva (digestió comença a la boca) i la pancreàtica secretada amb el suc pancreàtic. A la primera fase de la digestió se secreta només l’amilasa salival o les dos??? Les dues són molts semblants: es tracta d’isoenzims d’origen genètic.
Ataquen components com el midó (almidón) i el glicogen ja que tenen enllaços α(1→4). El midó es d’origen vegetal i està format per amilosa i amilopectina: una cadena llarga de glucoses i una cadena ramificada del mateix glúcid: únicament format per glucoses. Les ramificacions son d’enllaços α(1→6), no accessible a les amilases. El glicogen és d’origen animal i és una cadena molt mes ramificada que la de midó La immensa majoria de glícids que ingerim són d’origen vegetal menys la lactosa. L’altre gran component dels pol glícids és la cel·lulosa, però resulta que aquest té enllaços indigeribles ja que son β(1→4).
8 FISIOPATOLOGIA Per absorbir els glícids han d’estar en forma de monoglícids, raó per la qual s’han de digerir abans els components que ingerim.
Les amilases s’encarreguen de digerir el midó i el glicogen, però tenen certes limitacions: no trenquen qualsevol enllaç, només α(1→4) i únicament si es troba a l’interior de les molècules, mai als extrems per qüestions d’estructura i funcionament. A més, en el cas del midó, tampoc pot trencar els enllaços α(1→4) que estan a prop de les ramificacions de l’amilopectina per les mateixes raons: els aminoàcids crítics del centre actiu de l’enzim estan a dintre i només s’hi pot accedir a través d’una mena de ranura, de manera que es dificulta l’acció de l’amilasa sobre certes estructures.
PRODUCTES de l’acció de les amilases: poques glucoses lliures i oligoglícids: glucoses de dos en dos, maltoses, i de tres en tres, maltotrioses i els trossos que contenen les ramificacions, dextrina límit.
Cal una segona fase per convertir aquests components en glucoses lliures.
1.3.3 Biologia molecular dels gens de les amilases Existeixen gens de còpia única i gens de varies còpies. Pel que fa als gens de còpia única realment en tenim dues: la del cromosoma matern i patern, a excepció dels gens que es troben en el cromosoma X en el cas dels homes, que en tenir nomes un, sol tenen una còpia. En el cas de les dones, com que tenen dos, un d’ells s’inactiva.
En canvi hi ha d’altres que tenen més còpies i es tracta d’una amplificació gènica. Això passa amb les amilases: al cromosoma hi ha 2 còpies de la pancreàtica i 3 de la salival. Estan molt a prop cosa que indica que s’ha produït una duplicació.
9 FISIOPATOLOGIA La diferència entre les dues amilases que tenim és bàsicament les cèl·lules que les secreten, l’activitat que fan és pràcticament idèntica.
En persones varia el nº de còpies de l’amilasa salival en funció de la dieta: no és que la dieta faci indueixi a tenir més o més còpies, sinó que degut a l’atzar van canviar el número de còpies evolutivament s’han mantingut per que era favorable tenint en compte la dieta (abundants hidrats de carboni). Representava doncs, una avantatge reproductora. Va suposar una mutació que es va mantenir en alguns individus. És important destacar que només tenen importància evolutiva les mutacions que es produeixen a les cèl·lules germinals, ja que son aquestes les que es passen a la descendència.
Això mateix es veu si comparem en nº de còpies d’aquest gen en gossos i llops (gos ve del llop).
Pel que fa a l’amilasa pancreàtica en llops hi ha 2 còpies i en gossos 5-15.
semejanzas y diferencias y zones reguladores?? expresion ectòpica?? esta al ppt però no als apunts 1.3.4 Fase II: oligosacaridases SUBSTRATS: maltosa, maltotriosa, dextrina, oligoglucoses, sacarosa (glucosa i fructosa), lactosa (glucosa i galactosa) i trehalosa: minoritari, dos glucoses α (1→1). No hi ha cap glícid essencial pel nostre organisme: podem fabricar glucosa, però això no vol dir que no haguem d’ingerir per tenir una dieta equilibrada.
Quan acabi la segona fase tot estarà convertit en monoglícids.
PRODUCTES: glucosa, galactosa, fructosa.
Els monoglícids que ja estan per si sols lliures als aliments es salten les dues fases.
Les protagonistes d’aquesta fase son les OLIGOSACARIDASES INTESTINALS. Aquestes s’expressen casi exclusivament a les vellositats intestinals i allà orienten la part de l’enzim que té l’activitat catalítica cap a la llum i s’encarreguen d’hidrolitzar els anteriors substrats. Les més importants són les següents i es tracta d’enzims bifuncionals codificats per un sol gen però que son proteïnes amb dos dominis, cadascun amb la seva pròpia activitat enzimàtica.
Tots actuen sobre enllaços α excepte la lactasa que actua sobre enllaços β. Tenen dos activitats i per tant dos substrats perquè tenen dos dominis.
10 FISIOPATOLOGIA Hi ha substrats que només s’hidrolitzen per un enzim concret però també hi ha que el poden hidrolitzar més d’un enzim ja que es tracta “d’enllaços promiscus” com és l’ α (1→4) que també pot ser hidrolitzat per la sacarasa, isomaltasa, glucoamilasa.
Hi ha enzims d’aquests que són molt semblants: tenen seqüències d’aminoàcids molt semblants o iguals i això es perquè venen d’un ancestre comú.
Podem trobar a la nostra dieta un altre triglícid que no som capaços de digerir: rafinosa. Està als llegums, cigrons... Aquest passa fins l’intestí gruixut on els bacteris sí que el poden digerir i produeixen gasos.
1.3.5 Intolerància a la lactosa La lactasa desapareix naturalment amb el “destete”, aleshores com s’explica que mantinguem l’activitat lactasa en l’edat adulta El natural es perdre l’activitat i tornar-se intolerant a la lactosa: això causa males digestions, diarrea, gasos... Però resulta que molta gent si que té activitat lactasa i això és degut a que fa 15000 anys es va produir una mutació en poblacions ramaderes i que per tant tenien accés a llet, aquestes persones es van veure afavorides en tenir lactasa: la mutació implica la resistència de l’activitat lactasa en front de la resistència.
Tot i així 2/3 de la humanitat son intolerants: japonesos, xinesos, negres... Bàsicament nomes son tolerants poblacions occidentals blanques.
No dir mai que el gen es induïble per la ingesta de lactosa Pregunta classe: relació entre color de pell i la tolerància El fenotip intolerants i el persistents son homozigots o heterzigots S’ha produit una mutació en una còpia del gen o en les dues? Basta que es produeixi en una de les dues còpies del gen per a que s’expressi. En canvi la intolerància és homozigota.
En quina part del gen s’ha de produir la mutacio per a ser tolerant Unicament a les zones reguladores. No dir mai que es produeix a la zona que el codifica o al centre actiu Si afectés al 11 FISIOPATOLOGIA centre actiu durant la lactància no funcionaria. Se sap que la mutacio s’ha produit en un intró d’un altre gen canviant una base per una altra cosa que ha provocat que s’enganxin factors de transcripció que afecten a l’expressió de la lactasa en la vida adulta.
1.3.6 Absorció dels glícids Solament s’absorbeixen els monolgícids. No poden travessar les membranes de les cèl·lules ja que son polars i grans, de manera que els hi calen sistemes de transport mediat. Es tracta de proteïnes de membrana a les cèl·lules de l’intestí prim que es on es produeix l’absorció.
Pot tractar-se de transport passiu a favor de gradient o actiu en contra de gradient amb despesa energètica. Pot ser actiu primari si es tracta de bombes d’ATP o secundari si es acoblat.
Els productes de la digestió es troben a la llum de l’intestí: els sucres han d’entrar dins les cèl·lules i després han de sortir per anar a l’interstici (sang).
Han de travessar, doncs, dues membranes: la apical i la basal.
Tenim 2 transportadors per a entrar els monolgícids dins la cèl·lula: SGLT1 i GLUT5.
GLUT5: transport passiu uniport: fructosa entra a favor de gradient. Entra fructosa.
SGLT1: pertany a una família de cotransportadors acoblats al pas de sodi. Aquest en concret transporta un monoglícid acoblat a l’entrada de sodi: 1monoglícid/2Na+. L’entrada de sodi és a favor de gradient ja que [Na+]i es baixa degut a que hi ha una bomba que s’encarrega de treure sodi de la cèl·lula (acoblat a entrada de potassi i consumint ATP). Per aquest transportador entren glucosa i galactosa.
Per sortir utilitzen tots el mateix transportador GLUT5.
Quin avantatge té utilitzar un transport actiu per a la glucosa i la galactosa en lloc de fer-les entrat també per GLUT5 Perquè així funciona tot i que sigui en contra de gradient, de manera que es maximitza la [sucre]i.
Una part dels monolgícids absorbits a l’enteròcit es converteixen en lactat. El lactat és transportat a la vena porta.
12 FISIOPATOLOGIA 1.4 Digestió i absorció de lípids 1.4.1 Lípids als aliments L’enzim protagonista en aquest cas es la lipasa. Es tracta d’un enzim soluble que ha d’actuar a sobre de substrats hidrofòbics, la qual cosa provoca problemes fisicoquímics.
Els substrats per a la digestió son els triglicèrids, que son molècules completament insolubles en l’aigua. El 95% dels lípids son triglicèrids i els trobem formant una emulsió en forma de gotes lipídiques.
La resta d’elements lipídics son el colesterol ja estigui lliure o formant esters de colesterol. Es tracta d’una molècula apolar a excepció de l’OH. Aquests es barregen amb els triglicèrids en les gotes lipídiques i se situen a la interfase: la part apolar a dins i la polar cap enfora. En canvi els esters de colesterol son totalment insolubles de manera que se col·loquen completament dins de la gota lipídica.
Hi ha també fosfolípids que son amfifílics i també es situen a les gotes.
Totes les coses que es fiquen a les gotes ajuda a la formació de la interfase.
També hi ha vitamines liposolubles com la K i la E, que també es troben associades a les gotes. La seva absorció, tot i que no necessiten ser digerides, depenen de la digestió dels lípids grans: si aquesta no és bona, la absorció de les vitamines no serà adequada.
Es a dir que un problema de digestió de greixos pot implicar una falta vitamínica.
La resta de greixos son herbicides, fungicides i d’altres, que encara que no mengem intencionadament, els ingerim amb certs aliments que es tracten amb aquests productes.
Al contrari que amb els glícids, sí que hi ha lípids essencials: algunes vitamines i àcids grassos: linoleic i linolènic.
1.4.2 Lipases La lipasa és l’enzim que hidrolitza els triglicèrids trencant l’enllaç ester carboxílic entre els àcids grassos i el glicerol. L’enllaç del mig és molt resistent a la hidròlisi degut a la posició que adopta (es doblega cap a l’altre costat) i en molts casos no s’hidrolitza. El resultat son àcids grassos lliures, diacilglicèrids i monoacilglicèrids.
Tipus de lipases: 13 FISIOPATOLOGIA *el cofactor es secreta en forma de procolipasa (és la primera proteïna de la digestió que se secreta com a forma de proenzim). S’activa per un tall proteolític fet per una tripsina.
La carboxilesterasa no és gaire específica.
1.4.3 Acció de la lipasa gàstrica L’acció comença a l’estomac: se secreta lipasa gàstrica (aquesta no necessita cofactor) que actua sobre les gotes de triglicèrids. És un enzim que té un pH òptim molt àcid, com tots els enzims digestius de l’estomac. És soluble en aigua de manera que no pot entrar dins la gota lipídica: només pot actuar als enllaços que es troben a la interfase.
Agafa el triglicèrid i l’hidrolitza però només un dels enllaços, de forma que els productes son un diacilglicèrid i un àcid gras protonat (la seva pKa=3,4) i que per tant es posiciona dins la gota fent la superfície més gran. L’àcid gras es queda a dins. De la gota lipídica inicial se’n fan gotes en emulsió.
1.4.4 Acció de la lipasa pancreàtica La lipasa pancreàtica es secreta al suc pancreàtic, que està compost també de sals biliars: estructures que deriven del colesterol i actuen com a detergents.
Aquesta lipasa és l’enzim més insubstituïble de tots: és molt difícil de substituir i la lipasa gàstrica no compensa la seva activitat. Si falla aquesta lipasa es produeix un fallo greu, que pot traduir-se amb una esteatorrea (lípids a les femtes).
La lipasa actua sobre les gotes en emulsió productes de la lipasa gàstrica, que juntament amb les sals biliars formaran micel·les mixtes.
A les micel·les mixtes formades per les sals biliars s’hi enganxen els productes de l’acció de la digestió de la lipasa.
La micel·la mixta entra en contacte amb la superfície de l’intestí i s’absorbeix. La lipasa s’inactiva al contacte de les sals biliars. Aquí ve la colipasa i provoca un canvi de conformació en la lipasa pancreàtica i la fa més activa: la colipasa protegeix la lipasa de la inactivació.
Complex lipasa-colipasa: la colipasa és amfifílica ja que té una part polar i una apolar, contacta amb la lipasa per la part polar.
Un cop absorbits els productes d la digestió es troben dintre la cèl·lula: àcids grassos, βmonoacilglicerols, colesterols, fosfolípids.
14 FISIOPATOLOGIA Els lípids al ser apolars no poden anar lliurement: necessiten anar acompanyats de proteïnes que els solubilitzin. Aquests transportadors són les lipoproteïnes: molècules grans i rodones dividides en dues parts, l’escorça i el nucli. A l’escorça es situen els lípids amfifílics com els fosfolípids o els colesterols. Tenen apoproteïnes enganxades a l’escorça que donen consistència a la partícula. Al nucli hi ha els triglicèrids i els esters de colesterol que es tornen a esterificar un cop a dins. La única raó per la qual s’han digerit prèviament és per a que poguessin ser absorbits per les cèl·lules intestinals/enteròcits a les micel·les mixtes. La lipoproteïna que es forma rep el nom de quilomicró. En proporció el nucli dels quilomicrons té moltíssims més triglicèrids que colesterols.
Els àcids grassos de cadena curta no son afegits als triglicèrids que estaran al quilomicró sinó que van directament a la vena porta. Per què els petits no i els grans si Perquè els petits no es reesterifiquen ja que no son bons substrats al no encaixar bé.
Quan el quilomicró surt fora dels enteròcits va a l’interstici (sang) i passarà pels capil·lars però com que es molt gran no pot passar per les fenestracions i es desvia a la limfa. No passen pel fetge.
1.4.5 Substituts i bloquejants Olestra: és un substitutiu dels lípids que sap a greix (oli), però no es greix.
No es pot digerir perquè no és absorbible, de manera que no engreixa. Però pot provocar irritacions a l’intestí.
Orlistat: és un bloquejant ja que es tracta d’un inhibidor de la lipasa pancreàtica: es posa al centre actiu d’aquesta, de manera que no es digeriran els triglicèrids. Això pot provocar també irritacions a l’intestí i una possible esteatorrea.
1.5 Digestió i absorció de proteïnes 1.5.1 Components proteics als aliments Tal i com estan als aliments som inabsorbibles a excepció d’alguna molt petita però aquestes que es poden absorbir de forma inactiva poden provocar problemes immunològics. S’han de 15 FISIOPATOLOGIA degradar a aminoàcids: aquests no generen resposta immune i a partir d’ells formarem les nostres pròpies proteïnes. Dipèptids i tripèptids també es poden absorbir.
No es poden donar proteïnes per via oral ja que en entrar a l’organisme es degradarien i perdrien la seva funció. Es a dir, els medicaments que son proteïnes perden el seu principi actiu durant la digestió.
Hi ha 8 aminoàcids essencials en als adults humans que s’han de prendre a la dieta: bàsicament es trobem als llegums i cereals.
1.5.2 Digestió Es divideix en dues fases: - - Luminal: enzims es secreten a la llum intestinal. Els productes son aminoàcids lliures i oligopèptids.
Raspall intestinal: enzims de membrana que tenen el centre actiu cap a la llum. Els productes son aminoàcids lliures.
1.5.3 Proteases El nom genèric pels enzims que trenquen enllaços peptídics per introducció de molècules d’aigua son les proteases. Hi ha de diferents tipus: - endoproteases o endopeptidases: trenquen enllaços de dins de les proteïnes exopeptidases: trenquen enllaços dels extrems d eles proteïnes o aminopeptodasas: s’encarreguen de l’extrem amino o carboxipeptidases: s’encarreguen de l’extrem carboxil o enzims que actuen sobre pèptids petits La cèl·lula sintetitza el proenzim ja que sinó seria molt perillós ja que es carregarien les proteïnes de dins de la cèl·lula i acabant digerint la cèl·lula, cosa que provoca pancreatitis. Han d’actuar únicament a la llum de l’intestí. Existeixen inhibidors i mecanismes de protecció per si de cas.
Diferenciem entre les proteases de l’estomac i les pancreàtiques.
1.5.3.1 Proteases de l’estomac Pel que fa a les proteases de l’estomac tenim els diferents pepsinògens: - Pepsinògen A (genes PGA3,PGA4,PGA5): és el més important i està codificat per 3 gens Pepsinògen B minoritari Progastricsina (pepsinógen C) minoritari 1.5.3.2 Activació de les proteases de l’estomac Activació de les proteases de l’estomac: El proenzim s’activa a rel del pH àcid de l’estomac al voltant de 1-2. Aquesta acidesa provoca una catàlisi àcida que converteix el pepsinogen en 16 FISIOPATOLOGIA pepsina. Després serà la pròpia pepsina la que s’encarregarà d’activar la resta de pepsinògens de manera autocatalítica.
1.5.3.3 Proteases pancreàtiques: - Endopeptidases: les tres més importants (en negreta) formen part de la família de les SERILPROTEASES, tenen una Ser al centre actiu que farà la catàlisi covalent.
o Tripsinògens → tripsina: tallen aminoàcids bàsics arginina i lisina  Tripsinógeno catiónico (tripsina 1) (65%)  Tripsinógeno aniónico (tripsina 2) (32%)  Mesotripsinógeno (tripsina 3) (3%)  Pancreasina (?) (serin proteasa 27) o Quimotripsinogen→ quimotripsina: sol tallar on hi ha triptòfan, tirosina, fenilalanina metionina  AyB  C caldecrina: regula la activación intrapancreática de tripsina (HP) o Proelastasa → Elastasa (varias, 2A y 2B, 3A y 3B) S’activa per proteòlisi selectiva - Exopeptidases o Procarboxipeptidasas → carboxipeptidases: tallen l’últim enllaç peptídic  A (tallen extrem aromàtic)  B (tallen extrem bàsic) Aquests enzims solen actuar sobre les proteïnes ja desnaturalitzades. Per què en proteïnes ja desnaturalitzades Degut a que ja han passat per l’estomac a un pH molt àcid i això ha causat la desnaturalització. Això ajuda ja que si estiguessin plegades l’accés de les proteases seria més complicat.
17 FISIOPATOLOGIA Actuen les proteases sobre elles mateixes Sí. Acaben digerint-se entre elles però ha de donar la casualitat que es trobin amb algú que les talli. És important que s’acabin digerint ja que sinó no podríem tornar a utilitzar els seus aminoàcids i això suposaria un perdia de proteïna, es a dir, que ja va bé per a poder-les reutilitzar. En situacions de dejuni el primer que s’elimina, per tal de protegir l’organisme en front la pèrdua energètica, és la producció de proteases digestives, de manera que s’aconsegueix estalviar proteïnes.
1.5.3.4 Activació de les proteases pancreàtiques Tot el mecanisme s’activa de la següent manera: la enteroquinasa es troba enganxada a la membrana dels enteròcits: en aquesta situació es troba inactivat. Quan es talla (no se sap ben bé com) s’activa la enteroquinasa i se secreta. Aquesta s’encarrega d’activar la tripsina A. A partir d’aquí la tripsina ja s‘encarrega de tot ja que provoca l’activació en cascada de els enzims pancreàtics: activarà més tripsinogen, quimotripsinogen, proelastasa i finalment procarboxipeptidasa.
Els enzims tenen un pèptid senyal, una pèptid d’activació i un punt de tall molt concret.
1.5.3.5 Serin proteases És la familia dels enzims hidrolítics que degraden pèptids que posseeixen al seu centre actiu un aminoàcid de serina. Totes les serin proteases funcionen amb una tríada catalítica formada per serina, histidina i aspàrtic. Faran una catàlisi covalent.
Segons el tipus de cadena lateral que formi l’enllaç peptídic es por saber quin enzim és: el centre actiu de la tripsina té una butxaca amb aminoàcids bàsics, cosa que fa que tingui afinitat pels bàsics. La elastasa té una cavitat petita que indica que busca aminoàcids petits.
Una zona hidrofòbica demana aminoàcids aromàtics.
El fet que tots aquests enzim tinguin el mateix mecanisme de la triada catalítica s’explica perquè quan la natura troba un mecanisme eficient, al llarg de l’evolució tornarà a aparèixer el mateix.
Amb aquest mateix mecanisme està la lipasa pancreàtica que coincideix en els aminoàcids dels centre actiu: cal tenir en compte que no tenen ancestres comuns. Es tracta d’un cas d’evolució convergent.
18 FISIOPATOLOGIA 1.5.4 Mecanismes de protecció És important que les proteases no actuïn on no ho han de fer perquè provocaria problemes greus. En front de l’activació de les proteases pancreàtiques s’han creat diversos mecanisme de protecció La tripsina és la clau per a que s’activin totes, si l’organisme es protegeix en contra d’aquesta activació inadequada estarà protegint evitant l’activació de les proteases pancreàtiques. Són mecanismes de prevenció: - Es fabrica la tripsina en forma de zimogen Separació física entre tripsinogen i enteroquinasa que és l’enzim que l’activa Es concentren els tripsinogen en grànuls: aïllats i separats de la resta Separació dels grànuls dels enzims lisosomals que el podrien activar Manteniment de [Ca2+] intracel·lular baixes Però cal anar més enllà per si els mecanisme de prevenció no son suficients: s’ha d’actuar per si passa amb mecanismes que limiten el dany per haver-se generat tripsina inadequadament: - Síntesis paral·lela d’un inhibidor de la tripsina que va dintre dels grànuls però en proporció 1:5 autòlisis per part de la tripsina: té un punt amb una arginina que es substrat d’ella mateixa: si es fabrica tripsina es talla a ella mateixa inhibidors hepàtics -antitripsina y β-2-microglobulina Hi ha una malaltia, la pancrceatitis hereditària, que hereta una mutació de la tripsina que provoca pancreatitis crònica per una mutació en l’arginina de la tripsina que fa que deixi de ser substrat per a ella mateixa.
1.5.5 Fase II: raspall intestinal Per acció de les endopeptidases i exopeptidases els productes són aminoàcids lliures, dipèptids i tripeptids: altres no s’absorbeixen.
1.5.6 Absorció Te lloc a l’intestí gros. Els productes d ela segona fase necessiten transportadors per a entrar a les cèl·lules ja que son molècules carregades. Majoritàriament es fa en cotransport amb el sodi.
La entrada als enteròcits dels aminoàcids lliures es fa per simport i cotransport amb el sodi.
La entrada dels dipèptids i tripeptids es fa per cotransport amb H+. D’aquests alguns es degradaran a aminoàcids i alguns ja surten directament.
D’on surt el gradient de protons? Hi ha un sistema a la membrana que treu H+ i entra Na+?????? 19 FISIOPATOLOGIA 1.6 Masticación 1.6.1 Introducción Sirve para trocear la comida para aumentar la superficie de contacto con las secreciones digestivas. La amilasa salival digiere hasta un 85% de los hidratos de carbono y lubricar para que el bolo alimenticio pase más rápido.
Se trata de algo voluntario controlado por el musculo esquelético pero reflejo. El músculo masetero permite que la tracción sea muy potente. El temporal permite cerrar la boca y traccionar la mandíbula hacia atrás. Con la boca hacemos el doble de fuerza que con las manos, y más fuerza con las muelas que con los dientes de delante.
1.6.2 Movimientos de la articulación temporo-mandibular: - bisagra: abrir y cerrar. Morder el alimento protrusión o retracción: primeras etapas de la masticación lateral: movimiento lateral de la mandíbula 1.6.3 Nervios receptores (en principio no hay que saberlos) - - Tipo I. Corpúsculos pequeños en cápsula articulación o Umbral bajo, adaptación lenta o Fuente principal de impulsos Tipo II. Encapsulado. Menos numerosos o Umbral bajo, adaptación rápida Tipo III. Umbral alto.
o tensión excesiva en ligamento lateral Tipo IV. Receptores de dolor 1.6.4 Reflejo masticatorio Estando el bolo alimenticio en la boca: - cerramos masetero voluntariamente lengua envía el bolo contra el paladar esto causa al inhibición del masetero la mandíbula cae y estira bruscamente el masetero contracción del masetero que envía el bolo al paladar duro y así entra en un ciclo Otros elementos que intervienen: - - lengua: o Efecto triturador directo o Empuja alimento superficies oclusales o Riqueza sensorial: lengua, parte posterior de la boca o Movimiento barrido paladar duro: o sensibilidad superficie epitelial labios o sensibilidad: p.e. temperatura 20 FISIOPATOLOGIA o o función mecánica hacen de embudo 1.6.5 Relación de la masticación con el proceso digestivo: El tamaño de los trozos influye en el proceso de vaciamiento del estómago: cuanto más pequeños más rápido se vacía.
1.6.6 Situación Juan, de 46 años, ha tenido un accidente de tráfico. Ha perdido un número importante de piezas dentales. Desde el punto fisiológico, qué mecanismos relacionados con la digestión de los alimentos se pueden ver alterados. Enumerarlos y relacionarlo con el mecanismo de producción.
Qué soluciones se podrían proponer. Explícalas.
Consecuencias de la pérdida de dientes: - No ingesta de alimentos sólidos No percepción de ingesta y gusto alterado (ya que las moléculas tienen que estar disueltas en saliva para que sean percibidas por las papilas) Trozos más grandes implican superficies de digestión mayores, de manera que costara más digerirlo y el estómago tardara más en vaciarse menos estímulo de salivación: o menos amilasa o menos lubricación  menos protección mecánica  menos protección inmune o pérdida de K+ por perdida de saliva: hipocalemia/hipopotasemia Soluciones: - dentadura postiza o fija o móvil Ambas vienen junto a aun paladar que provoca: - 1.7 o pérdida de sensibilidad o problemas de adaptación el ser un estímulo continuado o mayor salivación por tener algo en la boca alimentarias: o vigilar los niveles de potasio o vigilar las cantidades o alimentos triturados Cirugía bariátrica 1.7.1 Obesidad Obesidad mórbida: - Un peso de 45 kilos o más de lo recomendado por los médicos - Un índice de masa corporal (IMC) de más de 40 La obesidad ‐definida como el exceso de grasa corporal en relación con la talla o longitud corporal‐ es considerada desde 1998, por la OMS como una epidemia global.
21 FISIOPATOLOGIA Se puede entender la obesidad como una enfermedad inflamatoria de baja intensidad: los adipocitos crecen cosa que supone problemas de irrigación: isquemia tisular, necrosis celular.
En este punto vienen los macrófagos, los cuales forman parte del proceso inflamatorio inespecífico.
Segregación de adipocinas. Los adipocitos grandes son metabólicamente poco activos y además son resistentes a la acción de la insulina.
Efectos metabólicos y cardiovasculares de la obesidad: - ↑ Resistencia a la insulina.
- Hipertensión.
Dislipemia.
Anormalidad de la morfología del ventrículo izquierdo.
Disfunción endotelial.
↑ Inflamación sistémica y estado protrombótico.
Disfunción diastólica y sistólica.
Insuficiencia cardiaca.
Enfermedad coronaria.
Fibrilación auricular.
Muerte súbita.
Arritmias y ectopias ventriculares.
Apnea obstructiva del sueño y trastornos de la respiración relacionados.
1.7.2 Tratamiento para la obesidad: Una persona de unos 30 años que pesa 180kg, con una TMB de 2700 para una vida sedentaria.
Para tener un buen peso debería perder 110kg, es decir, perder 999kcal de grasa. Si se le priva de 1000cal tardará en perder el peso indicado: 999000cal/1000cal diarias=999 días. Tardaría 3 años en perder el peso adecuado!! Esto no es factible. Además, le estaríamos quitando las calorías al metabolismo basal, que es el conjunto de actividades del organismo que se dedican a mantener las funciones vitales, es decir, que no se puede hacer de esta manera.
kcal=Cal=1000cal ¿Otra solución? periódicos anunciaban dieta Crash: se trata de reducir las ingestas a 1000cal diarias durante 2 semanas. Es una dieta drástica y estas provocan un efecto rebote: recuperará todo lo que ha perdido y hasta un 6% más.
No se puede hacer de estas maneras ya que hay que cambiar la dieta conforme al metabolismo ya que cuanto más se pesa más energía se necesita para llevar a cabo actividades: 22 FISIOPATOLOGIA Cuanto más se pesa más energía se necesita para correr: Es prácticamente equivalente al contenido energético de 8g de azúcar, cosa que indica que somos extraordinariamente económicos.
1.7.3 Cirugía bariátrica Es la cirugía de la obesidad, considerada como una epidemia global. Está indicada sólo para aquellos pacientes con obesidades mórbidas con IMC superiores a 40kg/m2, o bien para aquellos afectos de obesidad grave (IMC>35kg/m2) y patologías asociadas.
Los pacientes con IMC inferior a 35kg/m2 no tienen indicación de cirugía, pero se pueden beneficiar de tratamientos no quirúrgicos, farmacológicos y dietético-conductuales.
1.7.3.1 Malabsorción Si nos saltamos un trozo de intestino no se producirá una correcta absorción de los nutrientes de forma que no los incorporaremos a nuestro organismo.
1.7.3.2 Saciedad Provocar una falsa sensación de saciedad disminuyendo la capacidad del estómago, de forma que comamos menos. Se puede hacer inflando un balón o cosiendo una parte del estómago.
Se pueden hacer las dos juntas.
1.7.3.3 Riesgos: Reducción de estómago: o o o o o Falta de factor intrínseco (afecta a la B12  Inyección intravenosa o intramuscular).
Menos secreción = problema de digestión.
Tendrá que tomar muy poca comida y tendrá que ser líquida al principio.
Movimientos del estómago más grandes (mas distensión = peristaltismo aumentado) aun con poca cantidad (fenómeno de dumping: en las heces está prácticamente toda la comida sin digerir) .
Riesgo de rebote: el estómago vuelve a ↑ de tamaño pasados los 4-5 años.
Malabsorción: o o El rebote será más difícil que se dé (la malabsorción se dará en el tiempo).
Mucho cuidado con las vitaminas liposolubles o los ácidos grasos esenciales.
Velocidad de segmentación globular: se afecta con cualquier cosa que haga que las proteínas plasmáticas se modifiquen (genera una inflamación). Es un factor muy sensible pero poco especifico (no sabes que lo causa).
En el ilion se absorbe la vitamina B12 (y otras), sales biliares y ácidos liposolubles. A una mujer le eliminan el 75% del ilion, después de la operación tiene diarrea y en las heces hay volitas de grasa. ¿Por qué? - Las sales biliares son imprescindibles para almacenar las grasas.
Las grasas se absorben mayoritariamente en el ilion.
Si hay diarrea es porque el agua no es absorbida en el intestino grueso.
23 FISIOPATOLOGIA 1.7.4 Enfermedad de Crohn Enfermedad crónica autoinmune: El cuerpo se ataca a si mismo por equivocación de algunos glóbulos blancos produciendo ulceras profundas y discontinuas.
Puede afectar a cualquier parte del aparato digestivo (desde la boca hasta el ano), siendo más frecuente las manifestaciones intestinales (dependen de la localización y de las complicaciones).
Tratamiento: no es curable, pero sí controlable. La mayoría puede hacer una vida normal, tienen que descansar y evitar toda comida que produzca dolor de vientre (evitar nuevos brotes o reducir la duración de los que surjan). Si se trata con fármacos y no funcionan o hay una complicación severa  cirugía.
Colitis ulcera: Formación de ulceras que confluyen en una gran superficie de la mucosa del intestino grueso.
Enfermedad inflamatoria determinada por su extensión e intensidad de la inflamación.
Caso: mujer de 36 años sin íleon (aquí se absorben las sales biliares, las vitaminas liposolubles y la B12) porque se lo han quitado a causa de la enfermedad de Crohn.
Síntomas: diarrea (consistencia, frecuencia y cantidad anormal) y gotas de grasa en ella.
¿Qué sucede? no absorbe la grasas ya que las sales biliares no cumplen su función, agua no se reabsorbe en el intestino grueso (de aquí la diarrea).
Para saber interpretar el caso hay que saber la teoría: El hepatocito produce la bilis. Las sales biliares que están en la bilis además de absorber grasas sirven para eliminar el colesterol ya que la producción de las sales biliares (ácidos biliares) se hace a partir de colesterol. Más del 30% del colesterol es de origen endógeno: este es muy necesario para hormonas y membranas. Lo malo del colesterol es que esté en sangre. Al desoxicólico se le añade taurina y al litocólico se le añade glicina: se conjugan ya que mejora la solubilidad y disminuye la toxicidad.
Cuando se les añade sodio o potasio ya tenemos las sales biliares.
Sales biliares van al tubo digestivo donde el 95% son reabsorbidas en el íleon para no perder colesterol en forma de ssbb. Esto se denomina circulación enterohepática: por la vena porta vuelven al estómago. La recirculación enterohepática genera retroalimentación positiva: cuantas más recirculen mayor producción de ssbb.
Se necesita bilis en el tubo digestivo cuando se esté dando la digestión, sino no y ésta se guarda en un reservorio: la vesícula biliar. ¿Cómo llega hasta la vesícula? O ¿cómo sabe cuándo tiene que salir de la vesícula? Jugando con la presión. Si se genera un aumento del tono de la fibra lisa, aumenta la presión en la vesícula de forma que al ser aquí mayor la presión, no puede entrar nada. Si pasa al contrario y baja la presión sí que entrará las ssbb en la vesícula.
Si ↑ el tono de la fibra lisa de la vesícula = contracción: la presión dentro es mayor y no podrá entrar nada.
24 FISIOPATOLOGIA Si ↓ el tono de la fibra lisa de la vesícula = relajación: la presión dentro es menor y puede entrar.
¿Quién se encarga de controlar el tono de la vesícula biliar? La CCK colecistocinina.
Esta se segrega cuando hay grasa, proteínas o un pH bajo ácido en el duodeno. Si hay CCK se generan pulsaciones.
En la vesícula se concentran los ácidos biliares hasta 1000 veces.
Si el colesterol en la bilis no está bien diluido forma gotas, pero no pasa normalmente por la presencia de las ssbb.
Cuando se habla de piedras en la vesícula o litiasis biliar son piedras de colesterol que no está bien diluido y las tiene quien no es capaz de mantener buenos niveles de ssbb que mantengan la solubilidad del colesterol.
En periodo de ayuno se pone en marcha un plan B para que se mantenga en buenos niveles: el complejo motor migratorio o “ama de llaves” se encarga de que este en buenas condiciones.
Control de la secreción biliar: - Retroalimentación mediada por sales biliares: [sales biliares] en la vena portal hepática.
C. Hormonal: CCK (excreta bilis), Secretina (respecto a la acidez), Gastrina (Directa/Indirecta), otras (H. esteroideas, motilina…) C. Nervioso: Parasimpático y Simpático.
En el ilion se absorbe la vitamina B12 (y otras), sales biliares y ácidos liposolubles. A una mujer le eliminan el 75% del ilion, después de la operación tiene diarrea y en las heces hay volitas de grasa. Solución?¿ El médico le da colesteramina, que es un tratamiento contra el colesterol en sangre (resina que se une a las sales biliares impidiendo que sean reabsorbidas).
1 mes después: ya no tiene diarrea ni gotas de grasa pero las heces son pastosas.
Diarrea debido a las sales biliares que estimulan el canal de cloro en el colon.
Colesteramina hace que las sales biliares ya no tengan efecto sobre los canales de cloro  al no haber más volumen, no hay aumento de la motilidad.
25 FISIOPATOLOGIA Cuando las sales biliares llegaban en gran cantidad estimulaban la excreción del cloro y después el sodio y agua  si tengo más volumen en el colon porque hay más cloro, más sodio y más agua no tengo tiempo de amasar el contenido y se expulsan directamente (diarrea + gotas).
El colon funciona bien: amasara, almacenara agua y expulsa. Pero las heces serán ricas en grasa homogéneamente  se quedan adheridas allí donde cae.
Fibra alimentaria: Material de origen vegetal (paredes celulares vegetales) que resiste la digestión y llega al colon sin digerir.
Relación de la fibra con ciertas patologías. Es un elemento importante y primordial en la dieta (30 gr/dia) (el 40-50% tiene que ser soluble).
Los panes que tienen más fibras aguantan más blando porque la fibra absorbe el agua y los mantiene.
Pan integral: empobrecido calóricamente pero más rico a nivel de nutrientes.
Tipos: - F.D. estructutrales: o Forman parte de la estructura de la planta.
o Insolubles o baja solubilidad.
o Poco fermentable  se mantendrá en la luz intestinal = más bolo fecal (voluminoso pero menos consistente).
- o Ligninas, hemicelulosa, mananos, galactomananos, fructanos, celulosa, pectinas… o Fuente: granos (cereales, leguminosas, oleaginosas).
F.D. no estructurales: o Secreción de la célula de origen vegetal (gomas, mucílagos, pectinas).
o Solubles y fermenteables  nuestra flora bacteriana va a poder utilizarla y aprovecharla.
o Algas (agar, carragenina, alginatos) = usados como espesantes.
o Fuente: frutas y verduras.
Manzana: rica en pectina (fibra no estructural)  dan alimento a la flora bacteriana.
Es más efectivo para perder peso incluir fibra en la dieta. Al comer fibra paralelamente hay que beber mucha agua.
Funciones de la fibra: - Retención hídrica  aumenta volumen heces = más rapidez en el tránsito.
- Viscosidad: gomas y pectinas se hinchan  sustituyen una comida  retrasan el vaciamiento gástrico (están ahí bastante tiempo).
26 FISIOPATOLOGIA - Fermentación cecal  más flora intestinal = ↑ volumen heces (solubles en el 100 %, celulosa en 50 %).
Produce: o Acético: sustrato energético tras su absorción.
o Butírico: factor de crecimiento para la mucosa intestinal.
o Propiónico: favorece el buen manejo de sales biliares.
Inhibición de síntesis de colesterol por el organismo.
- Favorece el meteorismo (aumenta el aire).
- Intercambio catiónico: o Ligninas: quelantes de las sales biliares, tóxicos, sustancias carcinogénicas y radicales libres.
o Efecto preventivo frente a la hipercolesterolemia y/o carcinogénesis.
o Puede favorecer deficiencias de aminoácidos o iones inorgánicos (en ingestas límite).
Un 5-10% de la celulosa la podemos utilizar como glucosa después de haber sido metabolizada por nuestras bacterias.
27 ...

Tags:
Comprar Previsualizar